尿中基质金属蛋白酶-9及组织金属蛋白酶抑制剂-1在慢性肾脏病中的临床意义

目的：探讨尿液中基质金属蛋白酶-9（MMP -9）和组织金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP -1）水平及其与尿蛋白、肾功能的关系。方法：将69例慢性肾脏病（CKD）分为小量蛋白尿（〈1．0 g/24 h）、中等量蛋白尿（〉1．0 g,〈3．5 g/24 h）、大量蛋白尿组（≥3．5 g/24 h）;20例健康体检者作为对照组者。用酶联免疫吸附法（ELISA 法）测定尿液中 MMP -9和 TIMP -1的水平,同时测定血尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）,分析它们之间的关系。结果：（1）CKD 各组尿 MMP -9及 TIMP -1水平均显著高于健康对照组（均 P 〈0．01）,3组间 MMP -9差异无统计学意义（P 〉0．05）;大量蛋白尿组 TIMP -1显著高于中、小蛋白量组（P 〈0．01）,但中、小蛋白尿组之间差异无统计学意义（P 〉0．05）。（2）大、中量蛋白尿组血 BUN、Scr 均显著高于小量蛋白尿组（P 〈0．01）。（3）尿 TIMP -1与尿蛋白（r =0．412,P 〈0．01）及 Scr（r =0．263,P 〈0．05）均呈正相关。尿 MMP -9与尿蛋白、Scr 均无相关性（均 P 〉0．05）。结论：CKD 时肾内促进 ECM 降解和抑制降解酶均增高,但抑制降解作用大于促进降解作用。尿中 TIMP -1明显增高且与尿蛋白量、Scr 均成正相关,故尿中 TIMP -1可以间接反映 ECM 聚积和纤维化。     

基质金属蛋白酶和组织金属蛋白酶抑制剂在大肠癌中的表达

目的　研究基质金属蛋白酶 (MMPs)及组织金属蛋白酶抑制剂 (TIMPs)在大肠癌中的表达特点 ,与肿瘤发生发展的关系 ,以及在肿瘤治疗中的应用前景。　方法　采用RT PCR方法测定 2 8例大肠癌患者肿瘤组织和周围正常粘膜的基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )、膜型 1 基质金属蛋白酶 (MT1 MMP)、基质溶素 (MMP 7)、组织金属蛋白酶抑制剂 2 (TIMP 2 )、组织金属蛋白酶抑制剂 3(TIMP 3)的mRNA表达状况 ,并将其结果与临床及病理学资料进行统计学分析。　结果　 (1) 2 7例患者肿瘤组织中MMP 7mRNA表达阳性 ,MMP 2、MT1 MMP、TIMP 2和TIMP 3在肿瘤组织和正常粘膜中均有高表达 ;(2 )肿瘤组织中MMP 7mRNA的表达水平与大肠癌患者的Dukes′分期相关 (P <0 0 1) ;(3)淋巴结阳性患者的肿瘤组织TIMP 2表达水平为 (1 2 5± 0 46 )明显高于淋巴结阴性患者的 (0 75± 0 41) ,差异有显著性意义 (P <0 0 1) ;(4)大肠癌患者癌周正常粘膜TIMP 3mRNA表达随患者Duke′s分期的进展和肿瘤浸润深度的增加而降低 (P <0 0 1) ;(5 )TIMPs与MMPs之间无明显相关关系 (P >0 1)。　结论　MMP 7可望成为诊断大肠癌的敏感指标 ;人工诱导TIMP 2、TIMP 3或阻断MMP 7、MMP 2、MT1 MMP的表达可能抑制肿瘤的浸润和转移 ,成为肿瘤治疗的新途径。     

基质金属蛋白酶-9及组织抑制剂-1与肾间质纤维化

肾间质纤维化（renal interstitial fibrosis，RIF）几乎是所有肾脏疾病发展的最终结果，其形成涉及到细胞、细胞因子和细胞外基质（ECM）等多种因素、多个环节相互作用和相互调节的复杂过程，最终结局是大量ECM的过度积聚。近年来对肾间质纤维化研究转向ECM的降解方面，其中基质金属蛋白酶（matrix metallopmteinases，MMPs）是最重要的一种，它是一组结构及功能同源的Zn^2＋依赖型肽链内切酶的总称，现已发现的MMPs有20多种，可分为几大类。基质金属蛋白酶组织抑制剂（tissue inhibitor of matrix metalloproteinases，TIMPs）是其内源性的一组特异性抑制因子肾小管间质纤维化主要是Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型间质胶原及Ⅳ型膜胶原、糖蛋白和蛋白多糖的堆积,MMPs／TIMPs平衡失调肾间质纤维化发病的关键，而MMP-9及TIMP-1为最重要的一对。     

基质金属蛋白酶-2、组织转化生长因子β1的表达及微血管密度与大肠癌临床生物学特性的关系

目的 :探讨基质金属蛋白酶 - 2 (MMP- 2 )、组织转化生长因子 β1 (TGFβ1 )的表达以及微血管密度 (MVD)与大肠癌临床生物学特性的相关性。方法 :应用标准霉菌抗生物素蛋白 -过氧化物酶亲和免疫组织化学法 ,检测 6 0例大肠癌标本中MMP- 2、TGFβ1的表达及 MVD值。结果 :MMP- 2阳性表达率 5 6 .7% (34/6 0 ) ;TGFβ1的阳性表达率 4 3.3% (2 6 /6 0 ) ;MVD1 8～ 1 32 ,平均值 4 6 .6± 2 0 .8。无淋巴结转移组、高分化组、无远处转移组的 MMP- 2和 TGFβ1表达水平分别低于有淋巴结转移组、低分化组、有远处转移组 ,(P <0 .0 5 )。 MVD值增大提示大肠癌分化程度低、易发生淋巴结转移和远处转移及预后差 ;TGFβ1表达与大肠癌血管生成有关 ;MMP- 2、TGFβ1高表达组 MVD值大于 MMP- 2、TGFβ1低表达组 (P <0 .0 5 )。结论 :MMP- 2、TGFβ1在大肠癌的发生、发展过程中起重要作用 ,尤其在肿瘤侵袭、转移过程中发挥重要作用 ,MMP- 2、TGFβ1与 MVD关系密切     

基质金属蛋白酶-1、金属蛋白酶组织抑制剂-1、增殖细胞核抗原在病理性瘢痕中的表达

目的：研究基质金属蛋白酶-1（MMP-1）、金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）、增殖细胞核抗原（PCNA）在病理性瘢痕中的表达及意义.方法：对58例病理性瘢痕手术切除标本采用免疫组化方法.结果：MMP-1、TIMP-1、PCNA在病理性瘢痕中呈阳性表达.结论：病理性瘢痕中细外基质合成增加为成纤维细胞过度增殖所致;病理性瘢痕形成与MMP-1、TIMP-1相互作用失衡有关.     

组织因子对大肠癌侵袭能力的影响及其与基质金属蛋白酶-9的关系

目的 探讨组织因子(TF)表达对大肠癌细胞体内侵袭能力的影响及其部分机制。方法 利用转染正义／反义TF cDNA的人类大肠癌HT-29细胞和未转染的HT-29细胞分别接种在裸鼠皮下生成皮下种植瘤来观察大肠癌细胞在体内的侵袭能力的变化,对获得的裸鼠种植瘤标本通过Western blot进行TF、基质金属蛋白酶(MMP)-9表达的检测及相关性分析。结果与HT-29细胞组比较,转染了正义TF cDNA的HT-29细胞组的肿瘤增大,并且侵袭的范围也明显增大,而转染了反义TF cDNA的HT-29细胞组的肿瘤则缩小(F=11.019 P<0.05),同时,转染了正义TF cDNA的HT-29细胞组的肿瘤TF表达水平升高,而转染了反义TF cDNA的HT-29细胞组的肿瘤TF表达水平降低(P<0.05);转染了正义TF cDNA的HT-29细胞组的肿瘤MMP-9表达水平升高,而转染了反义TF cDNA的HT-29细胞组的肿瘤MMP-9表达水平降低(P<0.05).且TF和MMP-9表达差异之间具有显著相关性(r=0.878 P<0.05)。结论TF可以促进大肠癌细胞的体内生长和侵袭能力,其部分机制可能是TF可以上调MMP-9的表达。     

高血压患者血清基质金属蛋白酶9、基质金属蛋白酶抑制剂1、脂联素水平与白蛋白尿的关系

目的 探讨高血压患者血清基质金属蛋白酶9（MMP-9）、基质金属蛋白酶抑制剂1（TIMP-1）和脂联素（ADPN）的水平变化及其与白蛋白尿发生的相关性.方法 选择在我院进行体检的建筑工人175名,检测血压、尿常规、尿白蛋白肌酐比值（ACR）、血糖、血脂及肾功能,根据其血压和ACR分为健康对照组、单纯白蛋白尿组、单纯高血压组和高血压合并白蛋白尿组.测定各组受试者血清MMP-9、TIMP-1和ADPN水平,采用t检验进行数据分析.结果 与健康对照组比较,单纯高血压组及高血压合并白蛋白尿组血清MMP-9和TIMP-1水平明显升高（P＜ 0.05或P＜0.01）,高血压合并白蛋白尿组血清MMP-9水平较单纯高血压组明显升高（P＜0.05）,两组血清TIMP-1水平差异无统计学意义.与健康对照组比较,高血压合并白蛋白尿组血清ADPN水平明显下降（P＜0.05）.结论 高血压患者血清MMP-9和TIMP-1水平明显升高,MMP-9/TIMP-1平衡及血清ADPN可能参与高血压患者白蛋白尿的发生.     

基质金属蛋白酶2,9及金属蛋白酶组织抑制剂1在肾盂移行细胞癌中的表达及意义

目的 探讨基质金属蛋白酶2（MMP-2），9（MMP-9）及金属蛋白酶组织抑制剂1（TIMP-1）表达与肾盂移行细胞癌分级、分期及预后的关系。方法 采用免疫组化SP法检测117例肾盂移行细胞癌标本MMP-2，MMP-9发TIMP-1表达水平。患者中男97例，女20例。平均年龄59岁。肿瘤病理分级：G123例、G273例、G321例；TNM病理分期：Ta22例、T127例、T221例、T325例、T422例。结果 肾盂癌组织MMP-2表达阳性率81．2％（95例），MMP-9表达阳性率72．6％（85例），TIMP1表达阳性率72．6％（85例），阳性表达强度和阳性细胞分布不均匀，主要位于肿瘤细胞的胞质，随肿瘤分级、分期增加，MMP-2、MMP-9阳性表达率呈递增趋势，FL与预后相关，差异有统计学意义（P〈0．05）。TIMP-1阳性表达率随分级、分期增加呈递减趋势，但其差异无统计学意义（P〉0．05），TIMP-1表达强度与患者的生存时间无明显相关性。单因素方差分析发现MMP-9／TIMP-1比值与肿瘤临床病理分级、分期密切相关，随着分级、分期增加呈递增趋势（P〈0．05）。结论 MMP-2及MMP-9检测在肾盂癌病理分级、分期中有重要价值。MMP-2、MMP-9及MMP-9／TIMP-1比值在肾盂癌的预后判断中有重要意义。     

慢性卡压损伤对大鼠脊髓节段内基质金属蛋白酶-9和金属蛋白酶组织抑制剂-1表达的影响

目的探讨坐骨神经慢性卡压损伤对大鼠腰椎4～6(L4～6)脊髓节段内基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的表达变化及意义。方法 2021年7月至2021年12月, 将120只SD大鼠(华中科技大学实验动物中心提供)采用抽签法分成A、B两组。A组仅分离暴露坐骨神经, 为假手术组;B组对SD大鼠右侧后腿坐骨神经造成慢性卡压损伤, 为卡压手术组。于造模成功后1、2、3、4、5个月时间点随机取各组大鼠12只处死;6只灌注后逆行追踪坐骨神经至脊髓, 截取大鼠坐骨神经对应L4～6节段脊髓行形态学及免疫组织化学观察;6只直接取对应L4～6节段脊髓行RT-PCR、蛋白质印迹法(Western blot)定量测定MMP-9及TIMP-1含量。组间比较采用独立样本t检验。结果 B组大鼠L4～6脊髓节段内神经元数目、髓鞘面积及占比低于A组(314.63±43.56比352.27±33.74, 68.61±5.36比75.61±6.57, 23.74±3.37比26.82±3.48, t=2.351、3.622、3.856, P<0.05);B组大鼠L4～6脊髓节段内...     

基质金属蛋白酶-9及其抑制物-1在青年特发性气胸肺组织中的表达及意义

目的 探讨基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及其抑制物-1(tissue inhibitors of metalloproteinase-1,TIMP-1)在青年特发性气胸肺组织中的表达及临床意义.方法 随机选取我科2009年1月至2010年5月治疗的30例青年特发性气胸患者肺大疱组织标本作为实验组,同期获取10例青年正常肺组织标本(因肺裂伤行局部楔形切除肺组织)作为对照组,采用EVG染色法和免疫组织化学SABC法分别观察肺弹力、胶原纤维结构变化及MMP-9与TIMP-1在两组肺组织中的表达状况.结果 实验组中肺弹力、胶原纤维密度稀疏,正常结构伴有明显断裂、萎缩,局部肺泡壁中有纤维缺失;对照组肺组织纤维结构基本完整.MMP-9在实验组肺组织中阳性表达率为76.7%(23/30),在对照组中阳性表达率为30%(3/10);TIMP-1在实验组中阳性表达率为66.7%(20/30),在对照组中阳性表达率为10%(1/10)(P＜0.05).与对照组相比MMP-9 及TIMP-1在实验组中表达明显增多、增强,以TIMP-1表达升高更为显著,且存在MMP-9/TIMP-1表达比例失衡.结论 MMP-9、TIMP-1在局部肺组织中的表达增多、增强及其比值的失衡与肺大疱的形成以及青年特发性气胸的发生、发展有着密切的关系.     

基质金属蛋白酶家族在骨关节炎软骨组织中表达的研究

[目的]观察骨关节炎关节软骨中MMP-7、MMP-9、MMP-13和TIMP-1的表达,探讨其与软骨退变的关系及可能的作用机制。[方法]选取20例因骨关节炎行关节置换的软骨组织,常规HE染色观察其组织学形态,ABC免疫组化法观察关节软骨MMP-7、MMP-9、MMP-13和TIMP-1的表达,2例因意外受伤截肢患者的正常膝关节软骨标本作为对照。统计采用Mann-Whitney U非参数检验及相关分析。[结果]骨关节炎关节软骨出现裂隙、纤维化,软骨细胞增多、排列紊乱,并出现大量簇聚软骨细胞和肥大软骨细胞。MMP-7和MMP-13在正常软骨全层均呈低表达,但在退变软骨中的表达则明显增多,光密度值行U检验,两组差异有显著性(P<0.01)。在正常与OA软骨的浅层,MMP-9和TIMP-1的表达无显著性差异(P>0.05);但在深层软骨中,OA软骨MMP-9和TIMP-1的表达较正常软骨明显增多,两组差异有显著性(P<0.01)。[结论]MMP-7,13在OA软骨全层表达均多于正常软骨;MMP-9,13仅在OA软骨深层出现过多表达。MMPs与TIMPs的失衡是导致关节软骨发生组织学退变的原因之一。     

MMP-2和TIMP-2在大肠癌组织中的表达及其意义

目的探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和组织基质金属蛋白抑制剂-2(TIMP-2)在大肠癌组织中的表达及其意义。方法应用免疫组织化学SP法对60例大肠癌组织MMP-2和TIMP-2表达情况进行检测。结果MMP-2和TIMP-2在大肠癌组织中表达的阳性率分别为64.3%和30.3%。MMP-2的表达与大肠癌的病理分期和淋巴转移呈正相关(P<0.05),而TIMP-2的表达与其呈负相关,MMP-2和TIMP-2的表达呈负相关(P<0.05)。结论MMP-2和TIMP-2的表达与大肠癌的病理分期和淋巴转移密切相关,可作为判断大肠癌生物学行为的参考指标。     

MMP-9和TIMP-1在人结核性淋巴结中的表达及临床意义

目的探讨基质金属蛋白酶9(MMP9)及其组织抑制物(TIMP1)在人结核性淋巴结中的表达及其临床意义。方法免疫组化SP法检测MMP9和TIMP1蛋白在20例活动性淋巴结结核、20例陈旧性结核性淋巴结病灶和20例慢性非特异性淋巴结炎中的表达,采用图象分析技术对免疫组化结果进行定量分析。结果MMP9和TIMP1在三组淋巴结病变均有表达,其中MMP9在活动性淋巴结结核的肉芽肿、坏死周围炎性区呈强表达,在非特异性淋巴结炎和陈旧性结核病灶呈弱表达。MMP9,TIMP1及MMP9/TIMP1在活动性结核组表达显著高于非特异性淋巴结炎和陈旧性结核病灶(均为P<0.01),在单纯活动性淋巴结核组和合并活动性肺结核组表达无显著性差异(均为P>0.05)。结论MMP9、TIMP1高表达可能在结核性淋巴结炎发病机制中发挥重要作用,MMP9/TIMP1失衡可能预示疾病进展和结核播散。     

MMP-2、MMP-9及TIMP-3在膀胱移行细胞癌中的表达及临床意义

目的探讨基质金属蛋白酶2，9（MMP-2，MMP-9）及金属蛋白酶组织抑制因子3（TIMP-3）在膀胱移行细胞癌中的表达及临床意义。方法采用免疫组化SP法和高清晰度彩色医学图文分析系统对35例膀胱移行细胞癌和10例正常膀胱黏膜中MMP-2，MMP-9，TIMP-3的表达进行检测分析。结果MMP-2，MMP-9在膀胱癌中呈高表达，且随分期、分级的增高而增高；TIMP-3在膀胱癌中亦呈高表达，且与分级呈正相关，但与分期不相关。结论MMP-2，MMP-9和TIMP-3参与膀胱癌侵袭转移，在膀胱移行细胞癌中的表达对其预后判断具有参考价值。     

强脉冲光对培养的人成纤维细胞表达MMP-1和TIMP-1的影响

目的：观察强脉冲光照射对体外培养的成纤维细胞表达基质金属蛋白酶（MMP-1）和基质金属蛋白酶组织抑制因子（TIMP-1）的影响，探讨IPL嫩肤作用的分子生物学机制。方法：采用能量密度分别为20、25、30J／cm^2的强脉冲光对培养的人成纤维细胞进行照射，于照射后24h及48h应用ELIsA法测定上清液中MMP-1和TIMP-1的表达并与对照组比较。结果：照射24h后25及30J／cm^2组上清液中检测到的MMP-1、TIMP-1含量轻度升高；48h时各能量组MMP-1均升高，但各组间并无显著性差异。TIMP-1随能量的升高而含量增高。结论：强脉冲光照射成纤维细胞后可引起MMP-1，TIMP-1表达的增加，但是TIMP-1的增加远远大于MMP-1的增加，提示IPL嫩肤作用的生物学机制可能与成纤维细胞产生的TIMP-1增加有关。     

MMP-2、MMP-9、TIMP-1在血管成形术后再狭窄中的表达及其意义的实验研究

目的观察PTA后MMP-2、MMP-9和TIMP-1在血管壁各层随时间的演变规律,探讨其在血管再狭窄过程中的表达及意义。方法48只大鼠制作成颈动脉再狭窄动物模型,选取30只内膜增生满意的标本,分别代表动脉损伤后1、3、7、14、28、42天6个观察时间点,对胶原纤维进行Masson染色。MMP-2、TIMP-1、PCNA进行免疫组织化学染色,MMP-9进行免疫组织化学和原位杂交两种染色。分析它们的表达与内膜增生和血管重塑的关系。结果正常血管不表达MMP-9mRNA及蛋白,损伤后第3天中膜、外膜mRNA表达达高峰,第7天内膜表达达高峰。MMP-9蛋白第7天内膜表达达高峰,且阳性细胞率高于中膜和外膜。第14、28天,血管壁各层表达逐渐下降至基线水平,内膜的阳性细胞主要集中在新生内膜靠近管腔的一侧。内膜MMP-2表达高峰出现晚至第14天,且近内弹力板处MMP-2也有明显的表达。正常血管壁不表达TIMP-1,损伤后第3天,中膜和外膜表达达高峰。第7天,新生内膜表达达高峰,中膜和外膜仍有较高水平表达。结论MMP-9、MMP-2、TIMP-1参与再狭窄,内膜MMP-9表达与早期增殖的细胞向内膜迁移形成新生内膜有关。MMP-2表达与晚期内膜形成、内膜重塑有关。TIMP-1的表达对内膜增生和重塑没有直接作用,其表达升高是机体为适应MMPs升高做出的代偿反应,在维持自身平衡中起作用。     

PDX-1和MMP-9在结直肠癌中的表达及意义

目的 检测胰腺-十二指肠同源盒-1（pancreatic duodenal homeobox-1,PDX-1）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在结直肠癌中的表达,探讨其临床价值、相关性及对预后判断的意义.方法 162例结直肠癌标本作为观察组,80例正常结肠黏膜组织作为对照组,应用免疫组织化学技术检测两组中PDX-1和MMP-9的表达,分析其不同临床病理特征中的意义及对预后的判断价值,同时对患者进行5年生存率的随访.结果 PDX-1和MMP-9在结直肠癌中高表达,PDX-1和MMP-9的表达与肿瘤的Dukes分期、淋巴结转移、浸润深度及肿瘤体积密切相关.结直肠癌中PDX-1和MMP-9的表达呈正相关.生存分析显示结直肠癌中PDX-1和MMP-9的表达与预后明显相关.结论 结直肠癌中PDX-1和MMP-9异常表达,二者在肿瘤的发生发展中具有重要作用,术后联合检测PDX-1和MMP-9的表达对判断结直肠癌的预后有重要价值.     

KiSS-1、KiSS-1R及MMP-9表达与肝细胞癌侵袭转移的关系及意义

目的 检测肿瘤转移抑制基因KiSS-1及其配体KiSS-1R和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在肝细胞癌(HCC)中的表达,探讨KiSS-1表达与肝细胞癌侵袭转移的关系及其机制.方法 利用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测HCC、癌旁肝组织及远癌肝组织中KiSS-1、KiSS-1R mRNA的表达情况;应用HCC组织芯片,结合免疫组化及彩色图像分析技术检测了KiSS-1、MMP-9蛋白在HCC芯片中各组织的相对表达量.结果 KiSS-1 mRNA在HCC中表达明显低于癌旁、远癌肝组织(P＜0.01).在转移组和临床Ⅲ期HCC中,KiSS-1蛋白的表达明显低于无转移及临床分期Ⅰ和Ⅱ期HCC(P＜0.01);KiSS-1在肝内转移灶中的表达量显著低于原发灶(P＜0.01).在转移组的HCC中,MMP-9表达量显著高于无转移的HCC(P＜0.01).在HCC组织中,KiSS-1和MMP-9的表达呈负相关性(r=-0.340,P＜0.01).结论 KiSS-1和MMP-9的表达失衡与HCC侵袭转移有关,KiSS-1的缺失表达可作为预测HCC转移潜能的有价值的参考指标.

Abstract：

Objective To detect the expression of KiSS-1, KiSS-1R and MMP-9 in hepatocellular carcinoma (HCC). To study the correlation of KiSS-1, KiSS-1R and MMP-9 expression with invasion and metastasis of HCC, and to explore the underlying mechanisms. Methods The expression of KiSS-1 , KiSS-1R mRNA in 33 HCC samples, 26 non-neoplastic adjacent liver tissue samples and 13 non-neoplastic distant liver tissue samples were detected by RT-PCR. Tissue chips were constructed by modified manual tools, which contained HCC, non-neoplastic adjacent liver tissues, non-neoplastic distant liver tissues, normal liver tissues and intrahepatic metastasis lesions. The expression of KiSS-1 and MMP-9 protein was determined by tissue chips, immunohistochemistry and semi-quantitative image analysis in 150 HCC, 137 non-neoplastic adjacent liver tissue, 98 non-neoplastic distant liver tissues, 16 normal liver tissues and 37 intrahepatic metastasis lesion samples. Results The results of RT-PCR showed that compared with the non-neoplastic adjacent liver tissues and the non-neoplastic distant liver tissues, the expression of KiSS-1 mRNA in HCC was significantly lower (P＜0.01). The expression of KiSS-1R mRNA did not changed in HCC and non-neoplastic liver tissues (P＞0.05). The expression of KiSS-1 protein was lower in HCC with metastasis and in clinical stage Ⅲ than that in those with non-metastasis, and in clinical stages Ⅰ and Ⅱ . It was also higher in the primary than in the metastasis lesions (P＜0.01, respectively). The expression of MMP-9 was higher in tumors having peplos invasion and metastasis than in those with negative peplos invasion and non-metastasis. It was lower in the primary than the metastasis lesions (P＜0. 01, respectively).Negative correlation between KiSS-1 and MMP-9 expression was found in HCC(r=- 0.340,P＜0.01). Conclusions The imbalance between KiSS-1 and MMP-9 expression might play an important role in enhancing the invasive and metastatic capacity of HCC. Loss of KiSS-1 expression might predict an aggressive clinical behavior and was associated with metastatic potential in HCC.     

血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶-9在胃癌中的表达及其在浸润和转移中的作用

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)和基质金属蛋白酶 -9(MMP -9)在胃癌发展、浸润和转移中的作用。方法　应用免疫组织化学法检测 42例胃癌前病变和 5 2例胃癌组织中VEGF和MMP -9表达情况。结果　VEGF随胃癌的发展阳性率逐渐增高 (P <0 .0 5 ) ,侵及浆膜层组VEGF阳性率显著高于未侵及浆膜层组 (P <0 .0 0 5 ) ,淋巴结转移组显著高于无淋巴结转移组 (P <0 .0 5 )。MMP -9随胃癌的发展阳性率逐渐增高 (P <0 .0 5 ) ,侵及浆膜层组MMP -9表达率高于未侵及浆膜组 (P <0 .0 5 ) ,淋巴结转移组MMP -9表达率显著高于无淋巴结转移组 (P<0 .0 5 )。VEGF和MMP -9表达关系密切 (P <0 .0 0 5 )。结论　VEGF和MMP -9均参与胃癌的发展、浸润和转移 ,可作为了解胃癌的生物学行为和判断预后的指标