滋脾益智方对三种智力障碍模型小鼠益智作用的比较

目的 :探讨滋脾益智方对 3种老年性痴呆模型动物的益智作用。方法 :用铝中毒、东莨菪碱中毒和鹅膏蕈氨酸损伤的方法塑造小鼠痴呆模型 ,用避暗实验 ,跳台实验观察中药对其学习记忆能力的影响。结果 :3种痴呆模型动物学习记忆能力显著下降 ,尤其是长时记忆能力下降更明显 ,且 3种模型之间无显著性差异。中药治疗后其学习记忆能力显著提高。结论 :滋脾益智方能显著提高 3种痴呆模型小鼠的学习记忆能力     

补肾益智方对老年性痴呆模型动物定位航行学习记忆功能的改善作用

目的：观察补肾益智方改善老年性痴呆（AD）模型大鼠定位航行学习记忆功能的作用强度。方法：用15月龄老年Wistar大鼠80只,ip D-半乳糖4周加上鹅膏蕈氨酸（ibotenic acid,IBO）脑内Meynert核注射制造AD模型,随机分成AD模型组,双益平治疗对照组,补肾益智方高、低剂量治疗组,正常老年组和正常青年组。动物经治疗处理4周后,应用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆的改善情况。结果：模型组5d的平均定位航行试验逃避潜伏期比正常（青年、老年）组明显延长（P＜0．05）,与模型组比较,正常青年组、正常老年组、补肾益智方高剂量组明显缩短（P＜0．05）,而补肾益智方低剂量组、双益平对照组缩短差异不显著（P＞0．05）;随着行为训练的进行,各组逃避潜伏期都有一定程度的下降,但模型组的逃避潜伏期下降速率要慢于其它组,表明模型组学习记忆能力较差,而正常青年组、正常老年组、补肾益智方高剂量组逃避潜伏期下降的速率较快,其次是补肾益智方低剂量组和双益平组。经每日两两比较发现：正常青年组、正常老年组、补肾益智方高剂量组与模型组在第2、3、4天有显著性差异（P＜0．05或P＜0．01）;而补肾益智方低剂量组和双益平组虽然有差异,但无统计学意义（P＞0．05）。结论：补肾益智方能明显改善AD大鼠定位航行学习记忆功能。     

补肾益智方对老年性痴呆模型动物空间探索学习记忆功能的改善作用

目的观察补肾益智方对老年性痴呆(AD)模型大鼠空间探索学习记忆功能的改善作用.方法用15月龄老年Wistar大鼠80只,以D-半乳糖ip4周加上鹅膏蕈酸(ibotenic acid,IBO)脑内Meynert核注射制造AD模型,随机分成AD模型组,双益平治疗对照组,补肾益智方高、低剂量(12,6 g/kg@d)治疗组.另加上正常老年组和正常青年组总共设立6个组别.动物经治疗处理4周后,应用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆的改善情况.结果空间探索试验发现,模型组及双益平组在空间探索试验中的指标与正常青年组和正常老年组有显著差异性(P＜0.01或P＜0.05);补肾益智方高、低剂量组也与模型组和双益平组有显著性差异(P＜0.01或P＜0.05).与模型组比较,正常青年组、正常老年组和补肾益智方高剂量组第7天撤离平台后大鼠在原平台象限内游泳的时间占整个游泳时间的百分比明显要高(P＜0.05),而补肾益智方低剂量和双益平组虽然要高些,但差异无显著性(P＞0.05).结论补肾益智方能明显改善AD大鼠空间探索学习记忆功能.     

天参益智方对老年性痴呆模型大鼠中枢神经递质的影响

目的:探讨天参益智方治疗老年性痴呆的作用机制。方法:以慢性铝中毒法复制老年性痴呆大鼠模型,采用免疫组化法检测模型大鼠海马和皮质内胆碱乙酰转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AchE)活性以及兴奋性谷氨酸(Glu)含量。结果:天参益智方可显著提高老年性痴呆模型大鼠海马和皮质ChAT活性,降低AchE活性和兴奋性Glu含量。结论:天参益智方对胆碱能系统功能减退和谷氨酸递质异常增多引起的神经毒性有较好的改善和保护作用,这可能是其益智健脑的作用机制之一。     

安神益智胶囊对阴虚模型小鼠的益智作用

安神益智胶囊为一治疗儿童多动症的新药,主要有石菖蒲、远志、熟地、龟板等中药组成,具有滋阴潜阳、宁神益智之功。本文报道该胶囊对阴虚模型小鼠记忆力的影响。1 实验材料 实验药品:安神益智胶囊,由河南中医学院制药厂提供,批号940810;静灵口服液,中国本溪中药厂生产,批号921126;甲状腺素片,上海长城生化制药厂生产,批号920602;氢溴酸东莨菪碱,广州侨光制     

补肾益智方含药血清对AD细胞模型保护作用的实验研究

目的:通过利用血清药理学方法观察补肾益智方对由Aβ片段毒性诱导的NG108-15细胞老年性痴呆模型的影响,并评价其在研究中药药效学中的作用价值。方法:利用细胞计数、MTT方法确立Aβ25-35片段在建立细胞模型时的浓度及筛选含药血清作用的最佳浓度,分别观察5％、10％、20％正常大鼠(Rat)血清和补肾益智方含药血清培养液及不同浓度(0umol/L、5umol/L、10umol/L)Aβ25～35片段处理老年性痴呆细胞模型后的细胞存活率。结果:以上两种血清5％浓度组的细胞存活率均明显高于10％及20％浓度组(P<0.001.P<0.0001),10％与20％浓度组之间则差异无显著性意义;在5％血清浓度条件下,无Aβ及5μMAβ25-35浓度 组,含药Rat血清组细胞存活率均高于正常Rat血清组,差异有显著性意义(P<0.05)。在10μMAβ25-35浓度时两组组间差异无显著性意义。结论:选用5umol/L Aβ5-35及5％血清浓度条件时,建立NG108-15细胞老年性痴呆模型较为合适;补肾益智方含药血清能使该细胞模型细胞死亡率降低,表明该方能有效地保护Aβ片段对细胞的神经毒性作用。     

醒脑益智方对脑组织NGF表达的影响

目的：观察醒脑益智方对AD模型大鼠脑组织NGF表达的影响，以研究该方对AD的作用效果和机制。方法：将Wistar大鼠随机分为6组，按文献复制AD大鼠模型，并用脑复康组进行对比研究。结果：与模型组相比P〈0．01，与阳性对照组相比，量高组P〈0．01。AD大鼠脑组织NGF表达增强含量增加，并显著优于模型组阳性对照组。表明本方提高AD大鼠脑组织NGF的含量，是本方治疗AD的可能作用机制之一。     

补肾益智方对老年性痴呆模型鼠NOS1表达的影响

探讨天然促智药复方－补肾益智方对基底前脑神经元型一氧化氮合酶（ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ ｓｙｎｔｈａｓｅ、,ＮＯＳ１）表达的影响。方法：用鹅膏蕈酸（Ｉｂｏｔｅｎｉｃ ａｃｉｄ,ＩＢＯ）损毁老年大鼠双侧基底核作为老年性痴呆（Ａｌｘｈｅｉｍｅｒ’ｓ ｄｉｓｅａｓｅ,ＡＤ）模型,治疗组行补肾益智方灌胃,用药对照组用石杉碱甲（Ｈｕｐ Ａ）灌胃,下沉对照组为青年组和老年下沉组。各组Ｍｏｒｒｉｓ水迷宫检测一取     

地黄益智方对老年性痴呆模型大鼠细胞周期蛋白异常表达的影响

目的 观察地黄益智方对Aβ 1-40所致老年性痴呆模型大鼠细胞周期蛋白异常表达的影响,并探讨其机制.方法 120只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组及地黄益智方小、中、大剂量组.采用大鼠双侧海马CA1区注射Aβ 1-40复制老年性痴呆模型,造模24h后开始灌胃给药,地黄益智方小、中、大剂量组给药量分别为0.12、0.24、0.48 g浸膏/(100 g·d),空白组和模型组给予等体积的蒸馏水,连续4周.免疫组化法动态检测各组大鼠大脑皮层及海马cyclin D1、cyclin E、p16、CDK6的表达变化.结果 Aβ 1-40造模后24 h可见cyclin D1、CDK6表达升高,造模后2周时cyclin E表达升高,造模后4周时p16表达升高;小、中、大剂量地黄益智方可改善Aβ 1-40诱导cyclin D1、cyclin E、p16以及CDK6异常表达.结论 老年性痴呆模型大鼠早期存在脑细胞周期蛋白异常表达现象,地黄益智方对异常表达的cyclin D1、cyclin E、p16及CDK6有一定改善作用.     

补肾益智方对痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响

目的：比较补肾益知蚊及双益平对痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响,并进一步探讨药物的作用途径及机制。结果提示：中药补肾益智方治疗老年痴呆有着剂量相关性,中药效果要优于双益平。老年痴呆的发病机制与脑内作为神经递质的谷氨酸系统有关,既与谷氨酸递质释放量减少,与受体结合的减少有关;又与谷氨酸递质释放异常增多,产生神经毒民生有关。补肾益智方治疗老年痴呆的主要可能是通过主调海马内谷氨酸受体的数目,或对抗谷氨酸的神经毒性来实现的,而又益平则主要通过上调乙酰胆碱受体数目来实现的。     

醒脑益智方对SAM-P/10老化痴呆鼠脾细胞IL-6水平的影响

目的：探讨益智中药对免疫功能的调节作用,为防治AD药物研制打下基础。方法：选择SAM－P／10老化痴呆鼠56只治疗后观察其脾细胞IL－6水平及中药醒脑益智方对其影响。结果：SAM－P／10老化痴呆鼠在9月龄对其脾细胞IL－6水平升高与SAM－R/1系同龄正常老分鼠相比有非常显著差异（P＜0．01）,醒脑益智方预防方、1号方、2号方都能调节或抑制白介素－6水平与空白组比较有显著差异。结论：各组中药对免疫的调节作用依次为预防方＞醒脑益智方＞醒脑益智2号方。说明了醒脑益智方有较免疫调节作用及积极的预防意义。     

镇心省睡益智方及其挥发油对记忆损伤小鼠的保护作用研究

目的:观察镇心省睡益智方(省睡方)水提液及其省睡方药对益智-石菖蒲挥发油对Aβ_(1-42)诱导阿尔茨海默病(AD)小鼠学习记忆及神经递质的影响。方法:运用ICR小鼠侧脑室注入Aβ_(1-42)复制记忆损伤模型小鼠,将省睡方水提液(0.455 g/kg)进行灌胃给药,不同剂量益智-石菖蒲挥发油(12.13μg/mL、48.50μg/mL)进行吸嗅给药,采用跳台实验、Morris水迷宫实验对小鼠行为学能力进行检测,采用尼氏染色光镜下观察海马CA1区神经元变化,运用Elisa法检测小鼠海马组织中乙酰胆碱(Ach)、伽马氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(Glu)含量的变化。结果:跳台实验中,与空白组相比,模型组跳台实验潜伏期明显缩短、错误次数明显增加;与模型组相比,各给药组均可以显著延长小鼠跳台实验潜伏期、减少跳台错误次数;Morris水迷宫定位航行实验显示,模型组小鼠基本丧失学习记忆能力;各给药组与第一天相比,逃避潜伏期明显减少;空间探索实验显示各组之间无显著差异;在尼氏染色中,镇心省睡益智方灌胃给药和益智-石菖蒲挥发油吸嗅给药均可以一定程度保护小鼠海马CA1区神经元;Elisa结果显示,与空白组相比,模型组小鼠海马组织中Ach含量显著降低,GABA、Glu含量显著性升高;与模型组相比,镇心省睡益智方灌胃0.455 g/kg组及益智-石菖蒲挥发油吸嗅给药12.13μg/mL、48.50μg/mL组小鼠海马组织中Ach含量明显升高,GABA、Glu含量明显降低。结论:镇心省睡益智方水提液及挥发油灌胃及吸嗅给药可以改善Aβ_(1-42)所致AD模型小鼠的学习记忆行为、保护神经元,升高Ach含量,降低GABA、Glu含量可能是其防治AD的机制之一。     

补肾益智方治疗老年性痴呆模型大鼠的行为学测试

目的：探讨补肾益智方对老年性痴呆（ＡＤ）模型大鼠神经行为学的改善作用。方法：用Ｍｏｒｒｉｓ水迷宫（ＭＷＭ）技术对青年组、老年正常组（简称老组）、ＡＤ模型组（简称模型组）、石杉碱甲（ＨｕｐＡ）组和补肾益智方治疗组（简称治疗组）进行行为学测试。结果：治疗组平均逃避潜伏期（ＥＬ）变化曲线位于青年组、老年组和模型组、ＨｕｐＡ组之间；中环游泳路程百分比、４０ｃｍ环游泳时间、跨平台次数治疗组与老年组比较差异无     

醒脑益智方对老年性痴呆模型大鼠大脑皮质及海马区nNOS表达的影响

目的:观察醒脑益智方对老年性痴呆模型大鼠大脑皮质及海马区nNOS表达的影响,以研究其作用效果及机制。方法:将Wistar大鼠随机分为6组,按文献复制AD大鼠模型,并用脑复康组进行对比研究。结果:与模型组相比差异有显著意义,P<0.05~0.10;与阳性对照组相比差异有显著意义,P<0.05。结论:醒脑益智方能改善模型大鼠海马区NOS神经元的损伤,激活cNOS的活性,促进NO的合成,改善记忆调节过程,可能是本方治疗AD的作用机制之一。     

醒脑益智方对AD大鼠胆碱能系统的影响

目的：观察醒脑益智方对AD模型大鼠海马中枢神经递质的影响，研究其作用效果及机制。方法：将Wistar大鼠随机分为6组，按文献复帝1AD大鼠模型，并用脑复康组进行对比研究。结果：大鼠海马ChAT和Ach活性的影响方面，与模型组比P〈0．05或P〈0．01；与阳性对照组相比P〈0．05或0．01，说明本方能显著提高模型大鼠海马ChAT和Ach的活性，可能是本方治疗AD作用的机制之一。     

醒脑益智方对脑组织NGF表达的影响

目的:观察醒脑益智方对AD模型大鼠脑组织NGF表达的影响,以研究该方对AD的作用效果和机制。方法:将W istar大鼠随机分为6组,按文献复制AD大鼠模型,并用脑复康组进行对比研究。结果:与模型组相比P<0.01,与阳性对照组相比,量高组P<0.01。AD大鼠脑组织NGF表达增强含量增加,并显著优于模型组阳性对照组。表明本方提高AD大鼠脑组织NGF的含量,是本方治疗AD的可能作用机制之一。     

补肾益智方对老年性痴呆模型鼠NOS1表达的影响

探讨天然促智药复方——补肾益智方对基底前脑神经元型一氧化氮合酶（ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ１, ＮＯＳ１）表达的影响。方法：用鹅膏蕈酸（Ｉｂｏｔｅｎｉｃ ａｃｉｄ,ＩＢＯ）损毁老年大鼠双侧基底核作为老年性痴呆（Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ’ｓ ｄｉｓｅａｓｅ, ＡＤ）模型,治疗组行补肾益智方灌胃,用药对照组用石杉碱甲（Ｈｕｐ Ａ）灌胃,正常对照组为青年组和老年正常组。各组Ｍｏｒｒｉｓ水迷宫检测,之后取各组受试大鼠脑组织冠状切片进行ＮＯＳ１免疫细胞化学染色。结果：逃避潜伏期中药组大鼠较模型组、Ｈｕｐ、 Ａ组明显缩短。 ＮＯＳ１阳性细胞数中药组较模型组、Ｈｕｐ　 Ａ组明显增加,明显低于青年组和老年正常组。灰度值中药组较青年组、老年正常组明显降低,斜角带水平支（ ｈｏｒｉｚｏｎａｌ ｄｉａｇｏｎａｌ ｂａｎｄ ｏｆ Ｂｒｏｃａ, ｈＤＢ）较模型组有明显增加。胞体面积中药组较模型组、Ｈｕｐ Ａ组显著增加。结论：补肾益智方可增加基底前脑 ＮＯＳ１表达。     

强脾益智胶囊治疗老年性痴呆的相关实验研究

老年性痴呆(Alzheimer′s disease,AD)正成为严重影响老年人及其家庭生活质量的疾病,已经引起医学界的广泛关注,自然疗法也显现出治疗AD的巨大优势。从2000年开始,我们对中药制剂强脾益智胶囊治疗老年性痴呆进行了相关理论、临床和实验研究,已初显成效。现将实验研究部分进行分析讨论。     

肝脾调补方对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的 观察中药肝脾调补方对小鼠免疫性肝损伤的保护作用并探讨其药理学机制.方法 采用卡介苗(BCG)+脂多糖(LPS)建立小鼠免疫性肝损伤模型,通过肝脾调补方高、中、低剂量灌胃,观察肝脾调补方对各组小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平的影响;ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化.结果 肝脾调补方可明显降低免疫性肝损伤小鼠血清中ALT、AST、TNF-α水平;减少肝组织匀浆的MDA含量,升高肝匀浆SOD、GSH-Px含量.结论 肝脾调补方对BCG+LPS尾静脉注射造成的小鼠免疫性肝损伤有明显的保护作用,其作用与抗脂质过氧化有关.