N-乙酰半胱氨酸预防大鼠模拟空气反复潜水后的免疫抑制

目的 :观察 N-乙酰半胱氨酸 (NAC)对大鼠模拟空气反复潜水后免疫抑制的预防作用。方法 :以添加 NAC的饲料喂养大鼠 6 d,第 4天开始以 70 0 k Pa压缩空气反复暴露 3d,每天 2次每次 6 0 m in(8:0 0～ 9:0 0 ,14 :0 0～ 15 :0 0 )。于暴露后次日晨断头取血及脾脏。用流式细胞术测定外周血及脾淋巴细胞亚型 ,用 3H- Td R掺入法测定脾淋巴细胞增殖反应 ,以 EL ISA法测定循环血浆及脾淋巴细胞经刀豆球蛋白 (Con A)刺激后分泌的 IL - 2水平以及比色法测定血浆中超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GPx)、谷胱甘肽 S转移酶 (GST)的活力和还原型谷胱甘肽 (GSH )、丙二醛 (MDA )的含量。结果 :添加 NAC的食物对外周血及脾淋巴细胞亚型变化无显著影响 ;食物中添加 0 .2 %的 NAC后 ,血浆及脾淋巴细胞经 Con A刺激后分泌的 IL - 2水平及脾淋巴细胞增殖率比正常食物组有明显提高 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1) ,血浆抗氧化酶活力及GSH浓度明显高于对照组 (P<0 .0 5 ) ,而 MDA则显著减少 (P<0 .0 5 )。 结论 :食物中 NAC对高压空气反复暴露引起大鼠的免疫抑制有一定预防作用     

N-乙酰半胱氨酸对急慢性吸烟大鼠氧化与抗氧化系统的作用

目的：探讨抗氧化剂N－乙酰半胱氨酸（NAC）对急慢性吸烟大鼠体内氧化与抗氧化系统的作用,方法：将Wistar大鼠随机分成：对照组6只,吸烟组30只,干预（吸烟＋NAC）组30只,其中吸烟组,干预组大鼠分别按1,2,7,14,60d分为5个时间组,每组6只,采用硫代巴比妥酸法,Ellman法和放射免疫法分别测定动物体内脂质过氧化物（LPO）,谷胱基肽（GSH）和超氧化物歧化酶（SOD）的变化,结果;急慢性吸烟大鼠体内的氧化物血清LPO对照组（P＜0．05）,NAC干预后,均能显增加抗氧化物GSH,SOD和降低氧化物LPO,与各自吸烟组相比P＜0．05, 结论：NAC通过抗氧化作用,清除吸烟引起体内过多的自由基,降低LPO,提高GSH和SOD,在氧化和抗氧化失衡的慢性肺疾病（COPD）防治中起着重要的作用 。     

N-乙酰半胱氨酸对急慢性吸烟大鼠气道炎症的影响

目的 探讨抗氧化剂Ｎ－乙酰半胱氨酸（ＮＡＣ）对急慢性吸烟大鼠气道炎症的影响。方法 将Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成：①吸烟组，②干预（吸烟＋ＮＡＣ）组，③对照组。其中吸烟组和干预组中动物均动态观察第１，２，７，１４，６０天的气道炎症反应，包括肺组织病理变化，肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中细胞计数和分类，同时测定ＢＡＬＦ中ＩＬ－８含量。结果 急慢性吸烟大鼠的支气管周围和肺间质均有大量炎症细胞浸润，ＢＡＬＦ中白细     

离体大鼠脾淋巴细胞在高分压氧下产生羟自由基

目的 :探讨高分压氧暴露时离体脾淋巴细胞是否产生自由基及其产生类型。 方法 :(1)在大鼠脾脏淋巴细胞培养液中分别加入超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)和甲酸钠 ,置于压力舱内以 4 0 0 k Pa含 1.5 % CO2 氧气培养 4 h后 ,测定细胞经刀豆球蛋白 (Con A)作用后分泌 IL- 2的能力 ;(2 )在大鼠脾脏淋巴细胞悬液内加入自旋捕捉剂四特丁氮酮 (PBN) ,在6 0 0 k Pa含 1% CO2 的氧气下暴露 1h,以电子自旋共振 (ESR)技术检测自由基。 结果 :高分压氧暴露后脾淋巴细胞经 Con A刺激分泌的 IL- 2显著减少 (P<0 .0 1) ,培养液中添加 CAT和甲酸钠后 ,细胞分泌 IL- 2的能力恢复 (P<0 .0 1和 P<0 .0 5 ) ,SOD没有上述作用 ;ESR检测到淋巴细胞在高分压氧下产生自由基 ,其谱型为一组峰强度比约 1∶ 2∶ 2∶ 1的四峰波谱 ,波谱学分析为 HO·加合物的谱线。 结论 :高分压氧体外暴露时 ,大鼠脾淋巴细胞产生自由基 ,HO·可能是最主要的一种     

N-乙酰半胱氨酸对博莱霉素大鼠肺脏氧化-还原状态的影响

目的 :探讨肺脏氧化 -还原状态与肺脏炎症、肺纤维化的关系及N 乙酰半胱氨酸对肺纤维化的影响。方法 :健康雌性Wistar大白鼠经支气管灌注博莱霉素 (BLM )造成肺间质纤维化。部分灌注BLM后每日腹腔注射N 乙酰半胱氨酸 (NAC) 4 0mg/kg。计数支气管肺泡灌洗液 (BALF)中细胞总分数 ,检测血清和BALF中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛 (MDA)的含量。肺组织制成石蜡切片行HE染色进行病理和炎症积分分析。左肺匀浆后测羟脯氨酸 (HYP)含量。结果 :BLM组急性炎症期BALF细胞总数显著增高 ,中性粒细胞 (PMN)、淋巴细胞百分比显著增高 ,肺组织炎症积分增加 ,14d时HYP含量较对照组显著增加 (P <0 .0 5 ) ;NAC能够降低急性期BALF中细胞总数、PMN和淋巴细胞百分比 ,但在纤维化期细胞总数有所增加。NAC组肺组织炎症积分下降 ,但HYP含量较BLM组略增加 ;各组血清GSH和MDA水平无显著差异 ;BLM组BALFGSH水平第 17天显著降低 ,NAC能够显著提高BALFGSH水平。结论 :BALFGSH ,MDA水平较血清GSH ,MDA水平能更好的反映肺脏损伤情况和对治疗的反应 ;NAC(40mg/kg)能够减少肺组织炎症细胞的浸润和BALF中中性粒细胞百分比 ,表明小剂量NAC具有一定的抗炎作用 ,但其对肺纤维化大鼠胶原沉积无保护作用。     

N-乙酰半胱氨酸保护大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞体外实验研究

目的：通过体外实验研究N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine，NAC）对肺泡II型上皮细胞的保护作用。方法：原代培养大鼠肺泡II型上皮细胞（Alvolar epithelial type II，AT-II）以AT-II培养液中加入多形核中性粒细胞（Polymorphonuclear neutrophils，PMNs）激活后的上清液为实验模型，通过测定AT-II脱落率、碱性磷酸酶（Alkaline phosphatase，AKP）活性及培养液丙二醛（Malonyldial-dehyde，MDA）、白介素8(Interleukin-8，IL-8)含量，观察NAC对AT-II的保护作用。结果：NAC使AT-II脱落率增加趋势、AKP活性降低趋势减小，培养液上清中MDA和IL-8含量增加趋势减小。结论：NAC能减轻PMNs激活对培养AT-II损伤的程度。     

N-乙酰半胱氨酸对糖氧剥夺大鼠皮层星形胶质细胞的保护作用

目的应用体外培养的大鼠脑皮层星形胶质细胞,观察抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸对糖氧剥夺导致细胞损伤的作用。方法采用第4代大鼠脑皮层星形胶质细胞,以连二亚硫酸钠和无糖Earle液造成化学性糖氧剥夺（OGD）模型,继而恢复完全培养基模拟体内脑缺血再灌注损伤,分别应用MTT法和乳酸脱氢酶（LDH）漏出法检测细胞存活率和细胞溶解程度;应用分光光度法测定星形胶质细胞内乳酸水平和Na⁺-K⁺ATP酶活性间接反映脑组织能量代谢变化。结果OGD损伤1h再恢复24h后,大鼠皮层星形胶质细胞存活率下降,细胞溶解增加,细胞能量代谢障碍。预先给予N-乙酰半胱氨酸可呈剂量相关性的逆转或减轻细胞损伤。结论N-乙酰半胱氨酸对糖氧剥夺/再恢复所致体外培养的大鼠脑皮层星形胶质细胞损伤具有保护作用。     

大气可吸入颗粒物致大鼠肺损伤及N-乙酰半胱氨酸的保护作用研究

研究表明环境污染与呼吸系统疾病密切相关，其中可吸入颗粒物(particles with an aerodynamic diameter of less than 10μm，PM10)的增加可能与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发生和发展有关。其中微细颗粒物(particles with an aerodynamic diameter of less than2．5μm，PM2.5)可被吸入肺泡，沉积于肺     

N-乙酰半胱氨酸对体外循环大鼠血脑屏障功能的影响

目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对体外循环(CPB)大鼠血脑屏障功能(BBB)的影响。方法将36只成年雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(S组)、CPB组(C组)、CPB+NAC组(N组)。N组在预充液中加入NAC 100 mg/kg,然后以20 mg/(kg·h)速度输注直到停转流,C组输注等量生理盐水。停CPB后2 h,采集上腔静脉血测定血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平。每组随机取6只测脑组织伊文思蓝(EB)含量,另6只做脑组织脑丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)含量测定和大鼠BBB超微结构的观察。结果 N组血浆TNF-α和IL-6水平,脑组织MDA、GSH-px和EB含量均显著优于C组;N组海马区BBB超微结构的损伤程度也较C组明显减轻。结论 NAC可减轻CPB大鼠BBB的损伤程度,其机制可能与其抗炎、抗氧化作用有关。     

N—乙酰半胱氨酸对离体大鼠缺血—再灌注损伤心肌的保护作用

目的 探讨于缺血前全身应用Ｎ－乙酰半胱氨酸（ＮＡＣ）对大鼠离体缺血－再灌注心脏的保护作用及其机制。方法 应用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ离体心脏灌注模型和心功能测定程序记录左心室压力波形并作各项参数分析,同时检测不同时刻主静脉流出液中的丙二醛（ＭＤＡ）含量和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性,并作冠脉流量和心肌含水百分比测定。结果 研究发现ＮＡＣ能够显著改善左心室血流动力学指标,增强心肌收缩力和舒张性,减轻生     

卟啉-荧光素二元化合物体外清除活性氧自由基及抑制氧化损伤的作用

目的研究卟啉-荧光素二元化合物体外清除活性氧自由基及抗氧化的作用。方法利用光照核黄素产生超氧阴离子自由基O2.-和Fenton反应产生羟自由基.OH,用分光光度法测定卟啉-荧光素二元化合物体外清除活性氧自由基的作用,用硫代巴比妥酸（TBA）分光光度法研究卟啉-荧光素对.OH诱发卵磷脂脂质过氧化和DNA氧化损伤的抑制作用。结果卟啉-荧光素二元化合物能有效清除活性氧自由基,对卵磷脂脂质过氧化和DNA氧化损伤有显著抑制作用。结论卟啉-荧光素二元化合物是一种良好的体外抗氧化剂。     

氧自由基清除剂对离体胰腺组织的保护作用

采用离体实验方法，观察了几种急性胰腺炎的致失因子对大鼠胰腺组织、胰腺腺泡、全血脂质过氧化作用以及氧自由基清除剂SOD、CAT的保护作用。结果表明，胆汁酸盐（胰蛋白酶、内毒素均能不同程度地加强胰腺组织、腺泡及血浆的脂质过氧化作用，SOD和CAT有明显保护作用，减轻致炎因子对胰腺腺泡的损伤。     

高压氧对aGVHD小鼠皮肤、肺、肠组织中T淋巴细胞及其亚群浸润和黏附分子表达的作用

目的:观察高压氧对骨髓移植时急性移植物抗宿主病(aGVHD)的作用机制.方法:应用直线加速器排空C57BL/6小鼠骨髓后,注入BALB/C小鼠骨髓与脾淋巴细胞的混合液,复制aGVHD模型.应用免疫荧光电镜检测经高压氧、环孢素A(CsA)、氨甲喋呤(MTX)处理后,小鼠皮肤、肺、肠组织T淋巴细胞(CD3 、CD4 、CD8 细胞)及表达黏附分子CD11a、CD18的细胞浸润情况.结果:高压氧组小鼠11d的生存率(9/10)高于异基因骨髓移植组(8/19);高压氧组小鼠T细胞及其亚群的数量降低,黏附分子CD11a、CD18的表达降低.结论:高压氧可能通过降低T细胞及其亚群的数量并降低黏附分子CD11a、CD18的表达,而发挥其明显的抗aGVHD作用.     

博来霉素与卡氮芥体外抑制颅咽管瘤的比较

目的 :比较卡氮芥与博来霉素对颅咽管瘤细胞的体外抑瘤效果。 方法 :体外原代培养新鲜颅咽管瘤细胞 ,然后分别加入浓度为 0 .0 1、0 .1和 1.0 g/L的博来霉素或卡氮芥培养液进行培养 ,在不同时段计数以绘出抑瘤曲线 ,培养 6 d后以 ATP荧光测定法测定抑瘤效果。结果 :加药后肿瘤细胞明显减少 ;0 .0 1、0 .1和 1.0 g/L的博来霉素和卡氮芥的相对 ATP含量 (×10 - 1 4 mol/L)分别为 30 5 .5 8± 6 1.11、16 4.5 0± 5 3.0 3、1.14± 0 .45和 1.0 1± 0 .82、0 .6 8± 0 .19、0 .0 4± 0 .0 3,同一浓度组中卡氮芥抑瘤效果强于博来霉素。较低浓度组博来霉素无显著抑制颅咽管瘤作用 ,而不同浓度组卡氮芥均有显著抑瘤作用。 结论 :卡氮芥体外抑制颅咽管瘤的效果强于博来霉素 ,有应用于颅咽管瘤囊内化疗的潜在价值。     

匹多莫德体外抑制弓形虫增殖作用的研究

目的评价匹多莫德对体外细胞培养弓形虫的抑制作用。方法在96孔板中采用Hela细胞培养稳定表达绿色荧光蛋白的弓形虫RH株速殖子,实验设匹多莫德用药组、磺胺甲嗯唑（SMX）用药组、SMX＋匹多莫德联合用药组以及未用药对照组,观察比较绿色荧光弓形虫速殖子给药后48、72、96h和120h的增殖情况及活虫数。结果与未用药组比较,SMX1mg／ml（P〈0．01）、0．5mg／ml（P〈0．01）和0．25mg／ml（P〈0．01）剂量组在各时间点均可显著抑制弓形虫速殖子的增殖;匹多莫德25μg／ml（P〈0．05）、12．5μg／ml（P〈0．05）和6．25μg／ml（P〈0．05）剂量组均可一定程度地抑制弓形虫速殖子的增殖;SMX（0．25mg／ml）＋匹多莫德（25μg／ml）活虫数最低,与SMX1mg／ml单独使用对弓形虫速殖子的抑制作用相近（P=0．311）。结论匹多莫德具有一定的体外抑制弓形虫速殖子增殖的作用;匹多莫德与SMX联合应用既能降低SMX用量又能有效抑虫。     

高压氧治疗血管性偏头痛临床疗效及机理分析

目的:探讨高压氧(HBO)对血管性偏头痛的临床疗效及其治疗机理。方法:研究对象为93例血管性偏头痛患者,分成常规治疗(B组)45例和加用HBO治疗(A组)48例,疗程结束后观察1年按临床疗效标准进行评定和统计。结果:B组总有效率为62.22%,A组分别加用2￣5个疗程HBO治疗后,总有效率达93.75%,比B组增加31.53%。两组之间总有效率差异有非常显著性(P<0.01)。结论:HBO治疗血管性偏头痛疗效显著,其机理主要是通过增加脑组织血氧含量,提高血氧分压,加大组织中氧气的有效弥散距离,从而改善脑组织缺氧状态;同时低降二氧化碳分压,阻止血管扩张,减轻组织水种,并通过HBO作用于5-HT系统和影响周围神经肽含量,从而缓解和消除头痛。