硫酸特布他林治疗重症肺心病的研究

目的为探讨硫酸由他林（ＴＢＴ）在重症肺心病中的治疗价值。方法对６２例伴有呼衰和心衰的肺心病患者进行临床和动脉血气监测。并随机对其中３０例在常规治疗的基础上加服ＴＢＴ。结果ＴＢＴ既可显著提高综合治疗的疗效（Ｐ〈０．０５）,又可促进心肺功能的改善以显著提高ＰａＯ２（Ｐ〈０．０５）、降低ＰａＣＯ２;未见明显不良反应。结论ＴＢＴ是治疗重症肺心病的一种有效药物。     

前列腺素E1对肺心病心衰疗效的观察

探讨前列腺素Ｅ１静脉滴注对肺心病心衰的疗效。方法对３０例肺心病心衰患者，应用前列腺素Ｅ１（ＰＧＥ１）２００μｇ／ｄ静脉滴注，疗程５天。于治疗前后同步检测内源性洋地黄因子（ＥＤＦ）、过氧化脂质（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及动脉血氧分压（ＰａＯ２）、动脉血二氧化碳分压（ＰａＣＯ２）和观察症状体征变化，并与对照组（不用ＰＧＥ１）的３０例肺心病心衰患者及２０例健康者进行比较。结果两组肺心病心衰患者的ＥＤＦ、ＬＰＯ显著高于健康组（Ｐ＜０．００１），ＳＯＤ含量则显著降低（Ｐ＜０．００１）。治疗组病例治疗后ＥＤＦ、ＬＰＯ较治疗前显著降低（Ｐ＜０．００１），ＳＯＤ含量则显著升高（Ｐ＜０．００１），症状体征及血气参数显著改善（Ｐ＜０．０１～０．００１）。对照组（不用ＰＧＥ１）病例的ＥＤＦ、ＬＰＯ、ＳＯＤ、血气参数及症状体征，于治疗前、后无显著变化（Ｐ＞０．０５）。结论ＰＧＥ１对肺心病心衰患者确有较好的疗效。     

硝苯地平控释片对慢性阻塞性肺疾病,肺心病的长期疗效

观察硝苯地平控释剂型对慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）、肺心病患者的长期疗效。方法用随机、双盲有安慰剂对照的设计方法，观察了硝苯地平控释片对ＣＯＰＤ、肺心病患者［一秒钟用力呼气容积（ＦＥＶ１）／用力肺活量（ＦＶＣ）＝４７．３５％±８．１０％］的２年疗效。在２０２例患者中，硝苯地平组１０２例（２０ｍｇ／片，每日２次），安慰剂组１００例（１片每日２次）。结果二组均衡性检验有可比性。２年随访率分别为９４％和８９％。硝苯地平组与安慰剂组比较，呼吸困难、疲乏、体力活动量等症状好转者明显增多（Ｐ＜０．０５）；ＦＥＶ１和动脉血二氧化碳分压（ＰａＣＯ２）恶化不明显（Ｐ〈０．０５）；反映肺血管顺应性的肺阻抗容积图Ｂ－Ｙ１改善明显（Ｐ＜０．０５）；病死率降低（Ｐ＝０．０５１）。但某些心电图右室负荷指标（ＱＲＳ电轴右偏、Ｐ１１和ＲａＶＲ电压）恶化。结论长期服用硝苯地平控释片是一安全、方便、具有提高ＣＯＰＤ、肺心病患者生命质量，并可能减少病死率的药物，可作为ＣＯＰＤ、肺心病患者综合治疗中的一项辅助治疗，但其不能阻止和逆转病情的发展     

慢性肺心病患者血浆内皮素—1水平的变化及其临床意义

采用放射免疫分析法测定了３０例健康人和３６例慢性肺心病患者治疗前后的血浆内皮素－１（ＥＴ－１）水平，并与血气分析指标做相关分析，结果显示：肺心病组ＥＴ－１水平较对照组显著升高（Ｐ＜０．００１），治疗后ＥＴ－１水平显著下降（与治疗前比，Ｐ＜０．００１），但仍高于对照组（Ｐ＜０．００２）。直线相关分析表明，血浆ＥＴ－１与ＰａＯ２和ｐＨ值呈显著负相关，与ＰａＣＯ２呈显著正相关。提示血浆ＥＴ－１可能参与肺     

慢性肺心病患者血浆内皮素－1水平的变化及其临床意义

采用放射免疫分析法测定了３０例健康人和３６例慢性肺心病患者治疗前后的血浆内皮素－１（ＥＴ－１）水平，并与血气分析指标做相关分析，结果显示：肺心病组ＥＴ－１水平较对照组显著升高（Ｐ＜０．００１），治疗后ＥＴ－１平显著下降（与治疗前比，Ｐ＜０．００１），但仍高于对照组（Ｐ＜０．００２）。直线相关分析表明，血浆ＥＴ－１与ＰａＯ＿２和ｐＨ值呈显著负相关，与ＰａＣＯ＿２呈显著正相关。提示血浆ＥＴ－１可能参与肺心病的病理生理改变，抗ＥＴ－１作用的治疗，有可能成为肺心病治疗的一个新途径。     

老年慢性阻塞性肺疾病患者血浆内皮素－1含量与PaO_2、PaCO_2及肺动脉压的关系

目的探讨血浆内皮素－１（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ－１，ＥＴ－１）在慢性阻塞性肺疾病（ｃｈｒｏｎｉｃｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｐｕｌｍｏｎａｒｙｄｉｓｅａｓｅ，ＣＯＰＤ）中的作用。方法应用放射免疫法测定４３例老年ＣＯＰＤ急性发作期患者和１５名健康对照者血浆ＥＴ－１水平，其中８例肺心病患者行右心微导管检测肺动脉压。结果ＣＯＰＤ患者和肺心病患者的血浆ＥＴ－１含量分别为５．２４±０．５０、５．８０±０．６６ｐｇ／ｍｌ，较健康对照组血浆ＥＴ－１含量（４．６５±０．６５ｐｇ／ｍｌ）明显升高（Ｐ值＜０．０１及０．００１）；血浆ＥＴ－１含量与ＰａＯ２呈显著性负相关（ＣＯＰＤ组：ｒ值＝－０．５８３，Ｐ值＜０．０１；肺心病组：ｒ值＝－０．６２７，Ｐ值＜０．００１），与ＰａＣＯ２呈显著性正相关（ＣＯＰＤ组：ｒ值＝－０．５１４，Ｐ值＜０．０５；肺心病组：ｒ值＝０．５９３，Ｐ值＜０．００１）；ＥＴ－１含量与肺动脉收缩压及平均压均存在正相关（ｒ值＝０．７２７及０．６８１，Ｐ值均＜０．０５）。结论血浆ＥＴ－１参与肺心病肺动脉高压的形成，缺氧和二氧化碳潴留是刺激ＥＴ－１释放的重要原因之一     

双相气道正压通气治疗COPD合并慢性呼吸衰竭

作者用双相气道正压通气（ＢｉＰＡＰ）治疗慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）合并呼吸衰竭患者１４例（治疗组），并与同期住院的１２例病人对照（对照组）。结果表明，ＢｉＰＡＰ可改善ＣＯＰＤ合并呼吸衰竭患者的ＰａＯ２和ＰａＣＯ２，与对照组比较均有显著性差异（Ｐ均〈０．０５），且不影响患者的心率和血压，提出ＢｉＰＡＰ是一种有临床使用价值的通气模式。     

BiPAP呼吸机正压通气治疗COPD合并II型呼吸衰竭临床观察

在常规治疗的基础上采用双水平气道正压（ＢｉＰＡＰ）呼吸机经鼻罩气道正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）合并Ⅱ型呼吸衰竭（呼衰）患者２０例（治疗组），并以同期达同样标准的１７例患者仅采用常规治疗做对照组。结果，治疗前后血气分析表明，治疗组ｐＨ、ＰａＯ２的升高及ＰａＣＯ２的降低均较治疗前有非常显著的统计学意义（Ｐ〈０．０１）。对照组则ｐＨ的改变无统计学意义，ＰａＯ２上升其差异非常显著（Ｐ〈０．０１     

慢性阻塞性肺疾病和肺心病患者血液动力学与循环内皮细胞变化

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）和肺心病时血循环内皮细胞、血液动力学的变化及意义。方法运用右心导管检查技术和血循环内皮细胞（ＣＥＣ）分离技术，用硫巴比妥法及羟胺法测定血丙二醛（ＭＤＡ）及超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）。结果肺心病组肺动脉平均压［（ｍＰＡＰ）３７６±０７５ｋＰａ、血ＣＥＣ数量每０９微升为１６７０±２６５与ＣＯＰＤ组（８４８±２２３）比较，差异有显著性（Ｐ＜０．０１），血ＣＥＣ数量与动脉血氧分压（ＰａＯ２）比较呈显著负相关（ｒ＝０．９４２３，Ｐ＜０．００１），血ＣＥＣ数量与肺动脉压比较呈显著正相关（ｒ＝０．８２７０，Ｐ＜０．００１），肺心病组丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）与ＣＯＰＤ组比较，差异有显著性（Ｐ＜０．０１）。结论缺氧可加重血管内皮细胞损伤     

肺心病患者吸入一氧化氮即刻血液动力学效应

目的：评价一氧化氮（ＮＯ）对肺心病肺动脉高压的急性治疗作用。方法：１３例（男９例，女４例）肺心病患者，平均年龄５２±１１岁（２１～５６岁）。检查前３天停服血管扩张药，在心导管检查时吸入ＮＯ（２０～８０ｐｐｍ）１０～１５分钟，吸入前后测右房压、肺动脉压同时取动脉及混合静脉血测血氧饱和度、血氧分压（ＰａＯ２）及混合静脉血氧饱和度（ＳｖＯ２）。结果：吸入ＮＯ后，肺动脉压下降，收缩压、舒张压及平均压分别下降３６．０％、３２．４％及２８．１％（Ｐ均＜０．００１）；肺血管阻力降低３８．５％（Ｐ＜０．０１）；肺动脉收缩压与体动脉收缩压比值从０．３９下降到０．２４，心脏指数增加１０．５％（Ｐ＜０．０１）；ＰａＯ２、ＳｖＯ２均值分别增加４．７％、８．７％（Ｐ均＜０．０５）。结论：吸入ＮＯ可使肺心病肺动脉高压患者肺血管扩张，降低肺动脉压及右室后负荷能预防或延缓心力衰竭的发生。