白细胞介素-1β对脊髓背角神经元电压门控Na^＋通道的调控

目的 探讨白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）对急性分离的大鼠脊髓背角神经元电压门控Na^＋通道调控的电生理机制。方法 采用标准全细胞膜片钳技术记录IL-1β对急性分离的大鼠脊髓背角神经元电压门控Na^＋电流的变化。结果 ①IL-1β可逆性抑制Na’电流，并呈IL-1β浓度依赖性；IL-1的受体拮抗剂阻断此种作用；②IL-1β能够轻度改变峰电流的I-V曲线，并在最大激活电流区间延缓电流开放的速度；③IL-1β加快电流失活；④IL-1β降低Na^＋电流复活，尤其在复活的早期作用显著；⑤GDP可促进IL-1β对Na^＋电流的抑制作用。结论 IL-1β通过IL-1R／G蛋白／Na^＋通道途径调节Na^＋通道的活性，通过延缓通道开放和复活，加速其失活，使得通道开放时间缩短，构成对Na^＋电流的抑制，导致Na^＋内流减少。这可能就是IL-1β神经保护作用的电生理学机制。     

急性白血病患者血清白细胞介素-11及白细胞介素-1β测定分析

目的 探讨白细胞介素-11(IL-11)及白细胞介素-1β(IL-1β)在急性白血病(AL)诱导缓解过程中的变化及意义.方法 用酶联免疫吸附试验(ELISA)对24例健康体检者及45例初诊AL患者化疗前及获完全缓解(CR)后的血清IL-11及IL-1β含量进行动态观察,同时观察患者外周血白细胞和血小板计数的变化.结果 AL患者血清IL-1β含量[(84.63±16.74)ng/L]较正常对照组[(28.46±3.08)ng/L]高(t=-1.467,P=0.024),经诱导化疗获CR后又明显降至正常水平,且与外周血白细胞呈正相关(r=0.315,P<0.05),而IL-11[(23.64±2.04)μg/L]水平在初次诱导化疗前明显低于健康对照组[(63.52±18.72)μg/L,t=-1.795,P=0.039),获CR后明显升高,并接近正常水平,且与外周血血小板数呈正相关(r=0.813,P<0.05).结论 IL-11和IL-1β是判断急性白血病患者病情进展、疗效观察及预后的重要指标.     

脊髓损伤后白细胞介素-1β、caspase-3的表达和细胞凋亡的相关性

目的研究大鼠脊髓损伤后白细胞介素-1β（IL-1β）、easpase-3表达和细胞凋亡的规律及三者之间的关系。方法成年SD大鼠随机分为假手术组和损伤组，于伤后1h、8h、24h、72h处死，用免疫组化染色检测IL-1β、caspase-3阳性细胞。TUNEL法标记凋亡细胞。结果假手术组仅表达少量IL-1β和caspase-3阳性细胞；损伤组两者均在8h表达最多，24h减少，72h减少至略多于假手术组水平。TUNEL标记阳性细胞的时间分布特点与IL-1β和caspase-3相似；IL-1β、caspase-3阳性细胞率和细胞凋亡指数三者间存在正相关（P〈0．01）。结论大鼠脊髓损伤后，IL-1β和caspase-3表达增强，凋亡细胞大量出现，三者间存在正相关。     

白细胞介素－1β对缺氧培养神经元的损伤作用

目的探讨白细胞介素－1β（IL－1β）对缺氧培养神经元的作用。方法应用四唑盐比色法(MTT)染色检测IL－1β对缺氧培养神经元存活的影响。结果IL－1β对正常培养的神经元活性无明显影响,但可显著降低缺氧培养神经元的活性。结论IL－1β可能与其他损伤因子共同作用,参与了缺氧后的病理损伤。     

沉默白细胞介素-1β基因对脊髓钝挫伤大鼠波形蛋白的影响北大核心CSCD

目的探讨白细胞介素-1β(IL-1β)对大鼠脊髓钝挫伤模型中波形蛋白的影响。方法 Sprague-Dawley大鼠30只,采用Allen法制备脊髓钝挫伤模型,随机分为空载组(n=15)和干扰组(n=15),分别注射空质粒和包装IL-1βsi RNA的质粒;每组再分为3 d、7 d和28 d亚组。通过Gene MANIA预测IL-1β与波形蛋白之间的关系。采用免疫组化和实时定量聚合酶链反应方法观察损伤区波形蛋白的表达。结果 Gene MANIA分析显示,IL-1β与波形蛋白可通过多个基因直接或间接联系。空载组波形蛋白在脊髓前角神经元和神经胶质细胞中广泛表达,干扰组波形蛋白及m RNA均较空载组下降(t>2.875,P<0.05)。结论 IL-1β能调控波形蛋白表达,可能影响损伤修复。     

脊痛消胶囊对神经根型颈椎病模型大鼠脊髓组织白细胞介素-1β、白细胞介素-6及组胺的影响

目的研究脊痛消胶囊对神经根型颈椎病模型大鼠脊髓组织白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)及组胺(HA)的影响。方法通过手术植入异物使神经根受到卡压的方式建立神经根型颈椎病大鼠模型,将大鼠随机分成脊痛消胶囊组(中药组)、布洛芬缓释对照组(西药组)、模型组,空白对照组,为排除手术创伤所致疼痛对实验结果的影响加设假手术组。于造模3 d后中药组和西药组分别给予不同配比的脊痛消胶囊和布洛芬混悬液灌胃;空白组、假手术组及模型对照组每日给予等量0.9%氯化钠注射溶液灌胃。观测给药后第7天和第14天分批处死实验大鼠取C5至T1脊髓组织,采用酶联免疫法检测IL-1β、IL-6、HA表达量。结果给药后第7、14天模型组大鼠脊髓组织IL-1β、IL-6、HA含量明显升高,与空白对照组比较差异有统计学意义,而中药组大鼠上述物质的表达量与模型组比较相对较少,两组比较差异有统计学意义。结论脊痛消胶囊能有效降低神经根型颈椎病模型大鼠脊髓组织中IL-1β、IL-6及HA的含量。     

辛伐他汀对脑出血的治疗作用及白细胞介素-1β表达的影响

目的 观察脑出血患者用辛伐他汀治疗效果及白细胞介素-1β(IL-1β)的变化情况.方法 选择住院脑出血患者120例随机分为治疗组(60例)和对照组(60例).治疗组从入院起给予口服或鼻饲辛伐他汀(杭州默沙东制药有限公司)10mg,1次/晚.所有患者均于入院后第24h、7天、14天、24天应用双抗体夹心ELISA法检测血清IL-1β.使用欧洲卒中量表(ESS)评定神经功能缺损的程度,评定治疗前后的日常生活能力(AD)评分采用Batherel指数量表).结果 两组24h血清IL-1β含量均为最高,第7天开始下降(P<0.05),治疗组各期IL-1β均低于对照组(P<0.05).所有数据以(±s)表示,全部数据采用SPSS 11.0软件包进行统计学处理,两组间比较用t检验,P<0.05为差异有统计学意义.结论 血清IL-1β参与了脑出血急性期的炎性病理过程,辛伐他汀可使血中IL-1β含量降低,减轻炎性反应,促进脑功能恢复.     

白细胞介素-1β对椎间盘蛋白多糖代谢的影响

目的研究白细胞介素-1β（IL-1β）对椎间盘髓核中蛋白多糖代谢的影响。方法取自然流产的胎儿一具,术后4h内无菌取出椎间盘,进行髓核组织的体外培养,培养液中分别加入0.1nmol/L、0.2nmol/L、0.4nmol/L的IL-1β,30h后,检测培养液中硫酸软骨素的含量。在髓核组织培养液中加入0.3nmol/L的IL-1β,分别培养12h、24h、72h后,检测硫酸软骨素的含量。结果①IL-1β实验组较对照组培养液中硫酸软骨素的含量增加,并且随着IL-1β浓度的增高。②随着时间的增加,培养液中硫酸软骨素的含量增加。结论IL-1β对椎间盘基质中蛋白多糖有降解作用,并呈现出浓度和时间依赖性。     

脓毒症大鼠海马白细胞介素-1β转化酶的表达及其意义

目的 探讨白细胞介素-1β转化酶在腹腔感染脓毒症致神经元损伤中的机制.方法 建立Wistar大鼠腹腔感染脓毒症模型,研究脓毒症后不同时间内海马组织ICE的活性,IL-1β含量变化及海马CA1区神经元计数的变化,同时观察用Ac-YVAD-FMK治疗后对上述指标的影响.结果 随着发生脓毒症时间的延长,脑海马组织中ICE活性和IL--1β含量显著升高(P＜0.05和P＜0.01),海马CA1区神经元计数显著降低(P＜0.05和P＜0.01).使用Ac-YVAD-FMK治疗后上述各指标的异常变化明显减轻,与模型组比差异具有统计学意义(P＜0.05和P＜0.01).结论 脓毒症后ICE主要通过炎症机制介导神经元的损伤,Ac-YVAD-FMK对脓毒症后神经元的损伤具有保护作用.     

白细胞介素-1β对周围神经损伤后脊神经节神经元的保护

目的研究周围神经损伤后白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)对周围神经损伤后脊神经节神经元的保护作用.方法 Wistar大鼠20只,随机分为2组,每只动物均切断右侧的坐骨神经,以硅胶管套接于坐骨神经损伤近端,囊内分别给予1 ng/ml的IL-1β和PBS液各15μl,术后2周,应用酶组织化学方法进行相应节段脊神经节感觉神经元AchE染色,通过标准网格法进行神经元计数并应用计算机图像分析测定胞体的直径和面积.结果与正常侧对比,损伤侧脊神经节对照组的神经元胞体的直径和面积明显增加;实验组的神经元胞体的直径和面积增加不明显(P＞0.05);两组损伤侧之间的差异具有极显著性意义(P＜0.01).结论周围神经损伤后,外源性IL-1β对脊神经节内神经元胞体具有保护作用.     

细胞因子中白细胞介素1β、白细胞介素1Ra及γ-氨基丁酸B受体与癫痫的发病

目的:综述细胞因子中的白细胞介素1β、白细胞介素1Ra及γ-氨基丁酸B受体在癫痫发病中的作用及其与癫痫的关系。资料来源:应用计算机检索PubMed数据库1990-01/2006-10相关文章,检索词“epilepsy,IL-1β,IL-1Ra,GABABR”,并限定文章语言种类为English;同时计算机检索CNKI数据库1990-01/2006-10相关文章,检索词“癫痫,白细胞介素1β,白细胞介素1受体拮抗剂,γ-氨基丁酸B受体”,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,纳入标准:①随机对照研究。②基础或临床研究。排除标准:重复研究、重复临床报道的文献、个案报告。资料提炼:共收集到51篇关于癫痫,白细胞介素1β,白细胞介素1受体拮抗剂,γ-氨基丁酸B受体的随机和未随机试验,30个试验符合纳入标准。资料综合:①癫痫的发病有免疫学机制参与。白细胞介素1作为一种重要的细胞因子,在中枢神经系统中的作用尤为突出,在一些神经系统疾病有不同程度的升高,内源性增高的白细胞介素1可明显促进这些疾病所导致的脑损伤。内源性细胞介素1β增多及外源性给予白细胞介素1β与癫痫的形成有密切关系。白细胞介素1受体拮抗剂是白细胞介素1受体的天然拮抗剂。白细胞介素1β与其受体结合后,通过细胞内信息传递途径,多环节调节中枢神经系统的兴奋性,最终影响癫痫的发病过程。②γ-氨基丁酸是中枢神经系统中最主要的抑制性神经递质,各类癫痫的发生几乎都与脑内γ-氨基丁酸的功能变化有关。结论:细胞因子中的白细胞介素1β、神经递质中的γ-氨基丁酸B受体在癫痫的发病过程中均起着重要的作用。但二者在癫痫发病机制中的关系有待于进一步研究。     

白细胞介素—1β对缺氧培养神经元的损伤作用

目的：探讨白细胞介素－1β（IL－1β）对缺氧培养神经元的作用。方法：应用四唑盐比色法（MTT）染色检测IL－1β对缺氧培养神经元存活的影响。结果IL－1β对正常培养的神经元活性无明显影响。但可显降低氧培养神经元的活性。结论：IL－1β可能与其他损伤因子共同作用,参与了缺氧后的病理损伤。     

急性白血病患者血清白细胞介素-11及白细胞介素-1β测定分析

目的 探讨白细胞介素-11(IL-11)及白细胞介素-1β(IL-1β)在急性白血病(AL)诱导缓解过程中的变化及意义.方法 用酶联免疫吸附试验(ELISA)对24例健康体检者及45例初诊AL患者化疗前及获完全缓解(CR)后的血清IL-11及IL-1β含量进行动态观察,同时观察患者外周血白细胞和血小板计数的变化.结果 AL患者血清IL-1β含量[(84.63±16.74)ng/L]较正常对照组[(28.46±3.08)ng/L]高(t=-1.467,P=0.024),经诱导化疗获CR后又明显降至正常水平,且与外周血白细胞呈正相关(r=0.315,P<0.05),而IL-11[(23.64±2.04)μg/L]水平在初次诱导化疗前明显低于健康对照组[(63.52±18.72)μg/L,t=-1.795,P=0.039),获CR后明显升高,并接近正常水平,且与外周血血小板数呈正相关(r=0.813,P<0.05).结论 IL-11和IL-1β是判断急性白血病患者病情进展、疗效观察及预后的重要指标.     

白细胞介素-1基因多态性的研究进展

白细胞介素-1(interleukin-1，IL-l)是一个非常重要的前炎症细胞因子，其基因多态性与疾病的发生、发展密切相关，对IL-l基因多态性的研究有助于一些疾病的治疗。本文就IL-1基因多态性的研究进展作一综述。     

急性脊髓损伤模型大鼠白细胞介素1β和核因子κB的表达

背景:在脊髓损伤后的继发性损伤过程中,白细胞介素1β参与刺激其他细胞因子和损伤介质的合成。目的:观察白细胞介素1受体拮抗剂对急性脊髓损伤模型大鼠损伤脊髓白细胞介素1β与核因子κB表达的影响。方法:采用改良Allen法建立SD大鼠急性脊髓损伤模型,造模后分别在损伤处敷含白细胞介素1受体拮抗剂或仅有生理盐水的明胶海绵,于脊髓损伤1,48,72h取损伤段脊髓标本,免疫组织化学染色检测白细胞介素1β与核因子κB的表达。结果与结论:经白细胞介素1受体拮抗剂治疗后,损伤脊髓组织白细胞介素1β和核因子κB的表达均显著降低。说明白细胞介素1受体拮抗剂可通过抑制白细胞介素1β和核因子κB的表达,减轻局部炎症反应,对急性脊髓损伤大鼠损伤段脊髓发挥保护作用。     

幼年大鼠惊厥性脑损伤白细胞介素-1β和白细胞介素-18的表达及川芎嗪干预的影响

目的探讨幼年大鼠反复惊厥后IL-1β和IL-18的表达及川芎嗪对其表达的影响。方法144只20日龄健康SD大鼠随机分为3组：对照组、惊厥组及川芎嗪干预组。通过三氟乙醚反复吸入(连续6次,每天1次)制作幼鼠惊厥动物模型。RT-PCR方法检测各组动物反复惊厥后6 h、1 d、3 d、7 d脑组织中IL-1β、IL-18 mRNA的表达,ELISA方法检测各时相点脑组织中IL-1β和IL-18蛋白表达,同时观察脑含水量变化。结果川芎嗪干预组各时间点脑组织IL- 1β、IL-18 mRNA和IL-1β、IL-18蛋白的表达较惊厥组显著下调(P＜0．05或P＜0．01),脑含水量较惊厥组显著降低(P＜0．01)。结论川芎嗪对幼鼠惊厥性脑损伤具有保护作用,其机制可能与抑制IL-1β、IL-18 mRNA及其蛋白的异常表达有关。     

急性脊髓损伤模型大鼠白细胞介素1β和核因子κB的表达

背景：在脊髓损伤后的继发性损伤过程中,白细胞介素1β参与刺激其他细胞因子和损伤介质的合成。目的：观察白细胞介素1受体拮抗剂对急性脊髓损伤模型大鼠损伤脊髓白细胞介素1β与核因子κB表达的影响。方法：采用改良Allen法建立SD大鼠急性脊髓损伤模型,造模后分别在损伤处敷含白细胞介素1受体拮抗剂或仅有生理盐水的明胶海绵,于脊髓损伤1,48,72h取损伤段脊髓标本,免疫组织化学染色检测白细胞介素1β与核因子κB的表达。结果与结论：经白细胞介素1受体拮抗剂治疗后,损伤脊髓组织白细胞介素1β和核因子κB的表达均显著降低。说明白细胞介素1受体拮抗剂可通过抑制白细胞介素1β和核因子κB的表达,减轻局部炎症反应,对急性脊髓损伤大鼠损伤段脊髓发挥保护作用。     

吗啡耐受对大鼠脊髓IL-1β和IL-6水平的影响

目的:观察吗啡耐受对大鼠脊髓促炎性细胞因子IL-1β和IL-6水平的影响。方法:SD大鼠18只,随机分为假手术组和吗啡耐受组,每组9只。参照杨建平等犤6犦的方法行蛛网膜下腔置管。吗啡耐受组鞘内注射吗啡20μg/10μL,连续5d。注射吗啡后第6天,鞘内注射吗啡5μg/10μL,进行吗啡激发试验。吗啡激发试验完成后取腰段脊髓组织,ELISA法测定IL-1β和IL-6。置管后第3天的热伤害刺激缩腿潜伏期(PWL)和对12gVonFrey丝30次刺激的缩足总数,分别表示伤害性疼痛和机械性痛敏的基础值。结果:吗啡激发试验前,吗啡撤药所致的PWL,吗啡耐受组较假手术组显著降低(P<0.01),对12gVonFrey丝30次刺激的缩足总数,吗啡耐受组显著高于假手术组(P<0.01)。吗啡激发试验后的最大镇痛百分比(%MPE),吗啡耐受组显著低于假手术组(P<0.01)。吗啡耐受组的IL-1β(25.8±4.03)pg/mgtotalprotein和IL-6(31.37±2.06)pg/mgtotalprotein均分别显著高于假手术组的(9.8±2.5)和(12.97±1.84)pg/mgtotalprotein,P<0...     

白细胞介素-1基因多态性的研究进展

白细胞介素 1(interleukin 1,IL 1)是一个非常重要的前炎症细胞因子 ,其基因多态性与疾病的发生、发展密切相关 ,对IL 1基因多态性的研究有助于一些疾病的治疗。本文就IL 1基因多态性的研究进展作一综述。     

体外冲击波对大鼠膝骨关节炎白细胞介素-1β及肿瘤坏死因子-α表达的影响

摘要 目的：观察体外冲击波（ESW）对大鼠膝骨关节炎（OA）中白细胞介素－1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子－α（TNF－α）的影响,探讨ESW治疗膝骨关节炎的可能机制。 方法：将30只SD大鼠随机分为治疗组、模型组、对照组,每组各10只。治疗组和模型组采用单侧后肢跟腱切除法建立膝OA模型,对照组不做任何处理。治疗组造模后立即给予ESW治疗1次,能流密度0.1mJ/mm2,冲击次数1000次。各组大鼠分别于治疗后4周处死,取膝OA关节液和关节软骨,分别采用酶联免疫吸附试验（ELISA）和免疫组化技术法,检测各组膝关节中IL-1β和TNF-α的水平,并比较各组之间的差异。 结果：采用ELISA法行关节液IL-1β和TNF-α含量测定,治疗组和模型组较对照组明显增高（P＜0.01）,治疗结束后治疗组较模型组下降（P＜0.05）。免疫组化法关节软骨IL-1β和TNF-α测定,治疗组和模型组阳性率较对照组明显增高（P＜0.01）,治疗结束后治疗组的阳性率较模型组下降（P＜0.05）。 结论：膝骨关节炎中IL-1β和TNF-α水平上升,而ESW能下调膝OA大鼠IL-1β、TNF-α的表达,提示可通过降低关节软骨的炎症因子水平,对膝骨关节炎起防治作用。