电针对脑缺血再灌注大鼠学习记忆行为及海马区α7烟碱型乙酰胆碱受体的影响

目的:探讨电针对脑缺血再灌注大鼠学习记忆行为及海马区α7烟碱型乙酰胆碱受体(alpha7 nicotinic acetylcholine receptor,α7n ACh R)的影响。方法:将45只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组和电针组,每组均15只。模型组和电针组均参照Longa改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。电针组电针神庭、百会穴,共7d,每次30min。采用Morris水迷宫实验观察大鼠的学习记忆功能;HE染色法观察大鼠海马神经元细胞结构变化;免疫组织化学染色法观测大鼠海马区α7n Ach R免疫阳性细胞的表达;Western blot法检测大鼠海马区α7n ACh R蛋白的表达。结果:各组大鼠游泳速度未见显著性差异(P0.05);模型组与假手术组相比大鼠逃避潜伏期明显延长(P0.01),跨越平台次数明显减少(P0.01);电针组与模型组相比大鼠逃避潜伏期明显缩短(P0.01),跨越平台次数明显增加(P0.01)。与假手术组相比,模型组海马区CA1区α7n ACh R免疫阳性细胞表达及整个海马区α7n ACh R蛋白的表达降低(P0.01),海马神经元细胞损伤加重;与模型组相比,电针上调海马区CA1区α7n ACh R免疫阳性细胞表达及整个海马区α7n ACh R蛋白的表达(P0.01),同时降低海马神经元细胞的损伤。结论:电针能改善脑缺血再灌注损伤大鼠的学习记忆能力,保护神经元细胞,其机制可能与上调海马区α7n ACh R表达有关。     

糖尿病大鼠认知功能障碍及大脑皮层额叶和海马神经肽含量变化的研究

目的观察糖尿病大鼠学习记忆功能障碍及大脑皮层、海马内生长抑素(SS)、血管活性肠肽(VIP)含量变化的作用以及胰岛素对这些变化的防治作用。方法采用链脲菌素制备雄性Wistar大鼠糖尿病模型，设正常对照组、胰岛素治疗糖尿病组、未治疗糖尿病组。3个月后采用T型水迷宫试验测定大鼠学习记忆功能，采用放免法测定皮层额叶、海马区脑组织SS、VIP含量。结果与正常对照组比较，未治疗糖尿病大鼠游迷宫时间显著延长、正确次数显著减少，额叶皮层、海马区脑组织SS含量显著降低，VIP含量无显著变化；胰岛素治疗组大鼠上述变化无显著意义。结论糖尿病引起大鼠学习记忆功能障碍和SS下降；SS下降与学习记忆功能障碍有关；早期胰岛素治疗可使学习记忆功能和SS含量恢复正常。     

电刺激Meynert基底核对血管性痴呆大鼠海马CA1区神经元形态及神经生长因子表达的影响

目的观察电刺激Meynert基底核(NBM)对血管性痴呆(VaD)大鼠学习记忆能力以及海马CA1区神经元形态和神经生长因子（NGF）表达的影响,并初步探讨电刺激NBM对VaD大鼠认知功能的改善作用及可能作用机制。 方法采用随机数字表法将30只SD大鼠分为假手术组、VaD组及电刺激组,选用双侧颈动脉永久性结扎术将VaD组及电刺激组大鼠制成VaD大鼠模型,假手术组大鼠仅分离双侧颈动脉。电刺激组大鼠于制模后埋入颅内电极并给予NBM电刺激,电刺激每次持续30min,共治疗14d。于电刺激治疗结束后1~3d期间每天采用Morris水迷宫检测各组大鼠制模后学习记忆能力,于最后1次水迷宫检测结束后分别采用尼氏染色及NGF免疫组化染色观察各组大鼠海马CA1区神经元变化情况。 结果实验进行1,2及3d时,发现假手术组、电刺激组大鼠逃避潜伏期均较VaD组明显缩短（P<0.05）,并且上述时间点均以假手术组逃避潜伏期缩短幅度较显著,与电刺激组间差异亦具有统计学意义（P<0.05）。电刺激组尼氏染色结果与假手术组相似,可见神经元排列较整齐,存活神经元数量较多,且细胞体积较大,尼氏小体丰富,但数量不及假手术组。另外电刺激组NGF阳性细胞百分比［（15.133±2.735）%］及假手术组阳性细胞百分比［（19.964±4.065）%］均较VaD组［（6.592±2.970）%］明显增大（P<0.05）。 结论电刺激NBM可改善VaD大鼠学习记忆功能,其治疗机制可能与上调海马CA1区尼氏小体与NGF含量有关。     

丰富环境对血管性痴呆大鼠神经炎症和反应性星形胶质细胞的影响

目的：探究丰富环境（EE）对血管性痴呆（VaD）大鼠海马区神经炎症和反应性星形胶质细胞的影响。方法：将36只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和模型+EE组各12只。用永久性双侧颈总动脉结扎术（2-VO）制备VaD模型。4周环境干预后，采用Morris水迷宫实验、原位末端转移酶标记（TUNEL）染色、实时定量聚合酶链反应（RT-qPCR）和免疫荧光双标法分别检测VaD大鼠的学习和记忆能力、海马神经元凋亡情况、炎症因子白细胞介素-1β（IL-1β）和反应性星形胶质细胞中神经胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和脂质运载蛋白-2（LCN2）的表达变化。结果：模型+EE组在逃避潜伏期、目标象限所花时间和穿越平台次数上均表现得比模型组更好（P<0.05），但低于假手术组（P<0.05）。模型组大鼠神经元的TUNEL阳性细胞、IL-1β、GFAP和LCN2明显多于其余2组（P<0.05），除GFAP以外，假手术组TUNEL阳性细胞、IL-1β和LCN2的表达均显著低于模型+EE组（P<0.05）。结论：EE能减轻海马神经炎症和反应性星形胶质细胞的激活，同时伴随着VaD大鼠的认知功能的改善。     

成年期甲状腺功能减退症大鼠海马乙酰胆碱的变化

目的研究成年期甲状腺功能减退症（甲减）大鼠海马内乙酰胆碱（ACh）含量、乙酰胆碱酯酶（AChE）活性变化,探讨成年期甲减引起认知功能损伤及其康复机制。方法丙基硫氧嘧啶诱导成年期甲减大鼠模型,并给予左甲状腺素（L-T4）、乙酰胆碱酯酶抑制剂（多奈哌齐,DON）或L—T4联合DON干预后,测定大鼠血清L、T4和促甲状腺素释放激素（TSH）水平和海马内ACh含量及AChE活性。结果甲减大鼠血清T3、T4水平显著减低、TSH水平增加（P〈0．05）,L-T4、DON或L—T4＋DON治疗后,甲减大鼠血清T3、T4、TSH均恢复至正常水平;甲减大鼠海马内ACh含量和AChE活性显著降低（P〈0．05）,L-T4治疗后大鼠海马内ACh含量和AChE活性恢复正常,DON治疗后大鼠海马内ACh含量恢复到正常水平,但AChE活性仍显著降低（P〈0．01）,L—T4＋DON治疗后,大鼠海马内ACh含量有升高趋势,但AChE活性显著降低（P〈0．05）。结论成年期大鼠甲减时海马内ACh含量降低,AChE活性被抑制,T4联合DON可提高甲减大鼠海马胆碱能系统活性。     

胰岛素对大鼠全脑缺血后学习记忆力改变的影响

目的：探讨胰岛素中枢直接保护作用对全脑缺血后大鼠学习记忆力改变的影响。方法：在全脑缺血再灌注后即刻腹腔注射ＩＵ／ｋｇ胰岛素，于缺血后８周利用“Ｙ”型迷宫测试大鼠的学习记忆功能，并对大鼠海马ＣＡ１区正常神经进行计数。结果：缺血组大鼠学习记忆明显下降，海马ＣＡ１区正常神经元计数治疗组明显高于缺血组。结论：全脑缺血再灌注后使用胰岛素可明显减轻大鼠的学习记忆力损害，其作用基础在于减少海马ＣＡ１区神经元坏死     

加味温胆汤对抑郁模型大鼠学习记忆能力及海马cAMP-PKA途径的影响

目的:探讨加味温胆汤对抑郁模型大鼠学习记忆能力及海马信号转导cAMP-PKA途径的影响。方法:32只SD大鼠随机分为正常组、模型组、盐酸氟西汀组及加味温胆汤组,每组8只,应用孤养加慢性轻度不可预见性应激方法造模,采用Morris水迷宫实验测试大鼠空间学习记忆能力、放射免疫法测定海马cAMP含量,以及免疫组化SABC法测定海马区PKA蛋白表达水平。结果:模型组大鼠学习记忆能力显著下降(P<0.01),海马cAMP含量增加(P<0.05)、PKA表达显著减少(P<0.01)。中、西药组与模型组比较,学习记忆能力增强(P<0.05),cAMP含量下降(P<0.05),PKA蛋白表达显著上升(P<0.05)。结论:加味温胆汤可增强抑郁症大鼠学习与记忆能力,其影响机制可能与海马信号传导cAMP-PKA途径有关。     

骨髓间充质干细胞对血管性痴呆大鼠海马CA1区突触素表达的影响

目的：观察静脉注射同种异体骨髓间充质干细胞对血管性痴呆（VaD）模型大鼠海马CA1区突触素表达的影响。方法：体外分离、扩增大鼠骨髓间充质干细胞（MSC），并用BrdU标记。大鼠双侧颈总动脉结扎法制备血管性痴呆模型。1周后经尾静脉注射MSCs，观察注射后4周大鼠海马CA1区突触素（SYN）表达的变化。结果：4周后VaD大鼠海马CA1区锥体细胞层内SYN表达较正常对照组减少，差异有显著性（P〈0．01）；MSCs注射后4周，大鼠海马CAl区可见荧光标记的MSCs，SYN表达较未注射组增加，差异有显著性（P〈0．01）。结论：静脉注射MSCs使VaD大鼠海马CA1区突触素表达增加。     

电针联合丹酚酸B治疗对衰老模型大鼠记忆障碍的影响

目的观察电针联合丹酚酸B治疗对衰老模型大鼠学习记忆障碍及海马细胞因子含量的影响，并探讨其改善记忆功能的相关机制。 方法采用随机数字表法将Wistar大鼠分成正常对照组、模型组、电针组、丹酚酸B组及联合治疗组。采用腹腔注射D-半乳糖方法将模型组、电针组、丹酚酸B组及联合治疗组大鼠制成记忆障碍衰老动物模型。电针组大鼠于造模第20天时开始介入电针治疗，丹酚酸B组大鼠于造模第20天时开始按50mg/kg体重给予丹酚酸B灌胃，联合治疗组大鼠则在给予丹酚酸B灌胃后辅以电针治疗。经20天治疗后采用Morris水迷宫观察各组大鼠行为学变化，采用放射免疫分析法检测各组大鼠海马部位白介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α含量。 结果与正常对照组比较，模型组大鼠Morris水迷宫逃避潜伏期明显延长，而游泳距离百分比明显减少；与模型组比较，电针组、丹酚酸B组和联合治疗组逃避潜伏期均显著缩短，游泳距离百分比则明显增大。与正常对照组比较，模型组大鼠海马IL-1β、TNF-α含量明显增高，IL-6含量明显降低；与模型组比较，电针组、丹酚酸B组及联合治疗组大鼠海马IL-1β、TNF-α含量均明显降低，丹酚酸B组和联合治疗组IL-6含量均显著增高。 结论电针和/或丹酚酸B治疗均对衰老模型大鼠海马IL-1β、IL-6和TNF-α含量有不同程度调节作用，有助于抑制由D-半乳糖引发的中枢神经系统免疫炎性反应，并且以电针联合丹酚酸B在改善大鼠学习记忆方面的作用较显著。     

促红细胞生成素对血管性痴呆大鼠认知功能的影响

【目的】探讨促红细胞生成素（EPO）对血管性痴呆（VaD）大鼠认知功能的影响。【方法】采用永久性结扎双侧颈总动脉的方法建立VaD模型。将行为学筛选合格的Wistar大鼠分为假手术组（Sham）、VaD组、EPO侧脑室注射＋VaD组（E1组）和EPO腹部皮下注射＋VaD组（E2组）。应用Y-迷宫观察术后4周、8周、12周大鼠的空间学习和记忆能力。【结果】VaD组和治疗组（E1组和E2组）术后4周出现学习记忆能力降低，并呈逐渐下降趋势，VaD组为甚；而两治疗组之间无明显统计学差异。【结论】EPO能通过血脑屏障改善VaD大鼠的认知功能。     

乙酰胆碱和血小板激活因子含量变化与血管性痴呆发生机制的相关性

目的动态观察乙酰胆碱和血小板激活因子含量变化对血管性痴呆(vasculardementia,VD)发生机制的意义。方法Wistar大鼠共30只,将大鼠随机分为模型组(A组)和对照组(B组)。模型组用0号丝线间歇阻断双侧颈总动脉10min,共阻断双侧颈总动脉3次,每次间隔10min,同时尾静脉放血2ml,对照组仅分离双侧颈总动脉。用比色法和高效薄层色谱法,分别测定血管性痴呆大鼠手术后,第2,3,5天海马乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)和血小板激活因子(plateletactivatingfactor,PAF)含量。结果手术后第2,3,5天大鼠海马ACh含量,在模型组与对照组间差异均有显著性意义(F=20.53,P<0.05);而PAF含量两组间则差异均无显著性意义(F=2.98,P>0.05)。结论血管性痴呆大鼠海马ACh含量的持续降低,可能是VD发生。发展的重要原因之一;而PAF则可能主要参与急性脑缺血早期的病理生理过程,对脑缺血后期的病理生理变化意义不大。     

大鼠弥漫性轴索损伤后神经行为变化和环孢霉素A的治疗作用

目的　探讨大鼠弥漫性轴索损伤 (DAI)后神经行为的变化和环孢霉素 A(Cs A)的治疗作用。方法　成年 SD大鼠 2 4只 ,随机分为正常对照组、损伤对照组和环孢霉素 A治疗组 (n=8) ,以 Morris水迷宫实验和避暗实验测定伤后不同时间点 DAI大鼠学习记忆能力的变化 ,研究 Cs A的治疗作用。结果　水迷宫定位航行试验发现 ,随训练次数的增多 ,3组大鼠潜伏期 (找到平台所需时间 )总体上呈逐渐下降的趋势 ,但Cs A治疗组潜伏期较损伤对照组缩短 (F=6 0 .4 4 ,P<0 .0 1)。水迷宫空间搜索实验证实 ,Cs A治疗组大鼠平台搜寻成绩好于损伤对照组 ,与正常对照组无差别。避暗实验示正常对照组大鼠潜伏期为 (2 92 .88± 12 .6 1) s,DAI大鼠经 Cs A治疗后 ,进入暗室潜伏期则从 (15 3.2 5± 6 9.36 ) s延长至 (2 2 4 .75± 5 5 .95 ) s(F =71.5 0 ,P<0 .0 5 )。结论　 DAI发生后 ,大鼠的学习记忆能力有不同程度下降 ,Cs A治疗可使损伤大鼠的学习记忆能力明显提高。     

中孕期彩超辐照对胎鼠肾脏P53蛋白表达的影响

目的:研究彩色多普勒超声辐照中孕大鼠,对胎鼠肾脏P53蛋白表达的影响。方法:彩超辐照孕14d SD大鼠子宫体表投影区,按照射时间不同分为对照组、照射10min组、20min组、30min组。仪器采用Acuson公司Sequoia-512型彩色电脑声像仪,照射条件:4V1探头,二维频率H3.0MHz,彩色频率3.0MHz,热指数(TI)=1.8,机械指数(MI)=1.6。各组于既定照射结束后24h取胎鼠肾脏标本,HE染色光镜下观察肾脏组织结构,免疫组化方法检测P53蛋白的表达。结果采用统计软件SPSS 11.0行多组均数比较的方差分析。结果:光镜观察各组胎鼠肾脏组织均未见明显损伤。免疫组化法检测,各组胎鼠肾小管上皮细胞内可见均匀散在的胞核棕黄色淡染的P53蛋白阳性表达。照射10min、20min组P53蛋白表达与对照组无显著差异(P>0.05);照射30min组P53蛋白表达增强,与对照组有显著差异(P<0.05)。结论:彩超辐照中孕期SD大鼠子宫投影区30min内,不会引起胎鼠肾脏明显的组织学损伤;照射30min,胎鼠肾脏P53蛋白表达增加。     

重复经颅磁刺激对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马胆碱能系统的影响

目的:观察重复经颅磁刺激(rTMS)对血管性痴呆(VaD)大鼠学习记忆功能及海马胆碱能系统的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:雄性SD大鼠54只,随机分为对照组、模型组、rTMS组,每组18只。采用两血管阻断法制作VaD模型,对照组仅分离暴露双侧颈总动脉而不结扎。rTMS组于制模成功后给予rTMS治疗,模型组模拟rTMS固定大鼠头部放置线圈但不给予脉冲磁刺激。各组在造模第30天应用Morris水迷宫试验检测学习记忆能力,测定海马内乙酰胆碱酯酶(AChE)及胆碱乙酰转移酶(ChAT)的活性,行海马CA1区胆碱酯酶阳性纤维染色及密度测定,应用免疫组化技术检测海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)的表达。结果:与模型组相比,rTMS组水迷宫逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),相同时间内在原平台象限跨越相应平台次数明显增多(P<0.05);与对照组相比,模型组及rTMS组AChE及ChAT的活性均明显降低(P<0.05);与模型组相比,rTMS组AChE及ChAT的活性均明显增加(P<0.05);rTMS组海马CA1区乙酰胆碱酯酶阳性纤维的密度及BDNF的表达均较模型组明显增强(P<0.05)。结论:rTMS能改善VaD大鼠学习记忆功能,机制可能与rTMS治疗能促进海马CA1区BDNF的表达、恢复海马胆碱能系统活性有关。     

8 Hz次声对大鼠海马和颞叶皮层5-HT表达的影响

目的研究 8Hz ,90dB、10 0dB、13 0dB次声对SD大鼠海马及颞叶皮层 5 HT表达的影响。方法 14 0只雄性SD大鼠随机分为正常对照组及 8Hz ,90dB、10 0dB、13 0dB次声作用 1、7、14、2 1、2 8、3 5、42d组共 2 8组 ,每组 5只。试验组按组别分别暴露于次声仓中 ,每日 2h ;对照组亦暴露于次声仓 ,每天 2h ,但不予次声作用。最后一次次声作用结束后立即取脑组织并进行 5 HT免疫组织化学染色 ,光学显微镜下观察海马及颞叶皮层 5 HT表达的变化。结果次声作用组大鼠脑组织海马及颞叶皮层 5 HT阳性纤维均较对照组明显减少 (均为P <0 .0 1) ,90dB组、10 0dB组以 2 8d时减少最为明显 ,且 10 0dB组的阳性纤维数量较 90dB组少 ;13 0dB组以 2 1d时减少最为明显。各实验组的阳性纤维数量在此后均有所增加。结论 8Hz ,90dB、10 0dB和 13 0dB次声可引起大鼠海马及颞叶皮层 5 HT表达减少 ,其变化规律与次声作用参数有关 ,相同作用时间下 ,13 0dB组的变化较 10 0dB及 90dB组明显。     

脂多糖致早产鼠脑白质损伤的实验研究

目的 探讨宫内感染致早产鼠脑白质损害的机制。方法 30只Wistar孕鼠分为实验组18只和对照组12只，在妊娠第15、16天，对实验组孕鼠连续2d腹腔内注射脂多糖（LPS）0．2mg／kg，对照组孕鼠注射等量蒸馏水；取实验组早产鼠45只、对照组足月鼠45只，采用放免法（RIA）测定两组鼠脑组织白细胞介素6（IL-6）含量；另取实验组早产鼠47只，对照组足月鼠41只，对脑组织进行HE染色；再取50只实验组早产鼠及50只对照组足月鼠进行脑组织含水量测定。结果 实验组早产鼠脑组织IL-6含量明显高于对照组足月鼠（P〈0．01），脑组织含水量较对照组足月鼠明显增高（P〈0．01）；早产鼠脑组织切片均见脑室周围白质水肿，神经毡疏松化，细胞成分明显减少，神经细胞间隙增宽，细胞肿胀、破裂；对照组足月鼠脑组织形态结构未见异常。结论 细菌内毒素可导致早产鼠脑白质损害，且脑组织中IL-6及含水量均增高。     

糖尿病大鼠视网膜组织中cAMP和cGMP含量的变化

目的 :探索糖尿病病程中视网膜组织的代谢机能。方法 :观察糖尿病大鼠发病后 4、6、12和 16周视网膜组织中环磷酸腺苷 (cAMP)和环磷酸鸟苷 (cGMP)含量的变化 ,并对空腹血糖 (FBG)、糖化血红蛋白 (HbA1c)和糖尿病病程进行分析。结果 :在实验各时点 ,糖尿病组大鼠cAMP含量和cAMP/cGMP比值均显著低于正常组 (P <0 .0 1) ,而cGMP含量则无明显改变 (P >0 .0 5 )。cAMP/cGMP比值下降与FBG、HbA1c和糖尿病病程密切相关。结论 :糖尿病大鼠视网膜组织的代谢机能发生障碍可能在糖尿病视网膜病变的发生发展中起一定作用     

心力衰竭大鼠左心室非同步化与心肌基质金属蛋白酶-9表达的关系

目的 探讨心力衰竭大鼠左心室非同步化与心肌基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的关系。 方法 将70只雄性SD大鼠随机分为4组:手术4周组、手术8周组、假手术组及正常组。应用定量组织速度成像(QTVI)评价大鼠左心室非同步运动。用Western Blot法检测各组实验大鼠心肌MMP-9表达。 结果 ①随着时间推移,心功能逐渐下降,手术大鼠左心室非同步指标逐渐延长而假手术组大鼠的变化不明显。②手术4周组和手术8周组大鼠心肌MMP-9的表达较正常组及假手术组明显增加(P<0.01),且手术8周组MMP-9的表达高于手术4周组(P<0.05)。 结论 心力衰竭大鼠左心室非同步化程度与心肌MMP-9表达程度密切相关。     

角质细胞生长因子受体转基因对急性肺损伤时肺泡上皮细胞钠离子通道的影响

目的 观察角质细胞生长因子受体(KGFR)腺病毒表达载体在大鼠急性肺损伤前后对肺泡Ⅱ型上皮细胞钠离子通道表达的促进作用,从而验证基因治疗急性肺损伤的效果.方法 将雄性SD大鼠40只分成4组:正常对照组(n=8),致伤对照组(n=10),正常转基因组(n=10),致伤转基因组(n=12).用脂多糖(LPS)造成急性肺损伤模型,以肺组织明显肿大病变为制模成功标准.正常转基因组和致伤转基因组均通过大鼠尾静脉注射KGFR基因的腺病毒表达载体应用液1 mL,72 h后致伤转基因组和致伤对照组分别通过大鼠尾静脉以5 mg/kg注射LPS,正常转基因组和正常对照组则注射等量的生理盐水.过48 h后,断头处死所有实验组大鼠,取肺组织进行实验.通过免疫组化和免疫电镜检测各组大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞钠离子通道的表达情况.数据采用完全随机区组设计的方差分析,行LSD-t检验,以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 肺泡Ⅱ型上皮细胞钠离子通道表达水平(免疫组化)由高到低依次为:正常对照组(PU值=47.7±3.33),正常转基因组(PU值=46.9±5.21),致伤转基因组(PU值=29.19±4.11)和致伤对照组(PU值=5.1±2.3);致伤转基因组的钠离子通道表达水平低于正常转基因组(t=9.134,P<0.001)和正常对照组(t=10.601,P<0.001),但明显高于致伤对照组(t=16.466,P<0.001).结论 KGFR腺病毒表达载体转基因效果明显,能够在LPS致伤情况下有效促进钠离子通道的表达,缓解肺泡腔内钠水潴留,达到转基因治疗肺损伤的效果.     

硫化氢对脂多糖诱导大鼠肺动脉反应性和损伤的影响

目的 观察硫化氢(H2S)对脂多糖(LPS)所致肺动脉反应性紊乱和肺动脉损伤的影响.方法 72只SD大鼠按随机数字表法分为对照组、LPS组、H2S供体硫氢化钠(NaHS)+LPS组和NaHS+生理盐水(NS)组,每组18只.采用气管内滴注0.8 ml/kg LPS(200 μg/200 μl)染毒.滴注LPS之前10 min和之后2 h分别经腹腔注射0.5 ml NaHS(28 μmol/kg).实验12 h处死大鼠,取颈动脉血,检测血清H2S含量;制备肺动脉环(PARs),采用离体血管环张力测定技术检测血管反应性变化;检测肺动脉丙二醛(MDA)含量,并观察肺动脉形态学改变.结果 与对照组相比,滴注LPS后,PARs对苯肾上腺素(PE,10-6 mol/L)的收缩反应(g/mg)明显升高(0.86±0.20比0.56±0.13),对乙酰胆碱(ACh,10-6 mol/L)的舒张反应明显降低[(65.18±7.05)%比(84.13±8.84)%],肺动脉组织MDA含量(mmol/L)升高(32.03±7.81比5.82±0.92),血清中H2S含量(μmol/L)降低(175.23±27.36比238.12±16.38),差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);组织形态学观察显示,肺动脉内皮细胞和组织结构严重受损.给予NaHS后可明显改善LPS引起的上述变化,血管收缩反应下降[(0.61±0.17) g/mg],血管舒张反应升高[(82.92±9.71)%],肺动脉组织MDA含量下降[(16.88±3.54) mmol/L],血清H2S含量升高[(242.70±38.80) μmol/L],差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);肺动脉内皮细胞和组织结构损伤也得到明显改善.NaHS+NS组除H2S含量显著高于对照组外,余指标与对照组比较差异无统计学意义.结论 外源性应用H2S不仅可逆转LPS引起的肺动脉反应性紊乱,还可减轻LPS引起的肺动脉组织损伤.