血清同型半胱氨酸和抗心磷脂抗体水平与复发性流产的关系分析

目的:探究血清同型半胱氨酸和抗心磷脂抗体水平与复发性流产的关系。方法:选取160例复发性流产患者作为观察组,其中,连续流产2次患者为观察A组(n=80),连续流产次数≥3次患者为观察B组,并选择80例同期正常妊娠早、中期孕妇作为本研究的对照组。取三组妇女空腹静脉血,测定血清同型半胱氨酸和抗心磷脂抗体水平,对比三组妇女的检测结果。结果:连续流产2次的复发性流产患者血清同型半胱氨酸为(13.45±2.96)μmol/L,抗心磷脂抗体阳性率为30.0%,连续流产≥3次的复发性患者血清同型半胱氨酸为(14.24±3.49)μmol/L,抗心磷脂抗体阳性率为32.5%,明显高于正常妊娠期孕妇,差异有统计学意义(P<0.05);流产次数2次的患者血清同型半胱氨酸水平和抗心磷脂抗体阳性率与流产次数≥3次患者相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:血清高浓度同型半胱氨酸和抗心磷脂抗体是导致复发性流产的高危因素,对复发性流产诊断有指导意义。     

抑郁症患者血液同型半胱氨酸和叶酸水平的研究

目的 研究血浆同型半胱氨酸（Hcy）和血清叶酸水平与抑郁症的关系;并研究抑郁症患者治疗前后血浆同型半胱氨酸（Hcy）和血清叶酸水平的变化。方法 采用电化学发光技术检测30例抑郁症患者（符合DSM-Ⅳ重性抑郁症诊断标准）治疗前、治疗4周、6周和健康对照组的血清叶酸水平;采用小分子捕获技术,循环酶法测血浆Hcy。比较患者组治疗前和对照组血液叶酸、Hcy水平,分析Hcy与抑郁程度的关系。比较HAMD减分率〉50％的患者治疗前后血浆Hcy水平的变化。统计方法用t检验,χ^2检验,方差分析,相关回归分析。结果患者组治疗前叶酸水平为（7.46±1．69）μg／L,与对照组（7．67±2．44）μg／L无显著差异（t=0．632,P=0．534）。患者组治疗前Hcy水平（19．03±7．42）μmol／L显著高于对照组（9．60±3．43）μmol／L（t=6．885,P=0．000）。患者组治疗前高同型半胱氨酸血症（HHcy）发生率显著高于对照组（66．7％比10％,P=0．000）。6周达临床缓解的患者血浆Hcy水平16．24±5．63较治疗前明显下降（t=2．801,P=0．013）。血浆Hcy水平与抑郁程度正相关（r=0．430,P=0．018）。结论本研究样本抑郁症住院患者血浆Hcy水平及HHcy发生率显著高于正常对照组;抑郁症患者血浆中Hcy水平与其抑郁程度呈正相关,随着病情好转其血浆中Hcy水平下降。     

黄精皂苷对慢性轻度不可预见性应激抑郁模型大鼠行为学及血清中微量元素的影响

目的观察黄精皂苷(SRP)对慢性轻度不可预见性应激(CUMS)大鼠行为学以及血清中Zn、Cu、Mg、Mn 4种微量元素含量的影响,探讨SRP对CUMS抑郁模型大鼠的作用及其机制。方法 36只SD大鼠随机分为6组:正常组、模型组、氟西汀组、SRP(100、200、400 mg/kg.d)组。采用不同应激因子交替持续应激21 d,建立大鼠CUMS抑郁模型,观察各组大鼠的行为学指标,并用原子吸收分光光度计检测血清中Zn、Cu、Mg、Mn的含量。结果①模型组大鼠出现了明显行为学的异常,SRP和氟西汀均可明显改善抑郁症大鼠的行为学指标;②与正常组比较,模型组大鼠血清中的Zn、Mn、Mg含量明显降低,而Cu含量升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。SRP组和氟西汀组大鼠血中Zn、Mn、Mg含量均有所升高,Cu含量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 SRP具有抗抑郁作用,调节机体中的微量元素水平可能是其机制之一。     

血清同型半胱氨酸和高敏C反应蛋白浓度与脑梗死面积关系

目的:探讨脑梗死患者急性期血清同型半胱氨酸(Hcy)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)含量的变化及其与脑梗死面积的关系。方法:测定59例脑梗死急性期患者和43名健康体检者血清Hcy和hs-CRP的含量,并分析两者与脑梗死面积的关系。结果:除腔隙性脑梗死患者(P>0.05)外,大、小面积急性脑梗死患者血清Hcy和hs-CRP的浓度均高于正常对照组(P<0.05~P<0.01),并且随着脑梗死面积的增大,血清Hcy和hs-CRP含量亦明显增高(P<0.01)。结论:血清Hcy和hs-CRP与脑梗死面积呈正相关。     

恶性肿瘤患者血浆同型半胱氨酸和血清叶酸水平检测

目的 检测常见恶性肿瘤患者的血浆同型半胱氨酸(Hcy)和血清叶酸水平,并探讨其与细胞癌变的关系.方法 对142例常见恶性肿瘤患者(包括食管癌20例,胃癌31例,结直肠癌32例,肺癌22例,乳腺癌23例,卵巢癌14例,采用高效液相色谱荧光法检测血浆Hcy,放射免疫法测定血清叶酸.对照组为50名健康体检者.结果 各组恶性肿瘤患者与正常对照组之间血浆Hcy血清叶酸水平的差异均有统计学意义(P<0.05或<0.001).结论 常见恶性肿瘤患者血清叶酸水平下降而血浆Hcy水平升高,其原因值得进一步研究.     

心血管病患者血清同型半胱氨酸和血脂检测及其临床意义

心血管疾病是引起人类死亡首要原因,引起心脑血管病的危险因素有高血压、高血脂、高血糖。血脂血糖的检测已成为常规检测,此外同型半胱氨酸（HCY）为心血管疾病新的独立危险因子也越来越引起重视,与心脑血管事件的发生有密切相关,并有预测作用。本文对156例患者血液进行HCY和血脂分析,探讨HCY浓度变化与心血管疾病的相关性。     

13715例抗环瓜氨酸肽抗体和抗角蛋白抗体检测临床分析

目的探讨抗环瓜氨酸肽抗体(抗CCP抗体)和抗角蛋白抗体(AKA)在临床就诊患者疾病分布及在类风湿关节炎(RA)诊断中的临床意义。方法分别采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法和间接免疫荧光法(IIF)检测13 715例患者血清抗CCP抗体和血清AKA,分析抗CCP抗体的疾病分布和在不同疾病中的阳性率。结果 13 715例中,抗CCP抗体阳性率为30.02%,男性为25.41%,女性为31.60%;在2716例确诊RA、3808例疑似RA的关节炎/关节痛患者和1909例确诊其他非RA患者中,抗CCP抗体阳性率为34.74%,高于AKA 16.71%的阳性率,差异有统计学意义(χ2=2810.0,P=0.00),两者的一致性中度(K=0.52,P=0.00)。抗CCP抗体对RA的敏感性为64.10%,特异性为85.4%;AKA对RA的敏感性为32.29%,特异性为93.92%。抗CCP抗体诊断RA的敏感性高于AKA(P0.05),特异性低于AKA(P0.05)。抗CCP抗体与AKA联合检测RA特异性为94.55%。RA患者抗CCP抗体阳性率为64.10%,干燥综合征(SS)、银屑病关节炎(PsA)、骨关节炎(OA)和系统性硬化症(SSc)患者中抗CCP抗体阳性率分别为36.69%、25.00%、18.60%和18.60%,在白塞病(BD)和成人斯蒂尔病(AOSD)中抗CCP抗体阳性率为0。结论抗CCP抗体主要出现于RA患者,抗CCP抗体可以满足临床对RA患者的筛查,对于抗CCP抗体检测结果与临床表现不符合的患者有必要进行AKA检测,减少漏诊和误诊。     

胶体金检测抗环瓜氨酸肽抗体性能评价

目的对胶体金免疫层析（GICA）技术检测患者血清抗环瓜氨酸肽（CCP）抗体进行性能验证和评价。方法采用酶联免疫吸附试验（ELISA）和GICA,同时对104例可疑类风湿性关节炎（RA）患者进行抗-CCP抗体检测,计算两种方法检测结果的阴性符合率、阳性符合率、总符合率以及Kappa值。用±20％临界值浓度标本各重复检测20次,记录阴性和阳性结果数,验证GICA法重复性。结果两种方法检测结果比较,阴性符合率、阳性符合率、总符合率、Kappa值分别为92％、100％、96％、0．92。GICA法检测＋20％临界值浓度标本结果阳性数为20次,阳性率100％;-20％临界值浓度标本结果阴性数为15次,阴性率为75％。结论GICA法与ELISA法检测抗-CCP抗体结果一致性良好,而且GICA方法简单、快速,敏感性和特异性较高,是早期筛查类风湿性关节炎值得推广的方法。     

抗环瓜氨酸肽抗体检测方法的研究进展

类风湿关节炎(RA)是一种常见的以关节滑膜增生及软骨破坏引起的慢性炎症为主要特征的自身免疫性疾病.大多数情况下RA患者的这种慢性炎症反应会引起关节滑膜增厚最终导致关节的破坏[1].RA患者在2年以内大约70%的关节破坏症状进行性加重,RA的早期诊断治疗有非常重要的意义[2].瓜氨酸是人体中的稀有氨基酸,是由精氨酸在精氨酸肽脱亚胺酶以及钙离子共同参与的条件下转录后修饰而形成[3].2001年REPARON SCHUIJT等[4]研究证实在抗环瓜氨酸肽抗体(anti-CCP)血清阳性反应的RA患者骨髓和滑液中的B淋巴细胞能自发分泌抗CCP抗体,分泌IgM抗CCP细胞占总分泌IgM抗体的2.4%～25%.近年来,研究表明抗CCP抗体是早期诊断RA的良好标志物,诊断RA的灵敏度41%～87.6%,特异度88.9%～98%,对疾病的诊断治疗以及监测有很大价值[5-7].抗CCP抗体与类风湿因子(RF)相比诊断RA的灵敏度(78.5% vs 75.9%)更高,特异度也明显增高(95.9% vs 78.7%)[8].2010年美国风湿病学会(ACR)和欧洲抗风湿病联盟(EULAR)共同提出RA新的分类标准,并把ACPA(anti-CCP)和RF共同作为RA的血清学诊断依据[9].目前,抗CCP抗体的检测方法主要有酶联免疫吸附测定法、免疫荧光分析法、化学发光分析法、胶体金免疫层析法等.本文拟对抗CCP检测方法的现状和进展综述如下.     

慢性应激抑郁模型的建立及其评价

目的探讨慢性轻度不可预见性的应激抑郁模型建立的可行性和此模型的有效性.方法选用SD雄性大鼠制作慢性轻度不可预见性的应激抑郁模型.观察动物体重和摄食量的变化,记录动物敞箱试验(open-field test)和液体消耗试验.结果与对照组比较,经历慢性轻度不可预见性应激的动物体重、摄食量显著下降;敞箱试验中的水平运动、垂直运动得分显著下降,中央格停留时间明显延长,清洁动作次数显著下降;液体消耗试验中糖水消耗和糖水偏爱百分比明显下降,而纯水消耗显著提高.结论慢性轻度不可预见性的应激抑郁模型动物活动能力显著下降、兴趣丧失、快感缺乏与抑郁症临床表现中的精神运动性阻抑症状极为相似,且行为学改变可维持较长时间,是较理想可靠的抑郁动物模型.     

慢性应激抑郁模型的建立及其评价

目的 探讨慢性轻度不可预见性的应激抑郁模型建立的可行性和此模型的有效性。方法 选用SD雄性大鼠制作慢性轻度不可预见性的应激抑郁模型。观察动物体重和摄食量的变化，记录动物敞箱试验(open—field test)和液体消耗试验。结果 与对照组比较，经历慢性轻度不可预见性应激的动物体重、摄食量显著下降；敞箱试验中的水平运动、垂直运动得分显著下降，中央格停留时间明显延长，清洁动作次数显著下降；液体消耗试验中糖水消耗和糖水偏爱百分比明显下降，而纯水消耗显著提高。结论 慢性轻度不可预见性的应激抑郁模型动物活动能力显著下降、兴趣丧失、快感缺乏与抑郁症临床表现中的精神运动性阻抑症状极为相似，且行为学改变可维持较长时间，是较理想可靠的抑郁动物模型。     

抑郁模型大鼠再应激后海马细胞支架蛋白的改变

目的 研究抑郁模型大鼠接受再次急性和慢性应激后细胞支架微管系统的动态性改变,并探讨可能的机制.方法 将40只大鼠按随机数字表法分为5组:对照组(空白对照+生理盐水),CUMS组(CUMS+生理盐水),氟西汀组(CUMS+氟西汀),急性再应激组(CUMS+氟西汀+药物清洗期+急性游泳应激),CUMS再应激组(CUMS+氟西汀+药物清洗期+CUMS).实验结束后进行行为学观察,并使用免疫印迹法( western blotting)检测大鼠海马乙酰化微管蛋白(Acet-Tub),酪氨酸化微管蛋白(Tyr-Tub),微管结合蛋白2(MAP-2)及磷酸化微管结合蛋白2(phospho-MAP-2).结果 (1)CUMS再应激组糖水偏好[ (43.38±7.84)％],总行程[(859.21±653.62)cm],运动平均速度[(2.05±0.60)cm/s]及直立次数[(0.12±0.30)次]均减少,与对照组及CUMS组相比均差异有显著性(P＜0.01).急性再应激组行为与对照组比较差异无显著性.氟西汀组糖水偏好和旷场实验相关指标与对照组差异无显著性,与CUMS组差异有显著性(P＜0.01).(2) CUMS再应激组Acet-Tub表达升高[(244.24±8.90)％],Tyr-Tub表达降低[ (30.92±11.00)％],与对照组及CUMS组差异均有显著性(P＜0.01).MAP-2的表达与对照组及CUMS组比较差异无显著性,phospho-M AP-2的表达减少[(24.75±8.83)％],与对照组及CUMS组均差异有显著性(P＜0.01).急性再应激组各蛋白水平与对照组比较差异无显著性.氟西汀组各蛋白的表达与对照组比较差异无显著性(P＞0.05),与CUMS组比较差异有显著性(P＜0.01).结论 动物再次暴露于CUMS后,其行为和微管动态性损害更严重,同时伴随微管相关蛋白磷酸化的变化,提示临床抑郁症的发生以及复发的町能机制.     

慢性不可预见性应激模型大鼠海马形态及其 糖皮质激素受体表达的动态观察

［摘要］目的: 观察慢性不可预见性刺激（chronic unpredictable mild stress,CUMS）所致抑郁症模型大鼠海马形态和神经元糖皮质激素受体（glucocorticoid receptor,GR）的表达变化。方法: 用CUMS法刺激大鼠建立抑郁模型。取CUMS后2周,4周,6周大鼠海马组织,以未经刺激的大鼠海马组织为对照组,利用免疫荧光技术以及RT PCR方法分别检测各组大鼠海马神经元GR表达的分布和GR mRNA的表达;采用MRI和HE染色观察海马形态结构。结果： 激光共聚焦显微镜下,对照组可见海马CA1区、CA3区及齿状回区细胞GR表达丰富,荧光强度较高,表达GR的细胞排列紧密有序,形态饱满。与对照组比较,随着应激时间的增加,模型组大鼠海马各区GR的荧光表达强度依次减弱,GR阳性细胞数量减少,形态趋向紊乱。GR免疫反应细胞计数显示模型组海马GR阳性细胞数量明显低于对照组(P<0.01)。RT PCR显示模型组海马组织GR mRNA表达较对照组明显降低(P<0.01)。与对照组比较,模型组大鼠海马形态发生显著变化,随着刺激时间的延长,2周,4周,6周模型组大鼠海马细胞排列逐渐紊乱,细胞数量逐渐减少,形态不规则。结论： CUMS抑郁模型大鼠海马神经元内GR表达明显减少,此可能为大鼠海马神经元受损的机制之一。     

交泰丸对慢性温和不可预知性应激抑郁大鼠肠道菌群的影响

[目的]利用16S rDNA高通量测序技术研究交泰丸对慢性温和不可预知性应激(Chronic Unpredictable Mild Stress,CUMS)抑郁大鼠肠道菌群的影响,探讨交泰丸的抗抑郁作用.[方法]采用CUMS方法制备抑郁大鼠模型,在实验结束后取各组大鼠粪便,通过16S rDNA高通量测序技术分析其菌群结...     

黄芪穴位缓释埋植剂对慢性应激抑郁模型大鼠行为学影响

[目的]论证黄芪穴位缓释埋植剂治疗抑郁症的可行性.[方法]将40只大鼠随机分为正常组、模型组、百优解口服组、黄芪穴位缓释埋植剂组和黄芪注射液穴位注射组,每组8只.应用孤养和长期不可预见性中等强度应激刺激造成抑郁症模型大鼠.以Open-Field法和糖水消耗实验对照研究慢性应激诱导抑郁症模型大鼠行为学的改变.[结果]穴位缓释植入剂组、穴位注射组及百优解口服组的敞箱实验得分及糖水消耗量均高于模型组(P<0.05),而与正常组相比,差异无显著性意义 (P>0.05);三组间的得分和糖水消耗量差异无显著性意义(P>0.05).[结论]黄芪穴位缓释埋植剂疗抑郁症有一定疗效.     

慢性应激引起的大鼠海马神经细胞形态结构的改变

目的：探讨慢性应激引起的抑郁样行为与海马神经细胞形态结构的变化。方法：建立慢性轻度不可预见性应激大鼠抑郁模型,检测大鼠快感缺乏,行为活动减少,体质量减轻等抑郁样症状,观察海马区病理改变。结果：实验组和对照组大鼠行为学评分存在显著差异（P〈0.01）,实验组海马椎体细胞萎缩,神经细胞层数减少,细胞数目明显减少（P〈0.01）。结论：应激可导致大鼠抑郁样行为的发生,同时影响神经细胞的生长和存活。     

慢性应激抑郁模型大鼠海马组织SIOOB表达及氟西汀的干预作用

目的探讨慢性应激抑郁模型大鼠脑内S100B表达与抑郁样行为之间的关联及氟西汀的干预作用。方法40只成年雄性SD大鼠随机数字表法分为对照组、氟西汀组、应激组和应激加氟西汀组。依组名接受相应应激和（或）氟西汀干预。应激于实验第1～42天进行,为慢性不可预见性应激;氟西汀干预[5mg／（kg·d）,灌胃]于实验22～42d进行。行为学评定采用旷场试验,蔗糖水消耗试验及体质量测定,分别于实验前、实验21d及42d进行。用免疫组化法观察比较干预结束后各组大鼠CA1、CA2、CA3、DG区及前额皮质S100B表达水平。结果应激42d使大鼠行为学评分明显下降（应激单独效应,均P〈0．05）,21d氟西汀干预逆转上述过程（交互作用,均P〈0．05）。应激使大鼠脑内CA1、CA3、DG区SIOOB表达升高（平均光密度,应激组分别为0．331±0．01,0．353±0．01,0．381±0．007;对照组分别为0．238±0．007,O．237±0．010,0．228±0．006。应激单独效应,P=0．000;P=0．000;P=0．000）。氟西汀逆转应激对CA1、CA3、DG区S100B表达的影响（平均光密度,应激＋氟西汀组为O．233±0．015,0．240±0．005,0．254±0．015;氟西汀组分别为0．241±0．007,0．233±0．013,0．227±0．017。氟西汀与应激交互作用,P=0．000;P=0．000;P=0．000）。结论慢性不可预见性应激所致大鼠抑郁样表现与海马内CA1,CA3,DG区S100B过度表达有关;逆转海马内S100B过度表达是氟西汀抗抑郁有效的标志而非作用机制。     

基于慢性温和不可预知应激模型内源性代谢物变化探讨抑郁症病理机制

代谢组学是对某一生物或细胞所有低相对分子质量代谢产物进行定性和定量分析的一门新学科,由于其应用前景广泛,目前已成为系统生物学的重要组成部分。采用代谢组学技术发现慢性温和不可预知应激（CUMS）模型诱导的抑郁症病理机制与多种内源性代谢物有关,按化学类别该内源性代谢物可以分为氨基酸、脂肪酸、糖类、核苷酸、脂蛋白、N-乙酰糖蛋白、苯丙乙酰甘氨酸、胆碱、胆酸、溶血磷脂酰胆碱等物质;按代谢途径可以分为氨基酸代谢、能量代谢、肠微生物代谢、酮体代谢等途径。抑郁症病理机制不是某个代谢途径异常或某个特定区域单独受到扰动的结果,而是多个代谢途径异常或者多个区域的联合效应。对基于代谢组学技术分析CUMS诱导的抑郁症发病机制的研究进展进行综述。     

马普替林对CUMS抑郁模型大鼠血清铜锌钙镁含量的影响

目的探讨部分金属元素铜、锌、钙、镁与抑郁症之间的关系。方法健康雄性SD大鼠36只,随机分为3组。采用Katz刺激方法制备CUMS抑郁模型。结果采用孤养和CUMS刺激方法成功制备动物抑郁模型。模型组血清铜含量较正常组明显升高、模型组血清锌含量较正常组明显降低;而马普替林组较模型组比较均能够逆转上述改变;关于钙和镁未发现其差异性。结论微量元素锌和铜与抑郁症密切相关,其机制可能与突触可塑性、内分泌、神经递质等因素相关。