微小RNA与心肌缺血

微小RNA(MicroRNA,miRNA)是一类具有转录后调节活性的内源性小分子RNA,能按照碱基互补配对原则与靶信使RNA(messenger RNA, mRNA)的3'端非编码区(3'-untranslated region, 3'-UTR)序列相互识别,引起靶mRNA的降解和(或)翻译抑制.生物信息学分析显示,1个miRNA分子的潜在靶mRNA可能有上百个,提示了miRNA生物学功能的多样性与复杂性.目前研究表明,miRNA与心血管疾病密切相关.在心肌梗死、缺血性心律失常、心肌梗死后纤维化、血管新生等与心肌缺血相关的病理过程中,miRNA的表达发生变化,并具有重要的功能意义,文中对该领域的研究进展进行综述.     

CysLT受体与脑缺血

在脑缺血病变中,CysLT受体中起重要作用。在缺血损伤脑组织,CysLT受体mRNA和受体蛋白表达增加,CysLT受体拮抗剂可抑制缺血诱导的CysLT受体表达并保护脑缺血损伤。CysLT受体是脑缺血病理途径中的关键因子,在脑缺血的治疗及抗脑缺血药物研制中具有重要意义。本文就上述脑缺血损伤过程中的CysLT受体作用机制进行综述。     

Transient cerebral ischemia.

Stroke is a major cause of disability and death in North America. About 30% to 40% of patients with stroke have had transient ischemic attacks (TIAs). The recognition and treatment of TIAs and possibly of asymptomatic stenoses of the carotid arteries may be beneficial in preventing stroke. We review the epidemiologic features, natural history, pathogenetic features, clinical presentation, methods of investigation and management of patients with TIAs.     

神经干细胞与脑缺血

目的　探讨脑缺血后神经干细胞(NSC)的增值分化。方法　检索国内外相关文献资料,并进行综合分析。结果　脑缺血可激活海马齿状回和脑室下区等脑区NSC的增殖迁移分化,从而一定程度上发挥损伤后的自我修复作用。兴奋性氨基酸、神经营养因子、微环境等参与调控NSC的增殖分化。结论　给予外源性营养因子或提前给予一种能引起NSC增殖的刺激,进一步增强脑缺血后内源性NSC的活化,通过增加NSC的数量达到治疗脑缺血等神经系统疾病的目的。     

建立大鼠全脑缺血模型制作的方法改进

目的改进全脑大鼠缺血再灌注模型的制作方法。方法48只成年的SD大鼠,四血管闭塞法制作全脑缺血再灌注模型,术中氨基甲酸乙酯麻醉,1ml的0．5mm无茵注射器针头阻断双侧椎动脉,无创动脉夹夹闭双侧颈总动脉,以苏木精一伊红（H．E）和TUNEL原位标记法检测海马回CA1区存活锥体细胞数。结果全脑缺血模型的成功率为80％,在缺血再灌注组从再灌注后3小时开始明显减少,随时间的延长,锥体细胞数越来越少,到48小时后降到观察时间点的最低数值,与假手术组比较,每一个时间点都有显著性差异（均P〈0．01）。结论改进后的四动脉阻断法,成功率高,继发性损伤脑干小,并发症少,无需特殊仪器,方法简便,可靠。     

p38 MAPK在局灶性脑缺血大鼠缺血中心区和半影区的表达

目的研究大鼠局灶性脑缺血不同缺血时间皮质半暗带和中心区p38丝裂原激活蛋白激酶（p38MAPK）磷酸化水平和蛋白水平的表达。方法用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型,分别于术后1、3、6、12、24h剥取缺血半暗带及中心区皮质组织,应用Western blot并结合Gel Doc凝胶成像系统,定量检测p38MAPK磷酸化水平和蛋白表达量。结果与假手术组相比,模型组大鼠皮层缺血核心区和半影区p38MAPK磷酸化水平显著升高（P〈0．05,n=6）,缺血中心区p38MAPK在缺血6h磷酸化程度达高峰,半暗带在3h时达高峰;各组间p38MAPK蛋白表达量水平无明显变化。结论p38MAPK磷酸化激活参与了大鼠脑缺血损伤过程的信号转导,在缺血中心区和半影区的磷酸化增强可能与局部脑缺血损伤的神经元坏死和凋亡过程有密切关系。     

雌激素与脑缺血

近年来 ,一些流行病学研究表明 ,绝经前的女性比同龄男性的卒中发生率低 ,且卒中的严重程度远低于同龄男性和绝经后女性[1,2 ] ,但绝经后女性其卒中发生率迅速增高[35] 。在对女性绝经后雌激素替代治疗的研究中发现 ,替代治疗可使发生卒中的相对危险度下降 ,与卒中有关的死亡率亦下降[4 ,5] 。因此 ,雌激素与脑缺血性卒中的发生、发展及预后有关。1　雌激素的生理学雌激素是一种甾体激素 ,人体内雌激素包括三种 :雌二醇、雌酮及其代谢产物雌三醇 ,其中雌二醇是雌激素的主要成分 ,其生物学效能最强 ,雌三醇仅有部分作用。血液中低密度脂蛋白…     

短暂性脑缺血与脑动脉狭窄之间关系的研究

目的:观察短暂性脑缺血发作患者脑动脉狭窄情况,分析两者之间关系。方法:回顾性分析60例短暂性脑缺血发作患者全脑血管造影结果,明确患者有无脑动脉狭窄以及脑动脉狭窄程度,分析患者脑动脉狭窄程度和脑血管疾病的相关性。结果:本院60例短暂性脑缺血发作患者中,有56例存在不同程度的脑动脉狭窄(93.33%);资料分析结果显示,短暂性脑缺血发作患者脑动脉狭窄出现的概率极高,且随着脑血管受累越多,短暂性脑缺血发作的概率不断增加。结论:脑动脉狭窄患者极易出现短暂性脑缺血发作,且伴随累及多条脑血管。在临床诊断治疗过程中合理应用全脑血管造影进行检查分析,找出脑动脉狭窄,给予有效治疗,能够极好的避免缺血性卒中。     

脑缺血预处理研究进展

0　引言缺血预处理和缺血耐受现象最早是由 Murry等于1986年在犬心肌缺血模型中发现的 . 1990年 Kita-gawa等证实该现象同样存在于大脑 ,随后更多的实验证实了缺血耐受现象的器官普遍性 [1] .缺血耐受现象即事先给予一亚致死性的脑缺血 (缺血预处理 ) ,可减轻其后发生的致死性脑缺血带来的损害 .随着研究的深入 ,脑缺血预处理的概念逐渐拓展 ,预处理的方法不再仅限于脑缺血 ,而是涵盖了许多“亚毒性”的侵害性物质或措施 .有关预处理机制的研究也是当前的热点之一 .1　脑缺血预处理方法预处理对脑缺血的保护作用和脑保护二者间的根本区别在…     

脑缺血后细胞凋亡与PARP的关系

目的 观察多聚ADP—核糖聚合酶(PARP)在脑缺血再灌流损伤中的表达，探讨PARP在细胞凋亡中的作用。方法 应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌流模型(MCAO)。用原位TUNEL和原位杂交技术探求脑缺血后PARP与细胞凋亡的变化关系。结果 缺血再灌流组凋亡细胞主要位于皮质和纹状体的缺血周围区，至24h达高峰。PARP的表达在皮质于脑缺血再灌流6h达高峰，在纹状体于再灌流后2h已达高峰。结论 PARP的mRNA表达发生在细胞凋亡之前，表明PARP促进缺血性脑损伤后神经细胞凋亡。     

脑缺血后necroptosis的机制及神经保护

细胞程序性坏死(necroptosis)是一种新型的细胞死亡方式。目前研究的最多的机制为死亡受体(death receptors,DRs)介导的信号转导途径。受体交互作用蛋白(receptor interaction protein,RIP)1和3是necroptosis信号通路中极为重要的调节蛋白。并且necroptosis能诱导相关的炎症反应,加重组织损伤。新近研究表明脑缺血后脑组织的损伤与necroptosis密切相关。本文就necroptosis的机制及有关神经保护方面的分子靶向研究进展进行综述。     

老年大鼠大脑中动脉永久性缺血与缺血再灌注 对大脑损伤的比较研究

目的 探讨老年大鼠缺血再灌注对大脑的影响。方法 将30 只健康雄性老年（18 ～ 20 月龄） SD 大鼠随机分为假手术组（Sham 组）、永久性缺血组（I 组）及缺血再灌注组（I/R 组）,除Sham 组外,其 余两组采用线栓法复制老年大鼠大脑中动脉局灶缺血再灌注损伤模型。术后24 h,2,3,5- 氯化三苯基四氮 唑检测大鼠脑梗死体积,ELISA 法检测脑组织高迁移率族蛋白-1（HMGB1）和丙二醛（MDA）含量及超氧 化物歧化酶（SOD）活性,Western blotting 检测脑组织HMGB1 的表达。结果 与Sham 组比较,I 组脑梗死 体积增加,SOD 活性降低（P <0.05）,MDA 含量和HMGB1 相对表达量升高（P <0.05）。与I 组比较,I/R 组 大鼠脑梗死体积百分比减少,SOD 活性上升（P <0.05）,MDA 含量和HMGB1 相对表达量下降（P <0.05）。 结论 与永久性缺血相比,老年大鼠大脑中动脉缺血再灌注可减轻大脑损伤。     

老年2型糖尿病患者伴和不伴缺血性脑损害听觉事件相关电位的对比研究

目的 探讨老年2型糖尿病伴和不伴缺血性脑损害患者认知功能的改变.方法 72例老年2型糖尿病患者经CT检查分为单纯糖尿病组(单纯DM组)38例,糖尿病合并缺血性脑损害组(DM并脑缺血组)34例,行听觉事件相关电位(P300)及简易智能量表(MMSE)检测,将两组检测结果与正常对照组31例比较.结果 MMSE评分单纯DM组27.5±1.9与正常对照组28.5±1.7比较差异无统计学意义(P>0.05);DM并脑缺血组26.4±2.2,较正常对照组降低,差异有统计学意义(P<0.01).老年2型糖尿病两组听觉事件相关电位(P300)的N2潜伏期(Lat)分别为(264.7±33.2)ms和(285.1±40.7)ms,P3潜伏期(Lat)分别为(370±38.0)ms和(408.5±48.1)ms,比正常对照组(分别为(232±33.2)ms,(333.6±40.4)ms]均明显延长,差异有统计学意义(P<0.01);两组P3波幅(Amp)分别为(6.6±3.1)mV和(5.0±3.0)mV,较对照组(9.4±3.7)mV明显降低,差异有统计学意义(P<0.01).DM并脑缺血组N2、P3潜伏期较单纯DM组延长,差异有统计学意义(P<0.01),波幅差异无统计学意义(P>0.05).结论 2型糖尿病可引起老年患者认知功能损害,合并缺血性脑损害可加重患者的认知功能损害,事件相关电位P300检测可作为老年糖尿病认知损害早期诊断和动态监测的敏感指标.     

短暂性脑缺血的发作频度对后继脑梗死影响的研究

目的观察短暂性脑缺血的不同发作频度对后继脑梗死的影响。方法选取2011～2013年在我院接受治疗的脑梗死患者310例,TIA组患者为脑梗死前同侧发生短暂性脑缺血症状者,剩余患者为非TIA组;其中TIA组65例（在TIA组中按照短暂性脑缺血发作次数的不同分为1次组（8例）、2～3次组（18例）和3次以上组（39例）,非TIA组245例。观察不同频度TIA组与非TIA组之间入院后神经功能缺损情况及预后情况。结果在神经功能缺损状况的比较中,TIA组发生中重度神经功能缺损的比例显著小于非TIA组（P〈0.05）,其中TIA组中2～3次组中轻中重度神经缺损发生的比例均小于其他两组（P〈0.05）;在预后上,在Ⅱ级预后中,TIA组所占比例显著高于非TIA组（P〈0.05）,在TIA组中发作次数为2～3次组在Ⅱ级预后中所占比例显著高于其他两组（P〈0.05）。结论短暂性脑缺血的不同发作频度与对应的神经保护性相关。     

二甲基亚砜对小鼠脑缺血的影响

目的研究二甲基亚砜(DMSO)对小鼠脑缺血的影响,并初步探讨其机制.方法应用小鼠断头张口喘气模型观察喘气时间的变化;离体大鼠血管平滑肌条记录等张收缩.结果DMSO使小鼠张口喘气时间明显延长,呈剂量依赖性,同时DMSO呈浓度依赖性地松弛去氧肾上腺素预收缩的离体兔胸主动脉螺旋条.结论DM-SO具有一定的抗脑缺血作用,其作用机制可能涉及其舒血管作用,而增加脑血流量.     

小胶质细胞对脑缺血的影响

小胶质细胞是中枢神经系统的重要免疫细胞,在脑缺血后的炎症反应过程中发挥炎性损伤和神经保护双重作用。脑缺血发生后,小胶质细胞出现活化和增生,并被激活为M1型和M2型,不同的小胶质细胞表型对脑缺血的作用不同。M1型极化的小胶质细胞通过释放促炎性介质抑制中枢神经系统恢复,而M2型极化通过释放抗炎细胞因子、转化生长因子、脑源性神经生长因子等促进组织的修复和再生。本文将对脑缺血后小胶质细胞的活化及机制、迁移增生、极化及小胶质细胞对脑缺血的影响作一综述。     

脑缺血神经元凋亡的机制

脑缺血（cerebral ischemia）是危害人类生命健康的疾病，病理机制十分复杂，近几年对其机制的探讨已不断深化到细胞、分子水平。越来越多的论据表明，细胞凋亡（apoptosis）在脑缺血中发挥着重要的作用。     

局灶性脑缺血的实验研究进展

大脑中动脉阻断模型(MCAO)是标准的局灶性脑缺血模型.该模型的制作方式及方法不断改进,研究手段逐渐由过去简单的行为学评分、脑梗死体积测定、组织形态观察,发展到功能学、神经生化、分子生物学等领域.MCAO的研究为进一步研究人类脑缺血损伤的病变特点、发病机制及防治提供了实验依据.本文对近年来MCAO模型及脑缺血相关的实验研究进展作一综述.     

脑心通对大鼠脑缺血后神经细胞凋亡的影响

目的探讨脑心通对大鼠脑缺血后神经细胞凋亡的保护作用。方法应用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型。将大鼠分为假手术组、模型组、低剂量组和高剂量组,各组分别于术前3d和术后给予不同剂量药物灌胃,术后24、48.72、96h,取脑组织进行HE染色、TIC染色、测定Caspase-3表达的动态变化。结果脑心通低、高剂量组均能减少大鼠脑梗死体积（P〈0．05）,减少Caspase-3阳性细胞表达。结论脑心通胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡有保护作用。