PPARα,PPARγ和胰岛素抵抗及糖尿病

过氧化物酶体增殖激活受体(PPAR s)是1990年Isse-m ann等首先发现的一种新的甾体激素受体。它与其他甾体激素受体一样,也是配体激活转录因子,属于核受体超家族成员。通过与位于某些基因上游的特异的DNA反应元件(peroxisom e proliferator responsive elem ent,PPRE)相互作用而调控基因表达。PPAR s存在三种亚型:PPARα、PPARβ(亦称PPARδ)、PPARγ,分别由不同基因编码,结构、功能各异。本文主要对PPARα、PPARγ在糖尿病和胰岛素抵抗中的作用进行概述。1 PPAR s的结构与其他核受体相似,PPAR s也含有四个功能域,即N末端…     

高血糖抑制大鼠载脂蛋白M的表达和分泌

目的 了解高血糖对SD大鼠载脂蛋白M(apoM)表达和分泌的影响.方法 于大鼠尾静脉置管,采用微量注射泵以2.5 ml/h速度连续6 h泵入25%葡萄糖注射液的方法建立生理性高血糖大鼠模型.对照组采用同样方法泵入生理盐水.Dot-blotting法检测血清apoM浓度的变化,Beal-Time PCR法检测肝脏apoM mRNA的表达.采用Mann-Whitney检验进行统计分析.结果 高糖组大鼠肝脏apoM mRNA的表达较对照组降低54%(P<0.01),血清apoM的浓度较对照下降32.1%,但差异无统计学意义(P>0.05).结论 高血糖可抑制大鼠载脂蛋白M的表达和分泌.     

PPARγ配体对1型糖尿病大鼠的治疗作用探讨

目的探讨PPARγ配体罗格列酮对STZ诱导的1型糖尿病大鼠胰腺β细胞的保护作用及其机制.方法实验用STZ诱导1型糖尿病大鼠动物模型,以罗格列酮5 mg*kg-1*d-1连续给药30 d.记录体质量和禁食血糖的变化.治疗第31天(停药后第1天)及治疗第61天取材观察胰腺形态学变化,应用免疫组织化学染色显示胰岛β细胞和nNOS的表达情况.结果与未治疗糖尿病动物相比,罗格列酮治疗组大鼠的糖尿病体征显著减轻,胰腺未见明显的病理改变,胰岛内胰岛素阳性细胞数量增多、接近正常水平,与此同时,胰腺内一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)活性降低,而nNOS表达增强.结论罗格列酮对STZ诱导的1型糖尿病大鼠胰岛有一定的保护作用,其机制可能是通过抑制巨噬细胞内iNOS的活性,减轻胰岛的炎症反应,避免β细胞损害,促进胰岛功能的恢复.     

PPARγ因子与2型糖尿病关系的 最新研究进展

2型糖尿病（diabetes mellitus type 2,T2DM）是一种严重且常见的慢性疾病,由复杂的遗传–环境相互作用及肥胖和久坐不动的生活方式等危险因素引起,是一种复杂的异质性的糖代谢性疾病,主要包括高血糖反应、胰岛功能受损和（或）胰岛素分泌障碍。T2DM可引起多器官或组织功能失调。过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator–activated receptor γ,PPARγ）在治疗T2DM的效果上已得到广泛的认可,但因PPARγ受体激活机制较为复杂,且目前临床上应用的很多PPARγ激动剂仍存在一定的不良反应,所以PPARγ激活机制的研究和PPARγ新型激动剂的发现一直是科学家们研究的热点。本文就PPARγ与T2DM关系的最新研究进展进行综述。     

姜黄素对糖尿病脑病大鼠海马PPARγ-ABCA1胆固醇转运体的影响

目的 观察姜黄素对糖尿病脑病大鼠学习记忆的影响,并探讨姜黄素对海马组织中PPARγ-ABCA1胆固醇转运体的影响.方法 采用STZ诱导法,构建糖尿病脑病大鼠,分为正常组、姜黄素对照组、糖尿病脑病组和糖尿病脑病姜黄素组.STZ腹腔注射诱导建立糖尿病脑病大鼠,糖尿病脑病姜黄素组和姜黄素对照组予以姜黄素60 mg·kg-1.d-1灌胃,持续12周,余大鼠用等量的羧甲基纤维素钠灌胃,连续12周.通过Morris水迷宫,检测各组大鼠的认知功能变化;采用Western blot检测各组大鼠海马部位的PPAR-γ、LXRα、ABCA1的蛋白表达.结果 Morris实验显示:与糖尿病脑病组相比,姜黄素可以明显改善糖尿病脑病出现的认知功能障碍(P<0.05).糖尿病脑病组PPAR-γ、LXRα、ABCA1的蛋白水平明显低于正常组和姜黄素对照组(P<0.01),而糖尿病姜黄素组海马中PPAR-γ、LXRα、ABCA1的蛋白水平均高于糖尿病脑病组(P<0.01).结论 姜黄素可以改善糖尿病脑病引起的认知功能障碍,而该过程可能依赖海马PPARγ-LXRα-ABCA1胆固醇跨膜转运体的激活.     

PPARγ激动剂罗格列酮钠对2型糖尿病大鼠肾保护作用的实验研究

目的 探讨过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮钠(RSG)对2型糖尿病大鼠是否具有肾脏保护作用.方法 30只SD大鼠,随机分成正常对照组(n=10)、糖尿病模型组(n=10)和RSG治疗组(n=10).糖尿病模型组和RSG治疗组予高糖高脂饮食,并结合小剂量链脲佐菌素(STZ),成功诱导2型糖尿病大鼠模型.造模成功后,RSG治疗组以RSG无菌水混悬液灌胃.4周后观察各组大鼠血清胱抑素C(Cystatin C)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)、24 h蛋白尿定量、血糖等生化指标并宰杀测量肾重/体质量,并加以比较.结果 与糖尿病模型组相比,RSG治疗组大鼠血糖、血清胱抑素C及24 h尿蛋白定量均明显降低(P均<0.05),但仍高于正常对照组(P均<0.05).RSG治疗组肾重/体质量比值、TC及TC水平均较糖尿病模型组低(P均<0.05),与对照组比较无明显差异(P均>0.05).3组BUN、Cr无明显变化(P>0.05).结论 PPARγ激动剂(RSG)能明显减少2型糖尿病大鼠血糖、尿蛋白及血清胱抑素C水平,对2型糖尿病大鼠肾脏有保护作用.     

PPARγ激动剂对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究过氧化物酶小体增殖剂激活型受体γ(PPARγ)激动剂吡格列酮对大鼠局灶性缺血再灌注脑组织的保护作用.方法 采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO/R),雄性SD大鼠60只随机分为假手术组、生理盐水干预组(NS组)、低剂量吡格列酮干预组(LDP组,10 mg/kg)、高剂量吡格列酮干预组(HDP组,15 mg/kg).再灌注22 h后观察大鼠神经功能评分,采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定脑梗死体积,常规HE染色观察脑组织病理变化.结果 与NS组比较,吡格列酮干预组(LDP组和HDP组)大鼠的神经功能评分明显降低、脑梗死体积缩小(P均＜0.05),而且其脑组织神经细胞受损的程度下降,尤其以HDP组更为显著.结论 PPARγ激动剂吡格列酮对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,以大剂量组为优.     

西布曲明对营养性肥胖大鼠脂肪细胞中PPARγ表达的影响

肥胖是一种体内脂肪堆积过多和（或）分布不均匀，体重增加，是遗传因素和环境因素共同作用的结果，同时它也是一种代谢异常性的疾病。单纯性肥胖者多有家族史。因饮食因素，热量摄入过多，尤其高脂肪或高糖饮食均导致脂肪堆积而形成营养性肥胖。西布曲明为作用于中枢的肥胖症治疗药，主要通过其胺类（仲胺和伯胺类）代谢产物而产生作用，其主要机制为抑制去甲肾上腺素、5-羟色胺和多巴胺的再摄取而增强饱食感，从而减少能量摄入。PPARγ在脂肪细胞分化、糖代谢以及其他生理过程中起到重要的作用，在白色和棕色脂肪组织中均有高表达。文献报道，PPARγ基因敲除的大鼠表现出棕色脂肪组织（BAT）和白色脂肪组织（WAT）形成和功能的异常，而且这些大鼠表现出血清中瘦素（LEVFIN）和胰岛素（INSU-LIN）水平的增高，即PPARγ的水平高低与瘦素和胰岛素的水平呈负相关。本研究旨在通过对人工复制的营养性肥胖大鼠模型的作用来研究该药的作用机制与PPARγ的相关性，以及从形态学和组织学角度观察不同剂量的对大鼠减重效果的影响。     

PPARγ在妊娠期糖尿病脂肪及胎盘组织的表达及临床意义

目的探讨PPARγ在妊娠期糖尿病脂肪及胎盘组织的表达及临床效果,并分析其应用价值与意义。方法选取我院2014年6-12月期间收治的妊娠期糖尿病患者60例作为试验组,选取60例正常妊娠孕妇作为对照组,检测试验组患者与对照组孕妇组织中的PPARγ mRNA及蛋白质的水平情况,并比较两组研究对象的体质指数、空腹胰岛素及空腹血糖差异。结果从实验数据可得,试验组组织中的PPARγ mRNA及蛋白质的水平情况与对照组的水平含量差异有统计学意义(P0.05)。试验组的空腹胰岛素以及空腹血糖的水平与对照组相比,差异具有统计学意义(P0.05)。结论妊娠糖尿病患者胎盘组织中PPARγ的表达容易受到抑制,导致胎盘部分的葡萄糖以及蛋白质代谢发生紊乱,并且影响了胰岛素的敏感性,可能会影响胎儿的生长。     

PPARγ激动剂抗肿瘤作用的研究进展

过氧化物酶体增长因子活化受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR)属于核激素受体超家族,目前已鉴别出3种PPAR亚型 (PPARα、PPARγ和PPARδ),其中PPARγ与肿瘤的关系已日益引起人们关注.现有资料表明,PPARγ激动剂通过抑制增殖、诱导细胞凋亡及分化、抑制血管形成和降低肿瘤侵袭能力等不同机制发挥抗肿瘤作用,有望成为肿瘤化疗的一个新途径.     

丹参素对STAT1、PPARγ和HGF在糖尿病小鼠肝脏中表达的影响

目的观察丹参素对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病小鼠肝脏组织中信号转导和转录活化因子1(STAT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ (PPARγ)以及肝细胞生长因子(HGF)表达的影响,探讨其对糖尿病小鼠肝脏保护作用的机制。方法60只健康雄性C57BL/6小鼠中随机选取10只作为正常对照组,剩余50只小鼠按200 mg/kg一次性腹腔注射STZ 500 mg,72 h后尾尖取血测空腹血糖,血糖值大于20 mmol/L为糖尿病小鼠。40只糖尿病小鼠随机分为糖尿病模型组,丹参素低剂量组(15 mg/kg)、中剂量组(30 mg/kg)、高剂量组(60 mg/kg)。丹参素组小鼠1次/d灌胃给药,连续给药12周,末次给药12 h后检测空腹血糖、胰岛素、糖基化血红蛋白(GHb)的水平,及天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)水平。用蛋白质印迹分析法检测小鼠肝脏组织中STAT1、PPARγ和HGF蛋白的表达。结果(1)与正常对照组相比,糖尿病模型组及丹参素组的血糖及GHb水平均增高(P<0.01),胰岛素水平降低(P<0.01),丹参素各剂量组间血糖、胰岛素及GHb水平差异无统计学意义。(2)糖尿病模型组血清AST、ALT水平较正常对照组升高(P<0.05);丹参素组血清AST、ALT水平较糖尿病模型组下降(P<0.05);丹参素各剂量组间AST、ALT水平差异无统计学意义。(3)糖尿病模型组小鼠肝组织中STAT1表达高于正常对照组(P<0.01),而PPARγ和HGF的表达则降低(P<0.01);与糖尿病模型组比较,丹参素组的小鼠肝脏组织中PPARγ和HGF的表达上调(P<0.01), STAT1表达减少(P<0.01),且呈剂量依赖性。结论丹参素对糖尿病肝损害的保护作用可能与上调糖尿病小鼠肝脏组织中PPARγ和HGF的表达,抑制STAT1介导的炎症反应有关。     

2型糖尿病大鼠骨髓腔内PPARγ和Cbfα1 mRNA的表达与骨折愈合障碍的关系

目的:探讨2型糖尿病大鼠骨髓腔内过氧化物酶体增殖物激活受体γ (peroxisome proliferator-activated receptor gamma, PPARγ)和核心结合因子α1(core binding factor alpha 1,Cbfα1)表达的变化与2型糖尿病骨折愈合障碍之间的关系.方法:雄性SD大鼠随机分为对照组(n=15)和实验组(n=15)分别给予普通饲料、高糖高脂饲料喂养.8周后摘眼球取血,两组分别腹腔注射枸橼酸盐缓冲液和链脲佐菌素(STZ,35 mg/kg).2周后再次摘眼球取血,并建立大鼠左胫骨牵引成骨模型,牵引14 d后处死动物,收集血液及左胫骨,无菌分离双侧股骨.X线摄片比较两组胫骨牵引间隙内骨痂的形成情况.组织学观察牵引骨痂内微骨柱(MCF)与初始基质前沿(PMF)及骨折两端髓腔内脂肪细胞的形成情况,并计算骨折两端髓腔内脂肪细胞与骨髓腔面积百分比.RT-PCR法检测两组动物股骨骨髓腔内PPARγ和Cbfα1 mRNA的表达.结果:8周后实验组大鼠血清甘油三酯较对照组明显升高(P<0.01),血清总胆固醇较正常组升高(P<0.05),空腹血糖、血胰岛素水平无明显差异(P>0.05).10周后实验组大鼠空腹血糖、血清甘油三酯较对照组明显升高(P<0.01),血清总胆固醇较正常组升高(P<0.05),血胰岛素水平无明显差异(P>0.05),2型糖尿病大鼠模型建立.与对照组比较,2型糖尿病组大鼠X线摄片显示骨折断端之间牵引骨痂形成明显减少,骨痂组织学检查表现为MCF排列紊乱,PMF浅染;骨折两端髓腔内脂肪细胞及脂肪细胞占骨髓腔面积百分比明显增加(P<0.01);RT-PCR法检测显示双侧股骨骨髓腔内PPARγ mRNA表达上调(P<0.05), 而Cbfα1 mRNA的表达下调(P<0.05),而对照组则相反.2型糖尿病对早期骨折愈合表现为明显的抑制作用.结论:2型糖尿病大鼠骨折愈合障碍可能与2型糖尿病条件下骨髓腔内PPARγ mRNA表达增加而Cbfα1 mRNA的表达受抑制有关.     

PPARγ基因的多态性与2型糖尿病的相关性研究进展

目的PPAR是一类由配体激活的核转录因子，可分为α，β，γ三种类型。PPARy具有多种生物学效应，在脂肪分化、脂代谢、胰岛素抵抗、2型糖尿病等起重要作用。PPARγ的常见多态性影响胰腺β细胞功能，导致胰岛素分泌及外周组织对胰岛素敏感性的改变。它与2型糖尿病的发病风险相关联。     

PPARγ激动剂罗格列酮对糖尿病大鼠GPIHBP1活性变化的影响

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPARγ)激动剂罗格列酮(RSG)对糖尿病大鼠糖基化磷脂酰肌醇锚定高密度脂蛋白结合蛋白1(glycosylphosphatidylinositol-anchored high-density lipoprotein-binding protein 1,GPIHBP1)活性变化的影响及GPIHBP1与PPARγ的关系。方法 30只雄性Wistar大鼠分对照组(NC,n=10)、糖尿病模型组(DM,n=10)和罗格列酮处理组(RSG,n=10)。DM组和RSG组予高糖高脂饮食,并联合小剂量链脲佐菌素(STZ),以诱导2型糖尿病大鼠模型。造模成功后,RSG组以RSG无菌水混悬液灌胃。实验结束后,测定各组大鼠血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、糖化血红蛋白(HbA1c)、糖化血清蛋白(GSP)等生化指标;采用RT-PCR和Western blot检测各组大鼠脂肪组织和心脏GPIHBP1与PPARγmRNA和蛋白表达情况,分析其相关性。结果 GPIHBP1和PPARγ在糖尿病模型鼠中显著下调,PPARγ激动剂RSG能显著上调糖尿病大鼠GPIHBP1和PPARγ的表达,并显著改善糖尿病模型鼠疾病的发生发展。GPIHBP1的表达与PPARγ具有正相关的趋势。结论 GPIHBP1可能是PPARγ的一个靶基因,并在糖尿病发生发展中发挥关效果作用。     

PPARγ激动剂的病理生理及临床作用

PPARγ激动剂( Thiazolidinediones TZDs)具有多种生理及临床效应,不仅可以改善血浆脂质和葡萄糖稳态,也可抑制血管炎症反应和血栓的形成,从而影响了心血管事件的发生率及病死率。我们将论述PPARγ激动剂在胰岛素敏感性、糖脂代谢、心血管危险度、动脉粥样硬化和脂肪合成等方面的作用。1　对胰岛素敏感性和糖代谢的作用不同TZDs活化PPARγ的能力和它们抗糖尿病的能力紧密相连。噻唑烷二酮可显著影响糖代谢中一些基因的表达。曲格列酮治疗肥胖的Zucker鼠可以导致Leptin及TNFα下降,出现大脂肪细胞凋亡,小脂肪细胞数量增加,从而减弱…     

左归复方对MKR转基因2型糖尿病鼠骨骼肌PPARγ和GLUT-4表达的影响

目的 观察左归复方治疗MKR小鼠后糖代谢及骨骼肌PPAγ和GLUT-4表达的变化.方法 40只MKR小鼠经鉴定后,随机分为MKR模型组、左归复方高、低剂量组、文迪雅组,每组10只.C57野生鼠10只作为空白对照组.各药物组分别以相应剂量连续给药30 d.于给药前、第15天及第30天,分别作空腹血糖测定.末次给药后0.5 h,心脏取血,放射免疫法测血清胰岛素,RT-PCR和免疫组化检测PPARγ和GLUT-4在骨骼肌中的表达.结果 (1)左归复方干预治疗后,其高剂量具有显著的降低MKR小鼠空腹血糖、改善高胰岛素血症的作用,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);(2)MKR小鼠骨骼肌中PPARγ和GLUT-4 mRNA表达下调,与C57野生鼠比较差异具有统计学意义(P＜0.01);左归复方干预治疗后,MKR小鼠骨骼肌中PPARγ和GLUT-4 mRNA表达均上调,左归复方上调PPARγ和GLUT-4 mRNA表达与阳性对照药文迪雅作用相当;(3)MKR小鼠骨骼肌中PPARγ蛋白表达下调,与C57野生鼠比较差异具有统计学意义(P＜0.01);左归复方干预治疗后,PPARγ蛋白表达明显上调,差异有统计学意义(P＜0.01),并与对照药文迪雅作用相当.结论 左归复方具有显著的改善MKR小鼠糖代谢作用,其机制与上调骨骼肌中PPARγ和GLUT-4表达,增强骨骼肌对胰岛素的敏感性,促进骨骼肌摄取血液中葡萄糖有关.     

2型糖尿病患者载脂蛋白M检测的临床意义

目的 检测2型糖尿病(DM)患者载脂蛋白M(apoM)的表达水平,探讨apoM与2型DM大血管病变的关系.方法 2型DM患者180例和健康体检者30例,分为健康对照组(A组)、DM组(B组)、DM伴发稳定性心绞痛组(C组)、DM伴发不稳定性心绞痛组(D组)和DM伴发心肌梗死组(E组)比较胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白( HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、血清apoM.结果 正常对照组和DM组患者血清apoM的表达水平分别为(46.33±5.87) mmol/L和(29.17±3.54)mmol/L,两组间差异存在显著性.TG、LDL-C在各组间差异无显著性,TC、HDL-C和apoM在正常对照组和DM组患者之间差异有显著性,TC在B与D、E组和C与E组之间差异有显著性,HDL-C、apoM在B与C、D、E组和C与D、E组之间差异有显著性.相关分析显示apoM与TC呈正相关,与HDL-C呈负相关,与TG和LDL-C之间没有相关性.A、B、C、D和E组apoM基因的2-△Ct值分别为0.632±0.074、0.544±0.062、0.523±0.061、0.501±0.048和0.486±0.042,统计学分析显示对照组和DM组患者之间差异有显著性,B组与D组、E组和C与E组之间差异存在显著性.结论 2型DM患者中apoM低表达,apoM表达水平的降低在2型DM动脉粥样硬化的发生和进展中发挥一定的作用.     

2型糖尿病患者中载脂蛋白M与脂蛋白a、载脂蛋白AI的关系研究

目的研究2型糖尿病患者中载脂蛋白M（apolipoprotein M，apoM）与脂蛋白及其他载脂蛋白的相关关系。方法用dot-blotting法检测73例2型糖尿病患者（36男37女）血浆中apoM的水平，酶法及比浊法检测糖尿病患者血浆中载脂蛋白AI（apoAI）、载脂蛋白B（apoB）、脂蛋白a[Lp（a）]、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）以及空腹血糖（Glu），ELISA法测定血浆中瘦素的含量，对apoM与其它脂蛋白、载脂蛋白、瘦素的关系作相关性分析。结果男性病例中，apoM负相关于甘油三酯（r=-0．3648，P=0．0287），但与年龄成正相关（r=0．3752，P=0．0264）。女性病例中apoM负相关于血浆Lp（a）水平（r=-0．4420，P=0．0070），正相关于apoAI／apoB（r=0．4583，P=0．0043）。男女病例混合分析发现，apoM负相关于Lp（a）（r=-0．3385，P=0．0030），正相关于apoAI（r=0．2321，P=0．0466）、瘦素（r=0．247l，P=0．0326）和年龄（r=0．2420，P=0．0352）。结论apoM负相关于Lp（a），正相关于apoAI、apoAI／apoB，提示了apoM可能是抑制动脉粥样硬化的保护因子。如果体内apoM与apoAI同时升高，可能会降低体内Lp（a）水平。     

核受体PPARγ-LBD在原核系统的最适表达及纯化

目的　探索诱导PPARγ LBD的最适表达条件 ,提高可溶性PPARγ LBD蛋白在大肠杆菌中的表达量 ,然后用Ni2 + NTA离子交换树脂对表达蛋白进行分离纯化。方法　PPARγ LBD在大肠杆菌BL2 1(DE3 )中进行诱导表达时 ,以不同IPTG浓度、不同温度 ( 3 7℃ ,3 0℃ ,2 0℃ ) ,确定可溶性PPARγ LBD蛋白表达的最适条件 ;然后用Ni2 + NTA离子交换树脂进行分离纯化 ,其产物进行SDS PAGE纯度分析和Westernblotting鉴定。结果　建立了重组蛋白PPARγ LBD的最适诱导条件 ,即 0 .5mmol LIPTG浓度 ,2 0℃诱导 14h其可溶性表达蛋白的量最高 ;纯化产物经SDS PAGE纯度分析大于 90 %以上 ;Westernblotting检测 ,纯化产物为PPARγ LBD目的蛋白 ,其分子质量约 3 4× 10 3。结论　重组蛋白PPARγ LBD在E .coli中进行了成功表达和纯化 ,并且降低温度可提高可溶性蛋白PPARγ LBD表达量达 5 0 %以上     

不同抗凝剂条件对载脂蛋白M检测的影响

目的了解不同抗凝剂条件下采集的血液标本对载脂蛋白M（apoM）检测结果的影响。方法将11名健康志愿者的血液分别装入乙二胺四乙酸钾（EDTA—K2）干燥抗凝管、肝素锂干燥抗凝管、3．8％枸橼酸钠抗凝管和普通血清管，用Dot—blotting法检测各管apoM的浓度。同时，为避免不同显色系统引起的误差，分别采用碱性磷酸酶（ALP）和辣根过氧化物酶（HRP）为标记物的二抗进行实验，比较各管结果的差异。结果无论是ALP组还是HRP组中，EDTA管结果均低于其他三管，差异有统计学意义（P〈0．05）。肝素和枸橼酸钠对apoM的影响在不同二抗的实验中结果相反。结论抗凝剂的选择对Dot—blotting法检测apoM的结果有很大的影响。EDTA可显著降低Dot-blotting法检测apoM的结果，并且不是通过抑制碱性磷酸酶的途径来实现的。