全反式维甲酸治疗急性颗粒增多性早幼粒细胞白血病28例

临床资料一、病例本文40例急性颗粒增多性早动粒细胞白血病（APL）患者全部经外周血及骨髓象检查符合FAB（法、美、英）分类标准的M3型[7]。其中男性22例，女性18例；中位年龄25岁（10～56岁）。二、治疗方法40例APL随机分组，单用全反式维甲酸（RA）组28例，RA加联合化疗对照组12例，治疗前两组患者和血象及骨髓象无明显差别（P＞0．05）。剂量与用法：RA制剂为片剂，每片10mg。一般用法60～80ing／d，分次口服，个别可增至100～120mg／d。持续服用至完全缓解（CR）。60d以上仍未缓解到为无效病例。联合化疗方案主要为DA（柔幻＿…     

熊胆对HL-60细胞系的分化诱导作用

本文首次报道熊胆对人早幼粒白血病细胞系HL-60的分化诱导作用.HL-60细胞(1.6×10~5/ml)在含有熊胆(400μg/ml)的RPMI 1640培养液中37℃孵育5天左右,80%以上的细胞分化为具有单核-巨噬细胞特征的细胞.细胞增殖明显受到抑制.分化的细胞具有还原硝基蓝四唑和贴壁能力,显示吞噬乳胶颗粒的功能,并基本失去自发形成集落的能力.细胞的α-萘酚醋酸酯酶(α-NAE)和酸性磷酸酶(ACP)活性显著增加.     

全反式维甲酸联合三氧化二砷治疗初发APL的进展

全反式维甲酸及三氧化二砷诱导治疗初发急性早幼粒细胞白血病均有很高的完全缓解率。近年研究表明,两药联用诱导治疗初发急性早幼粒细胞白血病可产生协同作用,能加快血小板计数恢复正常,缩短达完全缓解的时间,延长无病生存期,最大限度地降低肿瘤负荷,而副作用并无增加。两药小剂量联用也初步显示可缩短此病达完全缓解的时间。     

TPA 对人早幼粒白血病细胞系 HL-60诱导分化的超微结构研究

对经 TPA 诱导分化的人早幼粒白血病细胞系 HL-60细胞在透射和扫描电镜下进行了观察。TPA 诱导后 HL-60细胞向巨噬样细胞分化,在诱导后1d 大部分细胞已在细胞形状表面构型和突起等方面出现了变化。细胞核、细胞膜及线粒体等细胞器均有改变。TPA 的亲脂性与细胞膜相结合有可能改变细胞受体的构型。推测线粒体等的明显变化将导致细胞的能量代谢、蛋白质合成活动的障碍,而且可能通过抑制肿瘤细胞的能量代谢和蛋白质合成系统促使白血病细胞发生退变和死亡。     

抑白生血糖浆对HL-60细胞增殖分化的影响

目的 观察抑白升血糖浆（YBSX）含药血清对白血病HL-60细胞增殖分化的影响。方法 正常大鼠ig给予YBSX后取血制备含药血清。体外传代培养HL-60细胞,观察测定细胞生长情况。通过NBT还原试验、酸性磷酸酶（ACP）和非特异性酯酶（α-NAE）活性测定观察细胞分化情况。利用同位素掺人方法检测细胞内DNA和蛋白质合成速率。结果 YBSX含药血清对第一代HL-60细胞增殖影响不明显;对第二代、第三代细胞生长具有明显抑制作用,细胞增殖率呈进行性下降。YBSX含药血清明显升高HL-60细胞NBT还原率和α-NAE阳性细胞数,增强ACP活性（P〈0．01）;降低细胞内^3H-TdR和^3H-Leu掺人量。结论 YBSX可抑制HL-60细胞增殖,诱导其向成熟细胞分化。     

补骨脂素加长波紫外线诱导HL-60、NB4细胞凋亡时对线粒体膜电位的影响

目的研究补骨脂素(PSO)加长波紫外线(UVA)光化学疗法(PUVA)诱导人白血病细胞HL-60、NB4凋亡时对线粒体膜电位(ΔΨm)的影响。方法细胞与不同浓度PSO,接受或不接受UVA照射后共同培养,电镜下观察细胞超微结构改变,流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡率和线粒体膜电位变化,采用多因素方差分析法进行统计学处理。结果PUVA处理后的HL-60、NB4细胞超微结构出现明显的凋亡形态学改变;PSO、UVA照射及PUVA均可使细胞凋亡率增加,ΔΨm下降,PUVA的作用显著强于前两者(P<0.01)。结论PUVA可诱导人白血病细胞发生凋亡,诱导凋亡的途径之一为下调线粒体膜电位水平。     

HPLC法测酸枣仁合剂中阿魏酸的含量

目的建立酸枣仁合剂中阿魏酸的含量测定方法。方法采用HPLC法Hypersil-C18色谱柱，流动相分别为：乙腈-水（30：70）和甲醇．1％冰醋酸（28：72），检测波长分别为：204nm和322nm。结果HPLC法测定阿魏酸的含量，阿魏酸在0．2-0．6mg／ml范围内线形良好（r=0．9999），平均加样回收率为99．95％，RSD％为2．35％。结论方法简便，准确。     

TPA及维生素A酸对人早幼粒白血病细胞系的分化诱导作用

实验观察了HL-60细胞的一些生物学特点及TPA和RA的分化诱导作用。HL-60细胞在液体培养中呈单个细胞悬浮生长,倍增时间25～31h,饱和密度20×10~5/ml左右。HL-60细胞形态类似早幼粒细胞,具有早幼粒细胞的细胞化学特征,NBT还原反应阴性或弱阳性。HL-60细胞在软琼脂培养中能自发形成集落。TPA诱导HL-60分化为巨噬样细胞。TPA与RA的分化诱导作用均与药物浓度有依赖关系,有效浓度分别为0.162～162nM和1～1000nM。TPA与RA诱导HL-60细胞分化的同时,对细胞增殖有抑制作用。     

茯苓素对人白血病细胞系HL—60增殖的影响

本文报告了茯苓素对人急性早幼粒白血病细胞系HL-60增殖的抑制作用.经25～100μg/ml茯苓素处理1天,HL-60细胞DNA合成能力明显减弱.药物作用2天后,细胞计数明显少于对照组.这种效应随药物浓度的加大及作用时间的延长而增强.半数抑制浓度为58.4μg/ml.抑制作用为不可逆性.茯苓素处理4天后,HL-60细胞自发形成集落的能力明显减弱.细胞周期分析结果,加药后G_0/G_1期细胞明显增多,S和G_2+M期细胞减少.     

洛伐他汀对HL-60细胞增殖功能及细胞形态的影响

目的 :探讨胆固醇合成抑制剂洛伐他汀 (Lovastatin ,LOV)对HL - 6 0细胞增殖功能的影响并观察细胞的形态学变化。方法 :以LOV处理HL - 6 0细胞 ,采用MTT、生长曲线、光学显微镜观察等实验方法 ,观察LOV对HL - 6 0细胞增殖的抑制作用及对细胞形态的影响。结果 :4、8、16 μmol·L-1LOV处理HL - 6 0细胞 1～ 4d后 ,可抑制HL - 6 0细胞增殖 ,同时 ,细胞形态发生不同程度的改变。结论 :LOV能显著抑制HL - 6 0细胞增殖并使细胞形态发生明显改变 ,该作用呈剂量 -效应和时间依赖关系     

Lovastatin对HL-60细胞凋亡及超微结构的影响

目的：探讨洛伐他汀(Lovastatin，LDV)对HL-60细胞凋亡的影响并观察细胞超微结构变化。方法：以4、8、16μmol／L LOV处理HL-60细胞1～3d后，经DNA梯形带检测、DNA片段化百分率检测以及透射电镜等技术方法，观察细胞凋亡效应的发生。结果：LOV处理HL-60细胞后，有凋亡特征性的DNA梯形带出现；DNA片段化百分率增高；透射电镜下，HL-60细胞呈现凋亡性变。结论：LOV能诱导HL-60细胞凋亡并使细胞超微结构发生凋亡性变。     

胸腺肽致HL-60细胞DNA损伤的初步研究

目的：观察相对分子质量小于10000的小分子胸腺肽(thymopeptide，TP)在体外液体培养中对人急性早幼粒细胞白血病细胞系HL-60细胞增殖的影响。并探讨可能的作用机制。方法：在加或不加TP的情况下，体外悬浮培养HL-60细胞。实验分为3组：空白对照组、TP20μg／ml和40μg／ml实验组，每组设3个平行孔；胎盘蓝染色法计数细胞并绘制细胞生长指数曲线；单细胞凝胶电泳法(SCGE)检测细胞出现的DNA损伤；琼脂糖凝胶电泳法检测基因组DNA断裂情况。结果：TP作用于细胞72h后，较低浓度的TP(20μg／ml)对HL-60细胞的增殖即有抑制作用；对TP两个实验组的SCGE检测结果显示，HL-60细胞的慧尾现象明显增多；琼脂糖凝胶电泳上出现了相差200bp左右的DNA梯度现象。结论：TP对HL-60细胞的增殖具有抑制作用，凋亡诱发的DNA损伤可能参与了这一过程。     

HPLC法测定脉安口服液中肉桂酸的含量

目的建立脉安口服液中肉桂酸含量测定方法。方法HPLC法，色谱柱为Kromasil@-C18（4.6mm×250mm，5μm）；流动相为甲醇-0．1％磷酸溶液（60：40）；检测波长278nm；流速为1.0ml／min；柱温为30℃。结果肉桂酸在1．37-21．92μg·ml^-1范围内线性关系良好，回归方程Y=78．7925X＋8．4862，r=0．9999（n=5）。平均回收率为99．72％，RSD=0．27％（n=9）。结论该方法简便，结果准确可靠，精密度好，可用于本制剂的质量控制。     

PHA—LCM净化骨髓混合培养中HL—60细胞的实验研究

植物血凝素刺激的人外周血白细胞条件培养液(PHA-LCM)可以在体外诱导 HL-60细胞分化为单核-巨噬细胞。在混合的人骨髓细胞与 HL-60细胞悬液中加入PHA-LCM,有明显的选择性抑制 HL-60细胞生长的效果,从而,为在自体骨髓移植中体外净化髓系白血病细胞提供了一个实验研究的模型。