人类呼吸道合胞病毒粘附（G）蛋白的研究进展

HRSVG蛋白是性质独特的、高度变异性粘附蛋白,在诱导保护性免疫和致病机制方面起重要作用。HRSV感染严重程度可能与G蛋白有关。探讨G蛋白的免疫致病机理将有助于掌握HRSV的致病机制,了解清除HRSV和其它病毒的可能机制。     

呼吸道合胞病毒的快速诊断

<正> 业已证明,合胞病毒(RSV)引起的婴幼儿肺炎及毛细支气管炎占病毒性感染的40％左右,此病毒于冬、春两季流行,医院及托儿所机构常由于诊断不明造成交叉感染,而引起严重后果。近年来国外已开展快速诊断,如从脱落细胞中寻找BSV,在我国尚属研究阶段。本文用自制的特异性强、效价高的抗血清,对50例小儿肺炎和毛细支气管炎患儿进行了脱落细胞荧光快速诊断,现将方法及结果报告如下。     

呼吸道合胞病毒抑制剂的研究进展

正人呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)是一种导致婴幼儿、老年人和免疫力低下的成年人下呼吸道疾病的重要RNA病毒~([1-4])。据估计全球每年有超过3300万5岁以下的儿童感染呼吸道合胞病毒,其中约10%会引起     

呼吸道合胞病毒的分型研究

目的 了解北京地区１９９０￣１９９１年和１９９７￣１９９８年两个非连续的流行年中呼吸道合胞病毒（ＲＳＶ）Ａ、Ｂ亚型和基因型的流行情况。方法 用间接免疫荧光法（ＩＩＦ）检测ＲＳＶ阳性鼻咽分泌物（ＮＰＳ）标本或ＲＳＶ分离株,划分Ａ、Ｂ亚型。根据Ｎ基因片段的限制性酶切图型将ＲＳＶ分离株分成至少６个基因型ＮＰＩ－６ＮＰＩ,３和６属于Ｂ亚型,ＮＰ２４和５属于Ａ亚型。根据ＳＨ基因片段的核苷酸序列将Ａ亚型分离株     

新生儿呼吸道合胞病毒肺炎的临床特征及干扰素的干预效果

目的 研究新生儿呼吸道合胞病毒(RSV)肺炎的临床特征及干扰素的干预效果.方法 将我院儿科2014年5月至2015年7月收治的96例RSV肺炎新生患儿纳入研究对象.经随机数字法分为观察组和对照组,每组48例.对照组入院后进行常规治疗,观察组在此基础上增加重组人干扰素α1b的使用.比较观察组与对照组肺部哕音消失时间、吸氧天数、住院时间,并于治疗1周后评估两组临床疗效,治疗期间观察药物不良反应.另随机抽取医院同期出生的RSV检查阴性新生儿90例为阴性对照组,比较RSV阳性患儿与RSV阴性新生儿的一般资料、临床特征差异.结果 RSV阳性组纯母乳喂养率为35.42％,明显低于RSV阴性组53.33％ (P ＜0.05),咳嗽、鼻塞、细湿鸣音、哮鸣音发生率分别为76.04％、71.88％、54.17％、30.21％,均明显高于RSV阴性组(P＜0.05);观察组肺部哕音消失时间、吸氧天数及住院时间分别为(6.44 ±2.13)d、(5.67±1.75)d、(9.28±2.89)d,均明显少于对照组(7.58±3.29)d、(6.83±2.02)d、(10.85±3.60) d(P ＜0.05);观察组治疗1周后有效率为81.25％,较对照组明显升高(P＜0.05).结论 咳嗽、鼻塞、细湿鸣音、哮鸣音、纯母乳喂养率低为新生儿RSV肺炎的主要特征,以干扰素治疗该病,可有效改善治疗效果,促进肺部功能恢复,是值得推广的治疗方式.     

人类白细胞抗原与人类巨细胞病毒

人类巨细胞病毒（human cytomegalovirus,HCMV)通过多种途径逃避宿主的免疫监视和防御功能，其主要机制为：合成多种时相蛋白，影响和破坏人类白细胞抗原（human leukocyte antigen,HLA)分子在宿主2细胞表面的表达，从而干扰抗原递呈及影响NK细胞的杀伤活性。本文就有关最新研究进展作一综述。     

牛呼吸道合胞病毒的免疫抑制作用

牛呼吸道合胞病毒的免疫抑制作用［英］ＷｏｌｄｅｈｉｗｅｔＺ／／ＳｃａｎｄＪＩｍｍ－ｕｎｏｌ．－１９９２，３６（１１）．－７５～８０呼吸道合胞病毒是婴幼儿呼吸道的主要病原菌，该文利用小羊为实验动物对牛呼吸道合胞病毒的免疫抑制作用进行了研究。所用病毒为牛...     

呼吸道合胞病毒G基因的扩增

用未纯化的呼吸道合胞病毒细胞混和物，采用改良胍－热酚法提取病毒ｍＲＮＡ，反转录合成ｃＤＮＡ，经ＰＣＲ扩增得到大小约９２０ｂｐ的产物。经ＰｓｔＩ酶切表明其中含有ＰｓｔＩ酶切应点，证实其产物确为ＲＳＶＧ基因。此法简便、特异、第三、快速、。由于ＲＳＶ极不稳定，ＲＮＡ甚易降解，此法值得推广应用。     

呼吸道合胞病毒靶细胞受体的研究进展

呼吸道合胞病毒（respiratory syncytial virus,RSV）感染主要发生在呼吸道纤毛支气管上皮细胞,RSV融合蛋白和附着糖蛋白在介导病毒入侵感染中起重要作用,也是体液免疫应答的主要靶点。本文就RSV与其靶细胞结合的相关受体的研究进展作一综述,探讨RSV治疗药物靶点的选择及病毒的组织嗜性。     

呼吸道合胞病毒离心蚀斑技术的建立

建立了一种呼吸道合胞病毒蚀斑新技术。将细胞悬液与病毒混合离心能使蚀斑数量显著增多，出斑时间缩短。同时蚀斑数量和出斑时间与离心力和离心时间成正比，细胞浓度以２．５×１０￣８／Ｌ、甲基纤维素浓度以１．５％为宜。与快速法及常规蚀斑法相比，离心蚀斑技术的出斑时间平均比后两者快２天左右，出斑达高峰时间比后两者提前３天左右。且本法具有蚀斑明显，敏感，重复性好，简便易行等特点。     

呼吸道合胞病毒 L 蛋白单克隆抗体的制备

目的：制备人呼吸道合胞病毒L蛋白单克隆抗体,并对其进行性质鉴定。方法：选取RSV-A2 L蛋白上具有亲水性可能的loop区段,将这些目的片段展示在HBc149上进行原核表达并纯化。重组蛋白免疫6~8周BALB/c雌性小鼠,根据免疫后血清的ELISA和WB分析结果选择L3935和L4099组小鼠进行脾脏免疫。融合后,用间接ELISA法筛选和多次克隆化,获得稳定分泌抗L蛋白单克隆抗体细胞株,并结合ELISA、免疫荧光和免疫印迹对所获得的单抗进行鉴定。结果：获得11株L蛋白特异性单克隆抗体,亚类鉴定结果IgG1、IgG2a和IgG3单抗各3株,IgG2b单抗2株。结论：成功制备了L蛋白特异性单克隆抗体,也为RSV感染的免疫和发病机制研究奠定基础。     

呼吸道合胞病毒对PBMC产生IL-2的影响及BCG-PSN的调节作用

呼吸道合胞病毒对ＰＢＭＣ产生ＩＬ┐２的影响及ＢＣＧ┐ＰＳＮ的调节作用方建珍高洁生游学科为了探讨呼吸道合胞病毒（ＲＳＶ）的致病机理和卡介菌多糖核酸（ＢＣＧ－ＰＳＮ）对防治儿童哮喘有效的作用机理，作者用ＲＳＶＬｏｎｇ株感染正常人体外培养的外周血单个核细胞...     

呼吸道合胞病毒单克隆抗体的制备及鉴定

目的：建立能稳定分泌抗呼吸道合胞病毒（RSV-long株,国际标准株）单克隆抗体的杂交瘤细胞株。方法：杂交瘤技术制备单抗,鉴定各项特性。结果：培育出稳定分泌抗RSV蛋白的单克隆抗体的杂交瘤细胞5株。杂交瘤细胞株染色体数目在89～104条之间,其分泌的抗体分别属于鼠IgG1、IgG2a、IgG2b亚类,各种腹水单抗的荧光效价在1∶4000～1∶16000之间。一种单抗识别RSV基质蛋白（M）,两种单抗识别RSV融合蛋白（F）,另两种单抗识别RSV核衣壳蛋白（N）。单抗中和效价最高达1∶64。相加指数证实5种单抗识别不相关的抗原表位。用硫氰酸铵洗脱法比较了五种单抗相对亲和力的大小,依次为：1#〉2#〉4#〉3#〉5#。所有杂交瘤细胞株,经连续3个月培养及冻存半年后复苏,细胞生长良好,检测上清,其分泌抗体效价稳定。结论：已获得抗呼吸道合胞病毒的单克隆抗体,为RSV感染的早期诊断及进一步研究奠定了基础。     

纯化为同质性的人类白细胞干扰素

自从 IF 被发现以来,如何将其加以纯化已成为一项迫切要求。为此目的已有多种常规方法以及抗体亲和层析法等进行研究,今已有人报告。人类纤维母细胞干扰素及小鼠 L-细胞 IF 已被纯化为同质性,但尚未能确定其分子特性。虽然关于 IF 的理化性质已有不少资料,但这都是根据其抗病毒特性而测定出来的,这种间接结果,其本身仅仅是估计。若要全面测定 IF 分子的理化特性,则需足     

呼吸道合胞病毒下呼吸道感染对机体细胞免疫的影响

为研究呼吸道合胞病毒（ＲＳＶ）急性下呼吸道感染（ＡＬＲＩ）的细胞免疫变化，对２５例病儿外周血白细胞介素２（ＩＬ－２）和可溶性白细胞介素２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）水平、Ｔ细胞白细胞介素２受体（ＩＬ－２Ｒ）表达率和Ｔ细胞亚群百分率进行检测。结果显示，急性期病儿外周血ＩＬ－２水平明显低于恢复期和正常对照组，Ｔ细胞ＩＬ－２Ｒ表达率亦明显降低，而ｓＩＬ－２Ｒ水平却显著增高。急性期病儿ＩＬ－２水平与Ｔ细胞ＩＬ－２Ｒ表达率和ＣＤ＋４细胞百分率呈正相关，与ｓＩＬ－２Ｒ水平和ＣＤ＋８细胞百分率呈负相关；ｓＩＬ－２Ｒ水平与Ｔ细胞ＩＬ－２Ｒ表达率呈负相关，与临床严重程度呈正相关。上述各项免疫指标异常均提示ＲＳＶ感染时机体存在细胞免疫功能紊乱。     

呼吸道合胞病毒的蛋白特征及抗原变异

呼吸道合胞病毒是非节段性的单链负股RNA病毒,是引起婴幼儿下呼吸道感染的重要原因.本文就近年来对呼吸道合胞病毒的蛋白特征和抗原变异的研究作一综述.     

金银花体外抗呼吸道合胞病毒的作用研究

目的了解金银花体外抑制呼吸道合胞病毒的效果和强度。方法采用细胞病变抑制实验．噻唑蓝（MTT）比色法检测细胞活性,观察金银花在人宫颈癌传代细胞（Hela）中对人呼吸道合胞病毒3型的抑制作用,以治疗指数（TT）为评价指标。结果金银花对Hela细胞半数中毒浓度（TC50）为5mg／ml,最大无毒浓度（TC50）为3．6mg／ml;对呼吸道合胞病毒有直接灭活作用,其半数抑制率（IC50）为0．16mg／ml,TI为31．2;在吸附阶段也有作用,其IC50为0．48mg／ml,TI为10．5;同时金银花有抑制呼吸道合胞病毒生物合成作用,其IC50为1．0mg／ml,TI为5;金银花不能阻止呼吸道合胞病毒侵入细胞。结论金银花在体外主要通过直接灭活、阻止病毒吸附和抑制生物合成3种方式发挥抗呼吸道合胞病毒作用。