肾衰宁灌肠对体外培养的人肾小球系膜细胞增殖及产生纤维连接蛋白的影响

目的：观察肾衰宁（ＳＳＮ）灌肠液对体外培养的人肾小球系膜细胞增殖及产生纤维连接蛋白（ＦＮ）的影响，以便从细胞生物学水平探讨肾衰宁防治慢性肾功能衰竭（ＣＲＦ）的作用机制。方法：采用４－甲基偶氮唑盐（ＭＴＴ）比色法和双抗夹心酶联免疫吸附（ＥＬＩＳＡ）法，观察ＳＳＮ大鼠血清对体外培养的人肾小球系膜细膜增殖和ＦＮ生成的影响。结果：ＳＳＮ大鼠血清可抑制体外培养的人肾小球系膜细胞增殖和产生ＦＮ，其抑制程度与药物浓度有一定的量效关系：即随药物浓度的增加，对系膜细胞增殖和产生ＦＮ的抑制率也相应增加。结论：ＳＳＮ对体外培养的人肾小球系膜细胞增殖和产生ＦＮ有明显的抑制作用；ＳＳＮ灌肠液抑制肾小球系膜细胞增殖和ＦＮ产生是预防肾小球硬化发生发展的重要机制之一。     

糖尿病肾病发病机制的研究进展

糖尿病肾病 (ｄｉａｂｅｔｉｃｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ ,ＤＮ)是最常见和最严重的ＤＭ慢性并发症 (ＤＣＣ)。主要病理变化是肾脏高灌注、高滤过 ,肾小球基底膜 (ＧＢＭ )增厚和以肾小球系膜区为主的细胞外基质 (ＥＣＭ )增厚和以肾小球系膜区为主的细胞外基质 (ＥＣＭ )积累 ,导致弥漫性和结节性肾小球硬化 ,出现蛋白尿、高血压及肾功能不全等临床表现。ＤＮ的发病机制目前尚未完全阐明 ,考虑有多方面因素参与。近年来 ,对其研究取得很大的进展 ,大量的研究证实多元醇通路 (ＰＰ)激活、蛋白质非酶糖化、二酰甘油 -蛋白激酶Ｃ(ＤＡＧ -ＰＫＣ…     

中药肾衰宁对体外培养人肾小球系膜细胞增生及产？…

目的：观察肾衰宁（ＳＳＮ）灌肠液对体外培养人肾小球素膜细胞增殖及产生白介素－８（ＩＬ－８）的影响;从细胞生物学水平探讨ＳＳＮ防治慢性肾功能衰竭（ＣＲＦ）的作用机制。方法：采用４－甲基偶氮唑盐（ＭＴＴ）比色法和双抗夹心酶联免疫吸队法（ＥＬＩＳＡ）,观察ＳＳＮ大鼠血清对体系膜细胞增殖和产生ＩＬ－８,ＳＳＮ大鼠因清对ＬＰＳ刺激后大肾小球系膜细胞增殖和产生ＩＬ－８有的抑制作用,其抑制程度与药物浓度呈量效关     

成人慢性髓性白血病细胞β1整合素功能障碍的研究

为了探讨Ｐｈ（＋）慢性髓性白血病（ＣＭＬ）骨髓细胞是否存在β１整合素活化障碍,我们以１０例正常及１２例ＣＭＬ骨髓单个核细胞（ＮＢＭＭＮＣ及ＣＭＬＢＭＭＮＣ）为研究对象,用β１整合素活化抗体８Ａ２和粒巨噬系集落刺激因子（ＧＭ－ＣＳＦ）作活化剂,用流式细胞术测定上述细胞与可溶性纤连蛋白（ＦＮ）的结合能力及其β１整合素跨膜区９ＥＧ７表位的表达,并观察了ＡＢＬ激酶抑制剂ＣＧＰ５７１４８Ｂ预处理对上述细胞β     

38例儿童肾小球疾病血清肿瘤坏死因子水平分析

目的：探讨肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）－α对儿童肾小球疾病病情和预后判断的意义。方法：用酶联免疫检测法（ＥＬＡＳＡ）测定血清ＴＮＦ－α。将３８例肾小球疾病患儿分为急性肾小球肾炎（ＡＧＮ）组、ＡＧＮ合并急性肾功能衰竭组、单纯型肾病综合征组及肾炎型肾病综合征组分别观察。结果：ＴＮＦ－α参与肾小球疾病的发病，监测血清ＴＮＦ－α水平有助于判定肾小球疾病的病情和预后。     

伴重度肾小管间质病变系膜增生性肾炎的临床病理特征

目的：探讨伴重度肾小管间质病变的系膜增生性肾小球肾炎（ＭｓＰＧＮ）的临床病理特征及有效治疗方法。方法：回顾分析５３例伴不同程度ＭｓＰＧＮ患者的临床和病理资料。结果：①ＭｓＰＧＮ患者可表现为肾病综合征、水肿和尿蛋白多＞１．５ｇ／２４ｈ,血尿少见,贫血、低渗尿常见;②易发生肾功能不全（１０例重度病变者中有３例）;③对激素治疗抵抗（重度病变组９例经激素治疗者中有５例）;④肾脏病理改变除系膜增殖外,多伴有不同程度的小球硬化等损害,其中节段硬化２例;⑤间质淋巴细胞亚群数量增加,ＣＤ＋４细胞、ＣＤ＋８细胞均增加,以ＣＤ＋８细胞为主,ＲＴ值＜１。结论：ＭｓＰＧＮ时肾功能不全发生率高,对激素治疗反应差,治疗上不应过分强调使用激素,应注意保护肾功能     

老年人尿层粘连蛋白的变化

层粘连蛋白（ＬＮ）是一种主要的结构糖蛋白。肾小球细胞外基质（ＥＣＭ）从形态学上可分为肾小球、肾小管及球囊基膜和系膜基质。随年龄老化，肾小球可逐渐硬化。由于肾活检适应证和禁忌证的限制，研究肾小球硬化仍以动物实验和尸体解剖为主。寻找较好的非损伤性方法研究...     

急性肾小球肾炎血清Lpo、IgG、IgA、C_3测定意义

急性肾小球肾炎血清Ｌｐｏ、ＩｇＧ、ＩｇＡ、Ｃ_３测定意义杨麦贵，陈淀国（西京医院检验科，７１００３２）汪金材，张竹映（中铁建筑总公司西安医院，７１００３２）氧自由基及其脂质过氧化反应，能使组织发生损伤，引起疾病。本文拟就急性肾小球肾炎（ＡＧＮ）血清过...     

影响外周血单个核细胞产生TNF-α、IFN-γ及IL-4因素的实验研究

我们根据急性移植物抗宿主病（ＧＶＨＤ）的发病机制,选取肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）作为早期激活及效应期的标志,γ干扰素（ＩＦＮγ）代表Ｔｈ１细胞因子,白细胞介素４（ＩＬ４）代表Ｔｈ２细胞因子,以酶联免疫分析（ＥＬＩＳＡ）为检测手段,观察照射、植物血凝素（ＰＨＡ）、粒巨噬细胞集落刺激因子（ＧＣＳＦ）、甲基泼尼龙（ＭＰ）等对外周血单个核细胞（ＰＢＭＮＣ）培养上清液中ＴＮＦα、ＩＦＮγ、ＩＬ４生成的影响,为开展防治ＧＶＨＤ的动物实验及临床实验提供依据。材料和方法１　细胞来源　健康成人外周…     

急性间质性肾炎的临床与病理

１６例经肾活检诊断的急性间质性肾炎除１例外均在临床用药之后出现症状。１３例有不同程度的急性肾功能损害，多数病例有非选择性蛋白尿、低渗尿、溶菌酶尿和高ＩｇＧ血症，仅５例同时有发热、皮疹、关节疼痛和嗜酸粒细胞血症；１例肾小球病变为局灶性节段性肾小球硬化（ＦＳＧＳ），蓁为轻微病变和系膜增生；免疫酶标示肾小球系膜区和小管基底膜不同的免疫球蛋白沉积；１３例肾功能不全患者肾间质ＣＤ４＋、ＣＤ８＋和ＨＬＡ－ＤＲ     

获得性单纯无巨核细胞性血小板减少性紫癜发病机制的研究

目的研究获得性单纯无巨核细胞性血小板减少性紫癜（ＡＰＡＴＰ）的发病机制。方法患者骨髓单个核细胞（ＭＮＣ）以甲基纤维素培养法测定其ＣＦＵＧＭ,ＣＦＵＥ和ＣＦＵＭＫ。观察去除骨髓中Ｔ细胞和粘附细胞对ＣＦＵＭＫ的影响。患者血清或ＩｇＧ在培养前与正常或自身ＭＮＣ孵育,检测对ＣＦＵＭＫ的体液抑制作用。结果１５例（５３．６％）的发病由于ＣＦＵＭＫ的内在缺陷。３例去Ｔ细胞,２例去单核巨噬细胞后,骨髓巨核细胞集落形成明显增加。６例（２１．４％）血清抑制ＣＦＵＭＫ,此种抑制物来自ＩｇＧ,选择性地针对巨核细胞。２例发病机制未定。结论巨核祖细胞的内在缺陷是ＡＰＡＴＰ的主要发病机制。部分患者可因异常免疫引起。ＭＫＣＳＡ生成的失代偿可能也是一个重要病因。     

用抗胎肝细胞抗原－1及抗系统分化抗原单克隆抗体分离纯化小鼠造血干细胞

本实验中，首先测定了胎肝细胞抗原－１（ＦＨＣＡ－１）在小鼠低比重骨髓细胞（ＬＤＢＭＣ）上的表达，并依据ＦＨＣＡ－１的表达和麦胚凝集素（ＷＧＡ）亲和力将低比重骨髓细胞分成３个亚群：ＦＨＣＡ－１￣（ｈｉｇｈ）ＷＧＡ￣－，ＦＨＣＡ－１￣（ｌｏｗ）ＷＧＡ￣＋和ＦＨＣＡ－１￣－ＷＧＡ￣＋细胞。在抗ＦＨＣＡ－１抗体加补体处理后，ＦＨＣＡ－１￣（ｈｉｇｈ）ＷＧＡ￣－细胞被清除。以此特性，分离纯化了低比重、分化抗原阴性、ＦＨＣＡ－１￣－细胞，该细胞群中ＷＧＡ￣＋细胞占９０％以上，且该细胞的第１２天脾结节数为全骨髓细胞的９５倍，表明该细胞为高度纯化的多能造血干细胞。     

茶色素（心脑健）治疗各种肾脏疾患临床疗效观察

观察了心脑健对２８例肾脏疾病患者的临床疗效。结果表明：（１）其降脂作用在ＣＲＦ组中以降胆固醇（ＣＨ）为主（Ｐ＜０．０５）；在ＮＳ及ＧＮ 组以降甘油三酯（ＴＧ）为主（Ｐ＜０．０５）；ＮＳ组有升高ＨＤＬ作用（Ｐ＜０．０１）；ＧＮ和ＣＲＦ组降ＬＤＬ效果明显（Ｐ＜０．０５）。（２）其血液流变学在ＮＳ、ＧＮ组Ｆｂｇ明显降低（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）；ＧＮ、ＣＲＦ组血小板聚焦率下降（Ｐ＜０．０５）；三组病     

慢性肾功能衰竭患者不同阶段循环血一氧化氮、内皮素1含量变化及其临床意义

慢性肾功能衰竭（ＣＲＦ）以肾小球内压增高和高滤过引起的肾单位进行性丧失为特征,自主调节能力的丧失导致肾小球暴露于全身血压是肾小球肥大和硬化发生的中心环节〔１〕。多种血管活性物质及细胞因子相互作用调节肾脏生理和病理,其中一氧化氮（ＮＯ）和内皮素１（ＥＴ...     

尿NAG活性在肾脏疾病时的变化

尿ＮＡＧ活性在肾脏疾病时的变化深圳市中医院检验科（５１８０３３）何金昌，刘心亮，黄涛肾病内科王孟庸尿中Ｎ－乙酰－β－Ｄ－氨基葡萄糖苷酶（ＮＡＧ，ＥＣ３、２、１、３０）主要是来自肾脏的近曲小管上皮细胞的溶酶体。从１９９０年开始，我们将分光光度法改用ＲＡ...     

用抗胎肝细胞抗原—1及抗系统分化抗原单克隆抗体分离纯化…

本实验中，首先测定了胎肝细胞抗原－１（ＦＨＣＡ－１）在小鼠低比重骨髓细胞（ＬＤＢＭＣ）上的表达，并依据ＦＨＣＡ－１的表达和麦胚凝集素（ＷＧＡ）亲和力将低比重骨髓细胞分成３个亚群：ＦＨＣＡ－１＾ｈｉｇｈＷＧＡ＾－，ＦＨＣＡ－１＾ｌｏｗＷＧＡ＾＋和ＦＨＣＡ－１＾－ＷＧＡ＾＋细胞。在抗ＦＨＣＡ－１抗体加补体处理后，ＦＨＣＡ－１＾ｈｉｇｈＷＧＡ＾－细胞被清除。以此特性，分离纯化了低比重、分化抗原阴性、ＦＨ     

范可尼贫血互补群 Ｄ２ 基因突变与卵巢上皮癌患者行 新辅助化疗疗效及预后的相关性

摘要：目的 分析范可尼贫血互补群 Ｄ２（ｆａｎｃｏｎｉ ａｎｅｍｉａ ｃｏｍｐｌｅｍｅｎｔａｔｉｏｎ ｇｒｏｕｐ Ｄ２，ＦＡＮＣＤ２）突变与卵巢上皮癌（ｅｐｉｔｈｅｌｉａｌ ｏｖａｒ ｉａｎ ｃａｎｃｅｒ，ＥＯＣ）患者行新辅助化疗（ｎｅｏａｄｊｕｖａｎｔ ｃｈｅｍｏｔｈｅｒａｐｙ，ＮＡＣＴ）后的疗效及预后的相关性。方法 选取２０１７ 年４ 月至 ２０１９ 年 ４ 月兵器工业五二一医院收治的 １８４ 例 ＥＯＣ 患者为研究对象，取穿刺活检组织并提取 ＤＮＡ，采用实时荧光定量 ＰＣＲ 检测患者 ＦＡＮＣＤ２ 基因的突变情况，分析 ＦＡＮＣＤ２ 基因突变与 ＥＯＣ 患者临床病理参数的相关性；进一步分析 ＦＡＮＣＤ２ 突变 与 ＮＡＣＴ 治疗４ 周后的疗效及预后的关系。结果 实时荧光定量 ＰＣＲ 结果表明，ＦＡＮＣＤ２ 基因突变率为４２．３９％。ＦＡＮＣＤ２ 突 变型与野生型 ＥＯＣ 患者的肿瘤病灶直径、ＥＣＯＧ 评分、分化程度和病理分型比较的差异具有统计学意义（Ｐ 值分别为 ０．０２４， ０．０３７，＜０．００１，０．００２）。ＦＡＮＣＤ２ 突变型 ＥＯＣ 患者的疾病控制率（ｄｉｓｅａｓｅ ｃｏｎｔｒｏｌ ｒａｔｅ，ＤＣＲ）显著低于 ＦＡＮＣＤ２ 野生型 ＥＯＣ 患者 （６６．６７％ ｖｓ ８３．９６％，χ２ ＝ ７．５０６，Ｐ＝ ０．００６）。１８４ 例 ＥＯＣ 患者的总体生存率为 ６５．２２％，ＦＡＮＣＤ２ 突变型 ＥＯＣ 患者的 ２ 年生存 率显著低于 ＦＡＮＣＤ２ 野生型（３２．０７％ ｖｓ ４２．３１％，ｌｏｇ ｒａｎｋ χ２ ＝ ４．１５２，Ｐ＝ ０．０４２）。Ｃｏｘ 风险比例模型多因素显示，分化程度和病 理分型是 ＦＡＮＣＤ２ 突变的独立影响因素（Ｐ＜０．０５）。运用 Ｋａｐｌａｎ Ｍｅｉｅｒ 法对患者进行单因素生存分析发现，肿瘤大小（Ｐ ＝ ０．０３１）、肿瘤病理分型（Ｐ＜０．００１）、分化程度（Ｐ＜０．００１）、突变型 ＦＡＮＣＤ２ 的表达（Ｐ＝ ０．０４２）与患者的总生存期密切相关。Ｃｏｘ 风险比例模型多因素分析显示，肿瘤病理分型、分化程度和 ＦＡＮＣＤ２ 突变是 ＥＯＣ 患者预后的独立影响因素（Ｐ 值分别为０．０１４， ０．０３５，０．０３６）。结论 ＦＡＮＣＤ２ 基因突变与 ＥＯＣ 患者 ＮＡＣＴ 疗效相关，肿瘤病理分型、分化程度、ＦＡＮＣＤ２ 突变是 ＥＯＣ 患者预 后的独立影响因素。     

再生障碍性贫血患者细胞免疫功能与造血细胞因子的研究

目的：进一步探讨再生障碍性贫血（再障）的免疫发病机制，阐明细胞免疫、造血细胞因子在再障患者中发生变化的基础与临床意义。方法：用单抗试剂盒，采用改良ＡＰＡＡＰ法及酶联免疫试剂盒，采用ＥＬＩＳＡ法对３８例再障患者及２０名正常人外周血Ｔ细胞亚群，ＨＬＡ－ＤＲ抗原表达以及外周血单个核细胞（ＰＢＭＮＣ）培养上清诱生Ｇ－ＣＳＦ、ＩＬ－６、ＴＮＦα、ＩＦＮα及ＩＬ－８水平进行测定。结果：再障患者外周血ＣＤ４细胞减低、ＣＤ８细胞增高、ＣＤ４／ＣＤ８降低或倒置，ＨＬＡ－ＤＲ抗原表达率增高。再障患者ＰＢＭＮＣ培养上清中Ｇ－ＣＳＦ阳性率减低，ＩＬ－６、ＴＮＦα、ＩＦＮα及ＩＬ－８水平增高。相关分析发现Ｇ－ＣＳＦ与ＣＤ４细胞及ＣＤ４／ＣＤ８呈正相关，而与ＩＦＮα呈负相关；ＩＬ－６与白细胞数及ＣＤ４细胞呈负相关；ＴＮＦα与ＣＤ８细胞呈正相关而与ＣＤ４／ＣＤ８呈负相关；ＩＬ－８与ＣＤ８细胞及ＨＬＡ－ＤＲ呈正相关。结论：细胞免疫功能异常及细胞因子网络失调在再障发病中起一定的作用。     

恶性纤维组织细胞瘤的免疫组化研究

本文用１２种抗体对２５例恶性纤维组织细胞瘤（ＭＦＨ）作免疫组化标记，结果３种ＭＦＨ细胞ＰＣＮＡ，Ｖｉｍｅｎｔｉｎ均阳性，组织细胞样ＭＦＨ细胞和少数纤维母细胞样ＭＦＨ细胞并呈ＣＤ６８（ＫＰ－１和ＰＧ－Ｍ１）阳性，除３例外，ＭＦＨ细胞对肌源性标记，神经源性标记和上皮性标记均阴性。破骨细胞样巨细胞ＰＣＮＡ阴性，ＣＤ６８阳性，多顿氏巨细胞ＰＣＮＡ阴性，ＣＤ６８，Ｍａｃ３８７，ｌｙｓｏｚｙｍｅ，ａ－ＡＴ呈不     

高渗氯化钠和维生素C治疗模拟高原失血性休克山羊血浆溶酶体酶活性的观察

将模拟在４０００ｍ高原停留２４小时的山羊２６只随机分为生理盐水对照组（ＮＳ）、高渗盐水治疗组（ＨＳ）和维生素Ｃ治疗组（ＶＣ）。在模拟高原环境下经股动脉放血至血压为５．３３±０．６７ｋＰａ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ），并维持６０分钟。分别经静脉注入０．９％ＮａＣｌ、７．５％ＮａＣｌ和维生素Ｃ，３０分钟后，回输血液行容量复苏。结果：①ＨＳ组和ＶＣ组动物再灌注后的存活时间显著延长，１２小时存活率显著提高。②ＮＳ组失血后出现明显酸中毒并逐渐加重，由代偿转为失代偿，ＨＳ组和ＶＣ组再灌注后２小时酸中毒得到改善，ｐＨ恢复至平原正常范围。③ＮＳ组在休克期及再灌注后血浆溶酶体酸性磷酸酶（ＡＰ）、β葡萄糖醛酸苷酶（βＧ）活性显著升高，并随时间呈上升趋势，而ＨＳ组和ＶＣ组再灌注后２小时血浆ＡＰ和βＧ活性趋于稳定，且ＨＳ组ＡＰ、βＧ活性及其增量ΔＡＰ、ΔβＧ和ＶＣ组ＡＰ、ΔＡＰ和ΔβＧ均显著低于ＮＳ组。相关分析显示，ＡＰ与βＧ活性及ΔＡＰ与ΔβＧ均呈显著正相关。实验结果提示：溶酶体膜稳定性增强、水解酶释放减少是７．５％ＮａＣｌ、大剂量维生素Ｃ治疗高原失血性休克的细胞学基础。推测可能与改善酸中毒和维生素Ｃ的抗氧化作用有关