脑出血血肿周围的炎症反应机制及其损伤作用

炎性反应是指具有血管系统的活体组织对损伤因子的防御反应。脑出血后血肿成分如补体、凝血酶和纤维蛋白降解产物等以及血肿本身机械压迫作用会引起周围组织炎性反应。最近,国外有实验研究证实,脑出血后出血部位和周围组织存在着炎性反应,是脑出血后引起继发损伤病理生理的重要     

脑出血血肿周围组织病理损伤机制

脑出血是一种常见病、多发病,其致残率和病死率均很高。脑出血后血肿周围的脑组织常会出现一系列病理生理反应,包括血肿的扩大,血肿周围脑组织的水肿、缺血、凝血纤溶系统的改变等,研究这些病理损伤机制对于治疗及改善患者预后有很大帮助。1血肿体积近几年的研究认为血肿扩大是     

脑出血后血肿周围炎症与自由基损伤机制

脑出血后血肿周围存在继发炎性反应与自由基损伤。近几年来有些资料表明自由基损伤也参与脑出血后的继发损伤,而炎性反应与自由基损伤可能存在相互作用,通过多渠道、多环节,产生一系列级联式反应,加重脑出血后继发性损伤。文章从血肿周围组织炎性细胞浸润、炎性因子释放、补体激活几方面简单阐述血肿周围继发炎性反应损伤的机制。     

脑出血早期血肿扩大的研究进展

脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是神经内科常见的危重急症,具有较高的发病率、致死率和致残率.Leira等[1]研究提示,血肿扩大可使患者早期神经功能恶化的发生率增加4倍,对预后不良的影响更加严重.许多学者[1-3]也认为,脑出血早期血肿扩大是神经功能恶化及预后不良的首要因素.因而认识脑出血早期血肿扩大的有效预测指标,有助于早期对高危患者及时给予手术或针对性的止血处理,可望改善血肿扩大患者的预后.     

脑出血后血肿扩大与血肿形态的关系

目的：探讨脑出血后血肿扩大与血肿形态的关系。方法：170例脑出血患者按血肿形态分为规则形,不规则形及不规则＋分隔形血肿,发病后24～72小时内作CT复查。结果：血肿扩大发生率为20.0%,继续出血发生在24小时内为61.7%,不规则＋分隔形血肿扩大发生率最高为42.1%。结论：高血压性脑出血继续出血与血肿形状密切相关,多发生在24小时内。     

高血压脑出血血肿清除作用的临床对照研究

目的：通过CT扫描测定脑出血患者颅内残余血量的变化。讨论锥颅血肿抽吸对残余血吸收速度的影响。方法：通过CT扫描建立内科保守治疗组和锥颅组血肿量变化的广义线性模型，对其变化趋势进行比较。结果：抽吸组残余血肿吸收速度快于内科组（P〈0．05）。结论：锥颅血肿抽吸后残余血的吸收速度加快。     

自发性脑出血患者血肿周围水肿的研究进展

自发性脑出血病情发展迅速,早期病死率高,远期预后差,给公众健康带来巨大威胁。血肿周围水肿被认为与自发性脑出血患者的远期预后相关。因此,通过评估基线血肿周围水肿预测预后状况、指导临床尽早干预成为改善自发性脑出血患者预后的新路径。本文综述血肿周围水肿的发生机制,分析影响血肿周围水肿扩大的危险因素,简述血肿周围水肿预测自发性脑出血患者预后的应用价值。     

CD36促进脑出血患者血肿吸收及其临床意义

目的 探讨CD36对脑出血患者血肿吸收及神经功能缺损的影响.方法 选择2012年7月至2014年6月在第三军医大学新桥医院神经内科住院治疗的349例脑出血患者为研究对象,获得患者静脉全血后进行CD36突变筛查,在突变的35例患者中挑选出24例为基底节区出血的患者分入CD36缺陷组,同时在CD36正常的患者中挑选出24例基线水平一致的基底节区出血患者(CD36正常组),比较2组患者的血肿吸收、炎症变化及神经功能缺损评分.结果 349例脑出血患者中筛选出35例CD36缺陷患者(10.03％).2组患者的年龄、性别、入院时血肿体积、危险因素等基线水平差异无显著性(P＞0.05).发病7d后CD36缺陷患者血肿吸收速率低于CD36正常患者[(22.4±2.4)％ vs(44.8±5.1)％,P ＜0.05],并且CD36缺陷患者炎症因子下降较CD36正常患者慢(P＜0.05).神经功能缺损评分显示CD36缺陷患者在第14、30、90天时显著高于CD36正常患者(P＜0.05).结论 CD36可能在促进血肿吸收中具有重要作用进而影响患者的神经功能恢复.     

脑出血颅内血肿抽吸引流治疗

脑出血颅内血肿抽吸引流术是立体定向与颅内血肿清除术结合的技术，可减少开颅血肿清除术引起脑组织损伤和功能障碍，不需立体定向手术过于精确的定位，可减少手术盲区。微创颅内血肿抽吸引流术利用颅内血肿粉碎穿刺针和纤溶酶对颅内血肿进行冲洗、液化、引流，以达到清除颅内血肿的目的。临床上用简易手锥或小颅钻锥颅，插入引流管抽吸血肿并注入尿激酶液化血肿。     

脑出血后血肿周围水肿与炎性因子

脑出血（Intracerebral Hemmorhage ICH）系指原发性非外伤性脑实质内出血,是一种发病率、致残率及病死率都很高的急性脑血管病,至今仍无有效的治疗方法.ICH后引起机体和脑组织局部一系列病理反应,其中脑水肿（edema）是自发性脑出血后最重要的继发性病理变化之一,也是患者病情变化和死亡的主要原因.近年来的深入研究表明,炎性因子在脑出血后血肿周围水肿的形成中有着重要的作用,其中IL-1、IL-6、IL-10是三个重要炎性因子.     

脑出血后血肿扩大的研究

目的 旨在用客观的指标来评价血肿扩大的发生率和时程。方法 选择脑出血病人１５７例,以所有阅片者的一致性作为“金标准”及采用ＲＯＣ曲线分析来确定两次ＣＴ扫描的血肿体积的差（Ｖ２－Ｖ１）和比（Ｖ２／Ｖ１）的判别式的值。结果 血肿扩大的分割点为：Ｖ２－Ｖ１＝１２．１ｃｍ＾３或Ｖ２／Ｖ１＝１．３５（敏感性＝９３％,特异性＝９６．５％）。有３０例病人超过此标准,其中首次ＣＴ扫描距发病时间≤３ｈ的５５例中血肿扩大的发生率为１９（３４％）;３～６ｈ的４０例中为６（１５％）;６～１２ｈ的２４例中为３（１３％）;１２～２４ｈ的２５例中为２（８％）;２４～４８ｈ的１３例无一发生。结论 血肿扩大的ＣＴ影像学诊断标准确定为血肿增大〉１２．１ｃｍ＾３或≥１．３５倍。血肿的扩大在脑出血的急性期很普遍,而在６小时以后仍然可以出现血肿的增大,     

脑出血后血肿扩大与血肿形态的关系

目的探索原发性高血压脑出血后血肿扩大与血肿形态的关系。方法对130例．曾出血住院志者分三阶段复查CT,观察血肿扩大与血肿形态的关系。结果全部130例脑出血患者共36例出现血肿扩大（27．7％）,其中类圆形血肿者土肿扩大发生率为5．0％（3／58）。不规则形态血肿扩大的发生率为38．0％（16／42）,不规则＋分隔形血肿扩大发生率最高,为56．7％（17／30）。结论脑出血后血肿扩大的发生率较高,可根据土肿形态不规则度判断血肿扩大的可能性,以便及时复查CT,并采取积极的治疗措施。     

脑出血的损伤机制及治疗方向

脑出血是一种高致死率的卒中类疾病,通常会有严重的神经功能缺失后遗症.全球每年约新发200万脑出血患者[1],在北美、欧洲以及澳洲,脑出血占所有卒中的10%～15%;在亚洲则达到了20%～30%.虽然整体人群的卒中发病率一直呈降低趋势,但是其中的脑出血发病率从1980-2008年来却没有明显变化[2].在过去的20年里,多项动物实验和临床试验揭示了脑出血导致的神经系统损伤的可能机制.本文将对以往和目前有关脑出血的损伤机制和治疗方法进行综述,并讨论一些尚未用于临床的治疗指南可行性.     

脑出血后血肿扩大与血肿形态的关系

目的探讨脑出血后血肿扩大与血肿形态的关系.方法170例脑出血患者按血肿形态分为规则形,不规则形及不规则+分隔形血肿,发病后24～72小时内作CT复查.结果血肿扩大发生率为20.0%,继续出血发生在24小时内为61.7%,不规则+分隔形血肿扩大发生率最高为42.1%.结论高血压性脑出血继续出血与血肿形状密切相关,多发生在24小时内.     

脑出血血肿穿刺的治疗观察

脑血管病的发病率近几年呈明显上升趋势 ,造成社会及家庭沉重负担。尤其脑出血病人的死亡率、致残率明显高于其它脑血管病 ,给人民的生命和健康造成严重危害。作者于1999年元月至 2 0 0 0年 12月的临床工作中 ,对脑出血病人部分进行颅内血肿穿刺抽吸术治疗 ,取得满意效果 ,现报告如下。对象与方法　　 1.对象　治疗组 19人 ,年龄在 2 0～ 65岁 ,其中男性 12例 ,女性 7例 ,平均年龄 5 2 .4岁。全部病例均经颅ＣＴ证实 ,出血部位在丘脑 2例 ,基底节区 10例 ,脑叶出血 7例 ,出血量在 2 5～ 85ｍｌ之间。临床特点为神志清 ,瘫痪侧肢体肌力均在 0…     

脑出血颅内血肿扩大探讨

脑出血是一种致死率、致残率较高的卒中,目前仍无有效的治疗方法,要想找到有效的治疗方法,关键在于提高对其病理生理及发病过程的认识。以往认为,脑出血患者活动性出血只持续很短一段时间,临床症状恶化主要由脑水肿引起的占位效应或全身因素所致。但近来研究表明,一...     

脑出血血肿周围组织动力学CT灌注成像的研究

目的:探究和分析脑出血血肿周围组织动力学CT灌注成像的研究进展.方法:选取我院自2009年1月～2011年1月收治的确诊为脑出血的患者80例,将其作为临床研究对象,采用随机数字表法将其分为两组分成观察组和对照组每组均40例观察组患者采用CT灌注成像的方式对患者的血肿周围血流动力学进行测定评估;对照组患者采用低场强MRI形式进行测定脑出血血肿情况,将两组进行对比.结果:血肿范围的比较中,观察组测定不同程度患者的灌注损伤范围大于对照组不同程度患者测定出的血肿范围,特别是重度,观察组为(19±3)cm2,对照组为(10±2)cm2.对比不同时间观察组患者测定的各参数,同一参数的各组间比较与4个参数之间的两两比较,P均＜0.05,差异具有统计学意义.结论:CT灌注成像的方法对于脑出血患者血肿周围组织动力学的变化诊断有效,为脑出血患者能够接受快速的治疗提供可能,应大量广泛应用于临床.     

脑出血后血肿扩大的研究

目的　旨在用客观的指标来评价血肿扩大的发生率和时程。方法　选择脑出血病人157例,以所有阅片者的一致性作为“金标准”及采用ROC曲线分析来确定两次CT扫描的血肿体积的差(V2-V1)和比(V2/V1)的判别式的值。结果　血肿扩大的分割点为:V2-V1=12.1cm3或V2/V1=1.35(敏感性=93%,特异性=96.5%)。有30例病人超过此标准,其中首次CT扫描距发病时间≤3h的55例中血肿扩大的发生率为19(34%);3～6h的40例中为6(15%);6～12h的24例中为3(13%);12～24h的25例中为2(8%);24～48h的13例无一发生。结论　血肿扩大的CT影像学诊断标准确定为血肿增大>12.1cm3或≥1.35倍。血肿的扩大在脑出血的急性期很普遍,而在6小时以后仍然可以出现血肿的增大,24小时以后却极少发生。早期CT扫描显然可以提高血肿扩大的检测率。     

高血压性脑出血及血肿周围组织水肿的无创性检测

目的　探讨脑出血及血肿周围组织水肿的动态变化规律。方法　应用无创性脑电阻抗检测方法 ,测定了 10 0例正常志愿者和 2 4例高血压性脑出血患者的双侧脑电阻抗 ,并将其与头颅CT检查作对比研究。结果　在不同测定频率下 ,正常人两侧大脑半球电阻抗基本对称 (P >0 0 5 )。左右两侧脑电阻抗值在测定频率为 2 0kHz时分别为 11 5± 1 3kΩ和 11 4± 1 8kΩ ,5 0kHz时分别为10 2± 1 0kΩ和 10 3± 1 1kΩ ,10 0kHz时分别为 9 1± 0 8kΩ和 9 2± 0 8kΩ。年龄、性别及测定时间等因素对脑电阻抗无明显影响。脑出血患者血肿侧脑电阻抗呈现先降低后升高的特点。 2 4h内血肿侧电阻抗变化率与血肿体积呈负相关 (r=- 0 895 3 ,P <0 0 1) ,而血肿侧电阻抗变化率与血肿周围组织水肿的体积呈正相关 (r=0 8811,P <0 0 1)。结论　脑电阻抗是反映人脑组织电学性质的一种较稳定的物理学参数 ;无创性脑电阻抗检测可较敏感地反映脑出血后血肿及血肿周围组织水肿的变化 ,有助于指导脑出血临床治疗。     

重组链激酶早期应用对脑出血血肿周围脑组织的影响

目的　研究重组链激酶早期应用对脑出血 (ICH)血肿周围脑组织的影响。方法　 72只SD雄性大鼠制成ICH模型 ,随机分为对照组、重组链激酶组、水蛭素组 ,各组分别在ICH后 4、8、12、16h于血肿腔中注入生理盐水、重组链激酶、或重组链激酶加水蛭素。ICH后 2 4h处死大鼠 ,观察脑组织中的含水量、Na+、K+以及血脑屏障通透性的变化。结果　在ICH后 4、8、12、16h应用重组链激酶 ,可引起脑组织含水量增加以及Na+升高、K+的降低 (P <0 .0 5 ) ,在ICH后 4、8、12h应用重组链激酶 ,脑组织中伊文思蓝 (Evensblue,EB)含量明显升高(P <0 .0 5 )。如同时加用水蛭素 ,与对照组比较脑组织的含水量在 4、8、12h明显降低 (P <0 .0 5 ) ,而脑组织中EB含量则在 4、8、12、16h明显降低 (P <0 .0 5 )。结论　ICH血肿腔中早期应用重组链激酶可加重ICH血肿周围脑组织的损伤 ,联合应用水蛭素不但可防治重组链激酶溶化血块时对脑组织的损伤 ,而且还可降低血肿本身所释放的毒性物质所引起的脑水肿及血脑屏障的破坏