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目的探讨IL-13、IL-17在溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者结肠粘膜和血清中的表达水平及意义。方法收集30例经内镜检查证实为UC患者的结肠粘膜和血清抗体,10例性别、年龄相匹配的结肠息肉患者作为对照组。用免疫组化法和酶联免疫吸附法(ELISA)检测IL-13及IL-17的表达及其血清含量。结果 UC组患者结肠粘膜阳性细胞数和血清中IL-17的浓度明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);UC组患者IL-13结肠粘膜的阳性细胞数和血清中浓度低于对照组,差异有统计学意义(P相似文献
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白细胞介素-1~4在溃疡性结肠炎发生发展中的作用 总被引:2,自引:1,他引:2
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种病因不明,以浅表性,非特异性炎症病变为主的肠道疾病,主要累及乙状结肠,也可累及其它部分或全部结肠,其发病可能与一些细胞园子(如白细胞介素,肿瘤坏死因子和干扰素等)的炎症反应有关。白细胞介素(interleukins,IL)和UC之间的关系已有不少研究,它们在UC的发生发展中通过影响机体整体和,或局部免疫系统的功能,从而导致UC迁延不愈和反复发作。本文综述IL-1—4在UC发生发展中的作用。 相似文献
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血清白细胞介素1β与溃疡性结肠炎的关系 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 :测定溃疡性结肠炎 (U C)患者血清中白细胞介素 1β(IL - 1β)的含量 ,并分析其与 U C病变范围、病变程度和复发与否的关系 ,以及治疗前后的变化。方法 :收集经内镜证实的 UC患者血清 6 4例 ,采用 EL ISA法测定血清中 IL - 1β的含量 ,正常对照为健康献血者血清。 结果 :UC患者 IL - 1β的含量 (10 .8± 14 .0 ) pg/ ml显著高于正常对照 (1.8± 0 .6 ) pg/ ml (P<0 .0 1)。不同病变范围 IL - 1β含量 ,愈合者、直肠病变、直乙状结肠、左半结肠及全结肠分别为 (6 .4± 8.6 )、(9.0± 11.0 )、(8.3±7.8)、(19.8± 14 .6 )和 (15 .5± 2 3.3) pg/ ml,左半结肠病变与愈合期者比较有统计学差异 (P<0 .0 5 )。不同病变程度 IL - 1β含量 :0级为 (6 .4± 8.6 ) pg/ ml,1~ 3级分别为 (6 .2± 6 .2 )、(11.2± 12 .6 )和 (16 .9± 19.7) pg/ m l,其中 3级较 0级有明显增加(P<0 .0 5 )。初、复发患者及治疗前后 IL - 1β含量均有显著性差异 (P<0 .0 5 )。结论 :UC患者血清中 IL - 1β含量随病变程度的加重而增加 ,治疗后明显下降。表明 IL - 1β的变化对溃疡性结肠炎严重程度和预后的判断及指导治疗有一定参考价值 相似文献
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目的:观察IL-23对溃疡性结肠炎(UC)患者、感染性腹泻及健康对照者外周血单个核细胞(PBMCs)分泌IL-17的影响.方法:分离并培养17例溃疡性结肠炎患者、10例感染性腹泻、13例健康对照者外周血荸个核细胞;ELISA方法检测IL-23刺激前后各组PBMCs上清液中IL-17的水平.结果:束经IL-23刺激的各组PBMCs上清液中IL-17的水平分别为(29.492±6.631)pg/ml、(18.183±3.110)pg/ml、(16.848±3.903)pg/ml,其中UC组明显高于另两组(P<0.05);IL-23可促进各组PBMCs分泌IL-17,且UC组(63.631±11.793)pg/ml较感染性腹泻组(27.868±8.314)pg/ml及健康对照组(26.533±6.422)pg/ml升高更显著(P<0.05).结论:IL-23可能通过诱导IL-17的分泌而使后者在UC的慢性病程中发挥重要作用,IL-23/IL-17免疫通路失调可能破坏机体免疫耐受而导致UC疾病的发生. 相似文献
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白细胞介素-35(IL-35)是白细胞介素-12 异二聚体细胞因子家族的最新成员,由EBI3 和
p35 组成。然而,与其促炎亲属不同,IL-35 具有通过调节性T 细胞和B 细胞介导的免疫抑制作用。虽然关
于IL-35 在人类自身免疫中作用的数据有限,但是一些自身免疫的小鼠模型表明IL-35 可能通过白细胞介
素-10(IL-10)依赖性机制在调节免疫反应性方面起有效作用。该文对IL-35 的结构、信号通路及免疫抑
制作用进行阐述,并总结IL-35 在溃疡性结肠炎中的相关作用。 相似文献
6.
【目的】 溃疡性结肠炎的发病机制尚未明确,已知肠道黏膜免疫系统异常应答所导致的炎症尤其是白介素17(IL-17)信号在其发病中起重要作用。本研究目的是探究神经前体细胞表达发育调控样蛋白4(neural precursor cell expressed, developmentally down-regulated 4-like,NEDD4L)对IL-17信号通路的可能调控作用,验证NEDD4L在溃疡性结肠炎发病中的功能。 【方法】 在干扰NEDD4L的人宫颈癌细胞系HeLa以及NEDD4L缺失的小鼠MEF细胞中,用实时定量PCR和ELISA法检测IL-17诱导的IL-6、CXCL2和CCL20的产生;用NEDD4L敲除的小鼠构建葡聚糖硫酸钠(dextran sulfact sodium,DSS)诱导肠炎的动物模型,监测小鼠体重、粪便性状及便血,分别在第5、7、9天处死小鼠,测量结肠长度,检测结肠的病理变化;收集29例溃疡性结肠炎组织样本,用免疫组化检测NEDD4L在结肠组织中的表达。 【结果】 在HeLa细胞和MEF细胞中,NEDD4L的缺失上调了IL-17诱导的IL-6、CXCL2、CCL20的产生(P<0.05)。NEDD4L缺失的小鼠用DSS诱导肠炎后体重下降更为显著(P<0.001),病理评分也更高(P<0.05),组织切片观察可见炎症反应更为剧烈。溃疡性结肠炎患者结肠黏膜上皮细胞的NEDD4L表达下降(P<0.05)。 【结论】 NEDD4L可负向调控IL-17诱导的细胞因子和趋化因子的产生,NEDD4L的低表达可能促进溃疡性结肠炎的发生和发展。 相似文献
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目的 分析血清及肠黏膜组织白细胞介素17(IL-17)水平与溃疡性结肠炎(UC)的相关性.方法 计算机检索PubMed、Web of Science、Embase数据库,中国期刊全文数据库(CNKI)、万方数据库,纳入所有定量检测UC患者血清或肠黏膜组织IL-17水平的病例对照试验,采用STATA12.0软件进行Meta分析.结果 共纳入14项研究,其中UC患者642例(UC组),对照组368例.UC患者血清IL-17水平高于对照组,差异有统计学意义(SMD=1.06,95%CI:0.80~1.31,P=0.000).UC患者血清IL-17水平与病情严重程度相关,重度组>中度组>轻度组,差异有统计学意义(中度vs.轻度:SMD=1.89,95%CI:0.80~2.98,P=0.001;重度vs.中度:SMD=1.71,95%CI:1.05~2.37,P=0.000;重度vs.轻度:SMD=4.13,95%CI:1.40~6.85,P=0.003).患者肠黏膜标本IL-17水平高于对照组,差异有统计学意义(SMD=4.44,95%CI:2.93~5.96,P=0.000),但存在较大异质性(P<0.10,I2=85.3%).结论 血清、肠黏膜组织IL-17高表达可能与UC疾病发生、发展相关,其可作为诊断UC的潜在标记物. 相似文献
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白介素1β和8 mRNA表达等指标监测溃疡性结肠炎活动的应用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 研究IL-1β和IL-8mRNA的表达,髓化物氧化物酶(MPO)和超氧化物歧化酶(SOD)活性在监测溃疡性结肠炎(UC)活动中的作用。方法 分别观察溃疡性结肠炎(UC)活动期(AUC组)患者20例,UC非活动期(IUC组)患者23例,非UC肠道炎症(NUC组)患者14例及对照组患者12例结肠粘膜活检标本的MPO和SOD活性及IL-1β和IL-8mRNA表达。AUC组中的14例,经治疗2个月病 相似文献
9.
目的探讨IL-17在初发系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血清中的表达水平及其临床意义。方法选择42例初次诊断、未经治疗的SLE患者(SLE组)及26例同期健康志愿者(对照组),采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)方法测定外周血清IL-17水平,同时检测外周血抗ds- DNA等抗体及免疫球蛋白、补体等水平并进行相关分析。结果活动期和缓解期SLE患者血清IL-17水平均较对照组明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。活动期和缓解期SLE患者间血清IL-17水平的差异无统计学意义(P>0.05)。具有皮肤损害的SLE患者血清IL-17水平较无皮肤损害者高,使用环磷酰胺的SLE患者血清IL-17水平较未使用环磷酰胺者高,差异有统计学意义(P<0.05)。SLE患者血清IL-17水平与SLEDAI、血沉、CRP、IgG、C3、C4均无相关性(均P>0.05)。19例SLE活动期患者治疗1个月后血清IL-17水平较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 IL-17与狼疮患者的皮肤损害密切相关;IL-17在SLE的发病中起到重要作用并与疾病严重性有关。 相似文献
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姜黄素对大鼠溃疡性结肠炎的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨姜黄素(Cur)对大鼠溃疡性结肠炎(UC)的保护作用及其机制。方法 采用三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠制备大鼠UC模型,将动物随机分为正常对照组、TNBS模型组、5-氨基水杨酸组、Cur组4组。观察各组大鼠肠组织大体形态和组织学改变,分别测定血清和肠组织中IL-1β、IL-6和IL-4浓度。结果 UC大鼠血清和肠组织中IL-1β、IL-6浓度显著高于正常对照组,IL-4浓度显著低于正常对照组(P〈0.01)。Cur组UC大鼠IL-1β、IL-6浓度明显减少,IL-4浓度明显升高(P〈0.01),结肠组织大体形态和组织学评分明显好转。结论 Cur可能通过抗炎作用使促炎性细胞因子IL-1β和IL-6浓度减少,抗炎性细胞因子IL-4浓度增加,对溃疡性结肠炎起保护作用。 相似文献
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溃疡性结肠炎患者血浆P选择素的测定及其意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的检测溃疡性结肠炎(UC)患者外周血中P选择素的水平以及其与UC病变程度和范围的关系,探讨其在UC发病机制中的作用。方法采集经临床表现、肠镜及病理诊断的UC患者30例以及正常对照组20例的外周静脉血,ELISA法测定血浆P选择素水平。结果酶联免疫吸附法分析显示:UC组血浆P选择素水平明显高于对照组,UC组患者血浆P选者素水平与病情严重程度呈正相关。结论UC患者血浆中P选择素呈现高表达;血浆P选择素可能成为判断UC严重程度以及临床诊断简单易行的外周生物学指标。 相似文献
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目的检测溃疡性结肠炎(UC)患者血液中IL-27mRNA的表达,探讨其在UC发病中的作用。方法收集我院2008年1月~2010年12月消化内科诊治的UC患者34例,另取健康对照34例,Trizol提取血液细胞总RNA,Real—time荧光定量PCR检测IL-27基因的表达。结果健康对照与UC患者血液中均能检测到IL-27基因的表达.UC患者和健康对照IL-27基因的△Ct值分别为(6.22±1.38)和(11.35±2.46),差异有高度统计学意义(P〈0.01)。不同病变程度UC患者之间IL-27mRNA的表达差异有统计学意义(P〈0.05),Pearson相关性分析显示血液中IL-27基因的表达与UC患者的病变程度成正相关(r=0.49,P〈0.01)。结论溃疡性结肠炎血清中IL-27高表达,且其水平的高低与临床的病变程度相关,IL-27可能参与UC的发病并在UC患者肠道的损伤中发挥着重要的调节作用。 相似文献
13.
目的 观察生长抑素(奥曲肽)对溃疡性结肠炎小鼠模型的作用及肠道局部细胞因子的影响,探讨其可能机制.方法 小鼠随机分为正常对照组、模型组、奥曲肽治疗组,每组8只.模型组、治疗组小鼠用口 恶唑酮灌肠复制UC模型.观察各组实验小鼠体质量变化、大便情况,采用酶联免疫吸附法检测细胞因子(IL-2、IL-4、IL-10)含量的变化;采用放射免疫分析法测定结肠局部SST含量的变化.结果 模型组小鼠结肠粘膜生长抑素水平下降;IL-4、IL-10表达明显下降,IL-2明显升高;经奥曲肽治疗后小鼠结肠粘膜IL-4、IL-10表达明显升高,IL-2明显降低.生长抑素可以缓解大鼠体质量的减轻,减少腹泻及便血的发生.结论 生长抑素对口恶唑酮诱导的小鼠溃疡性结肠炎具有显著治疗作用,其作用机制可能是通过下调促炎细胞因子及上调抗炎细胞因子的产生和表达. 相似文献
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目的 研究B细胞恶性肿瘤(多发性骨髓瘤、B细胞非何杰金淋巴瘤)患者外周血浆B细胞刺激因子(Blys)水平,探讨Blys的血浆水平与多发性骨髓瘤(MM)、B细胞非何杰金淋巴瘤(B-NHL)的关系,分析Blys在MM、B-NHL发病中的作用.方法 应用酶联免疫吸附法(EUSA)检测MM(12例)、B-NHL(31例)患者外周血浆Blys水平,以健康献血员(30例)作为对照,并对B-NHL不同分型及化疗前、后患者血浆Blys水平进行比较.结果 MM、Ⅰ~Ⅱ期和Ⅲ-Ⅳ期B-NHL化疗前血浆Blys水平显著高于正常对照组(P<0.01);Ⅰ~Ⅱ期、Ⅲ~Ⅳ期B-NHL化疗前均显著高于化疗后(P<0.01),Ⅲ~Ⅳ期B-NHL化疗前显著高于Ⅰ~Ⅱ期(P<0.05).且B-NHL的不同组织类型化疗前血浆BlyS水平各不相同,均显著高于正常对照组(P<0.01),且显著高于化疗后(P<0.01);其中弥漫性大B细胞淋巴瘤显著高于B-慢性淋巴细胞白血病/小细胞淋巴瘤、套细胞淋巴瘤(P<0.01).结论 外周血浆Blys水平在MM、B-NHL患者外周血中明显升高,且在B-NHL中与组织类型、分期和治疗有关,提示Blys可能参与B细胞恶性肿瘤发病过程,有望成为B细胞恶性肿瘤诊断、判断分期和评价疗效的新指标. 相似文献
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系统性红斑狼疮患者血清IL-17的水平及临床意义 总被引:1,自引:1,他引:1
目的探讨IL-17水平变化在系统性红斑狼疮(SLE)发病中的作用。方法应用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)方法分别测定20例SLE患者,20例非SLE患者以及10例正常对照组血清的IL-17水平。结果20例SLE组与20例非SLE组比较血清IL—17表达水平差异无统计学意义(P〉0.05);20例SLE组血清的IL—17水平显著高于10例正常对照组[(192.26±121.72)pg/ml vs(78.05±18.80)pg/ml,P〈0.01];10例SLE活动期与10例稳定期比较差异无统计学意义(P〉0.05);10例SLE活动期血清IL-17水平与临床指标ESR,C3,C4,IgG,抗ds—DNA无显著相关性(P〉0.05);而与SLE疾病活动指数(SLEDAI)号一定程度的相关性(r=0.718,/9〈0.05)。结论IL-17在SLE发病的过程中可能发挥着重要的作用,与疾病活动有一定相关性。 相似文献
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目的 研究高龄溃疡性结肠炎患者的临床病理特征。方法 选取2009-03~2014-03期间在宝鸡市金台医院接受治疗的溃疡性结肠炎患者160例,按照年龄分为高龄组和低龄组,高龄组年龄在60~78岁之间,低龄组年龄在28~59岁之间。对两组患者进行发病症状、病变情况和病情严重程度的数据收集,并对数据进行统计学分析。结果 高龄患者与低龄患者相比在发病症状方面比较差异不明显,不具有统计学意义(P>0.05)。在病变范围方面,直肠性和全结肠性数据比较差异明显,具有统计学意义(P<0.05)。在严重程度方面,轻度和重度数据比较差异明显,具有统计学意义(P<0.05)。结论 高龄溃疡性结肠炎患者中直肠性和全结肠性为主要的病变范围,重度患者较多,并发症发生率和癌变率并无明显特征。 相似文献
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目的 探讨溃疡性结肠炎(UC)患者肛门直肠动力学改变及其与症状的关系。方法 采用多导单囊肛门直肠功能测定仪,检测25例UC患者及12例正常人肛门括约肌压力、直肠感觉阈值及肛门直肠抑制反射并进行比较。结果 UC活动期患者肛门括约肌静息压、收缩压、松弛压与正常对照组比较差异均无统计学意义(均P〉0.05);而直肠初始感觉阈值、排便阈值、疼痛阈值、肛门直肠抑制反射最小充气量均低于正常对照组,差异均有统计学意义(均P〈0.01)。UC缓解期患者,临床症状持续存在者直肠初始感觉阈值、排便阈值、疼痛阈值、肛门直肠抑制反射最小充气量仍低于正常组,差异均有统计学意义(均P〈0.05);而临床症状消失者,上述指标与正常对照组比较差异均无统计学意义(均P〉O.05)。结论 UC患者在炎症活动期存在肠道感觉过敏,且感觉过敏在缓解期仍可持续存在,是部分患者症状难以缓解的主要原因。 相似文献
18.
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目的 检测溃疡性结肠炎(UC)患者血液中Th17/Treg细胞的比例变化,探讨其在UC发病中的作用.方法 该院2009年6月~2011年6月消化内科诊治的UC患者42例,另取健康对照42例.流式细胞仪检测Th17和Treg细胞的表达百分比;Trizol提取血液细胞总RNA,Real-time荧光定量PCR检测ROR γt和Foxp3基因的表达;ELISA检测IL-6和TGF-β1的表达水平.结果 UC患者血液中出现了Th17细胞比例的升高和Treg细胞比例的降低,相应的Th17/Treg细胞比值从对照组的(0.54±0.18)升高到UC组的(7.84±2.07)(P <0.01).ROR γt基因在UC患者中表达上调,而Foxp3基因则表达下调,与对照组相比二者的比值从(0.767±0.084)升高到(1.351±0.114)(P<0.01).ELISA检测结果表明UC患者外周血中细胞因子IL-6的表达水平显著高于对照组(P<0.01),而TGF-β1的表达水平显著低于对照组(P<0.01).结论 UC患者存在Th17/Treg细胞的比例失衡,Th17/Treg细胞比例的失衡,可能参与LD患者免疫功能的紊乱,在UD患者肠道的损伤中发挥着重要的作用. 相似文献
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细胞因子在大鼠溃疡性结肠炎模型中的表达研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨促炎细胞因子IL-6、TNF-α与抑炎细胞因子IL-10在三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇所致的溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠模型结肠组织中的表达,探讨其在该模型中的作用及意义。方法:雌性SD大鼠随机分为正常对照组及模型组,每组7只。正常对照组不造模,模型组用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溶液灌肠复制UC模型。观察两组实验大鼠体质量变化、大体及组织病理学改变,采用酶联免疫吸附法检测细胞因子(IL-6、IL-10、TNF-α)的含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠结肠大体形态评分、组织学评分明显升高(0.00±0.00与5.43±1.27,1.29±0.49与6.71±0.95,P〈0.01);与正常组比较,模型组大鼠结肠组织IL-6、TNF-α表达明显升高(102.13±7.12与188.27±11.65,87.39±6.74与121.51±8.56,P〈0.01);IL-10表达明显下降(202.97±12.26与71.40±8.28,P〈0.01)。结论:促炎细胞因子IL-6、TNF-α与抑炎细胞因子IL-10的失衡在TNBS诱导的大鼠UC发病中起重要作用。 相似文献