雷公藤内酯醇对大鼠大脑皮质内注射β-淀粉样蛋白后星形胶质细胞及胆碱能纤维的影响

目的:探讨雷公藤内酯醇(TP)对大鼠大脑皮质内注射β-淀粉样蛋白(Aβ)后星形胶质细胞及胆碱能纤维的影响.方法:采用GFAP免疫组织化学方法、AChE组织化学方法检测各组大鼠大脑皮质星形胶质细胞和胆碱能纤维的表达.结果:Aβ组大鼠大脑皮质GFAP阳性星形胶质细胞数量、平均面积和平均光密度明显高于对照组,用药组大鼠大脑皮质GFAP阳性星形胶质细胞数量、平均面积和平均光密度较Aβ组明显减少;Aβ组大鼠大脑皮质胆碱能纤维密度明显低于对照组,用药组大鼠大脑皮质胆碱能纤维密度较Aβ组明显升高.结论:TP能抑制Aβ诱导的星形胶质细胞的活化,减轻Aβ所致的胆碱能纤维损害.     

雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病模型大鼠海马补体3表达的影响

目的:观察β-淀粉样蛋白(Aβ)对大鼠海马补体3(C3)表达的变化及雷公藤内酯醇对其的影响.方法:SD雄性大鼠随机等分成对照组、模型组、用药组.在大鼠双侧海马定向注射凝聚态Aβ1-40作为模型组,注射等量生理盐水设为对照组,大鼠在海马注射凝聚态Aβ1-40后腹腔注射雷公藤内酯醇则为用药组.应用免疫组织化学、RT-PCR方法检测各组大鼠海马C3的表达.结果:免疫组织化学显色显示,模型组C3阳性细胞数与对照组比较明显增多、模型组C3阳性细胞平均光密度与对照组比较明显增高.用药组C3阳性细胞平均光密度较模型组明显降低.RT-PCR结果显示,模型组C3 mRNA的表达水平比对照组明显增高;而用药组C3 mRNA的表达水平低于模型组.结论:雷公藤内酯醇对Aβ所致的大鼠海马C3的活化有抑制作用.     

雷公藤内酯醇对AD细胞模型海马神经元凋亡的影响

目的:研究雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病(AD)细胞模型海马神经元凋亡的影响,探讨雷公藤内酯醇治疗AD的可能机制。方法:用凝聚态Aβ1-40(20μg/ml)刺激的小胶质细胞条件培养液(MCM)作用于培养的大鼠海马神经元,建立AD细胞模型,应用MTT法和TUNEL染色,观察不同剂量的雷公藤内酯醇(5μg/ml和25μg/ml)在不同时程(2 h和24 h)内对AD细胞模型海马神经元凋亡的影响。结果:加药后2 h除模型MCM组海马神经元凋亡数高于正常对照组和正常MCM组(P<0.05)外,其余各组之间海马神经元凋亡数无明显差异。加药后24 h,模型MCM组海马神经元凋亡数较正常对照组和正常MCM组显著增多(P<0.01);低剂量用药MCM组和高剂量用药MCM组海马神经元凋亡数与模型MCM组比较显著降低(P<0.05,P<0.01);高剂量用药MCM组海马神经元凋亡数较低剂量用药MCM组明显降低(P<0.01)。结论:雷公藤内酯醇对AD细胞模型海马神经元的凋亡具有抑制作用。     

雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病模型大鼠海马突触素表达及突触超微结构的影响

目的:探讨雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病模型大鼠海马突触素表达及突触超微结构的影响.方法:大鼠随机分成对照组、模型组、治疗组.模型组给予双侧海马各一次性注射凝聚态Aβ1-4010μg,治疗组在海马注射凝聚态Aβ1-40后,每日腹腔注射雷公藤内酯醇0 4mg/kg, 15d后用免疫组织化学方法和蛋白免疫印迹技术检测海马突触素表达情况,透射电镜观察突触结构的变化.结果:与模型组相比,治疗组海马区突触素免疫反应阳性产物数量(152 80±15 76)及平均光密度(0 3180±0 0278)均增加;突触素表达总量(1917 71±41 02)及密度比值(0 87±0 03)亦增加;突触结构较清晰,界面增长,突触后电子致密物增厚.结论:雷公藤内酯醇可以增加阿尔茨海默病模型大鼠海马突触素的表达,减轻阿尔茨海默病模型大鼠海马突触损伤程度.     

雷公藤多甙对大鼠海马内注射β-淀粉样蛋白后星形胶质细胞增生的影响

目的：探讨大鼠海马内注射v淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)后海马星形胶质细胞表达GFAP的变化及雷公藤多甙(TWP)对其的影响。方法：在大鼠左侧海马定向注射Aβ1-40作为Aβ组，注射生理盐水作为对照组，雷公藤多甙腹腔注射治疗海马内注入了Aβ1-40的大鼠为TWP组。用免疫组织化学方法观察各组大鼠海马星形胶质细胞GFAP的表达。结果：Aβ组海马星形胶质细胞增生、肥大，GFAP阳性细胞数增多，细胞截面积明显增大。TWP组星形胶质细胞数较Aβ组减少，并且细胞截面积明显缩小。结论：雷公藤多甙能抑制Aβ诱导的海马星形胶质细胞的反应性增生。     

雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病模型大鼠海马补体C1q表达的影响

目的 探讨雷公藤内酯醇(TP)对阿尔茨海默病模型大鼠海马组织补体C1q表达的影响.方法 30只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组及用药组,每组10只.模型组大鼠双侧海马一次性注射凝聚态Aβ1-40,Morris水迷宫检测判断模型成功与否;对照组大鼠海马注射等量生理盐水;用药组大鼠在模型制作成功后每日腹腔注射雷公藤内酯醇0.4mg/kg,共15d.采用免疫组织化学染色和RT-PCR分别检测C1q蛋白和C1q mRNA在大鼠海马组织的表达.结果 免疫组织化学染色显示,模型组大鼠海马C1q阳性细胞数(67.89±9.22)较对照组(36.27±5.09)明显增多(P＜0.01),平均吸光度(0.2918±0.0347)较对照组(0.1980±0.0183)明显增加(P＜0.01);用药组大鼠海马C1q阳性细胞平均吸光度(0.2514±0.0170)较模型组明显减少(P<0.05).RT-PCR结果显示,模型组大鼠海马C1q mRNA水平(0.722±0.048)明显高于对照组(0.583±0.072)(P＜0.01);用药组大鼠海马C1q mRNA水平(0.656±0.053)较模型组明显下降(P＜0.01).结论 雷公藤内酯醇可抑制阿尔茨海默病模型大鼠海马组织C1q的表达.     

雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病模型大鼠海马IL-1α表达的影响

目的:探讨雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马白细胞介素-1α(IL-1α)表达的影响。方法:30只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组及用药组,模型组及用药组大鼠双侧海马各一次注射Aβ1-40,对照组大鼠双侧海马注射等量生理盐水,模型制作成功后,用药组大鼠每日腹腔注射雷公藤内酯醇0.4mg/kg,共15d。采用免疫组织化学和RT-PCR方法检测IL-1α蛋白和mRNA在大鼠海马的表达。结果:免疫组织化学染色显示,模型组大鼠海马IL-1α阳性细胞数和平均光密度明显高于对照组(P0.01),用药组大鼠海马IL-1α阳性细胞数和平均光密度较模型组明显减少(P0.05或0.01)。RT-PCR结果显示,模型组大鼠海马IL-1αmRNA水平明显高于对照组(P0.01),用药组大鼠海马IL-1αmRNA水平较模型组明显下降(P0.01)。结论:雷公藤内酯醇可抑制AD模型大鼠海马IL-1α的表达。     

水合橙皮内酯通过BDNF/TrkB/CREB信号通路对阿尔兹海默症的保护作用

目的 探究水合橙皮内酯对阿尔兹海默症大鼠的保护作用及可能机制。方法 SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、阿尔兹海默症组（AD组）和水合橙皮内酯组（MH组）,每组10只。水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力;HE染色观察大鼠海马组织病理学变化;尼氏染色观察大鼠海马组织神经元存活;ELISA方法检测大鼠海马组织神经递质及相关因子水平;TUNEL实验检测大鼠海马组织细胞凋亡;Western blot检测大鼠海马组织BDNF、TrkB和p-CREB蛋白表达水平。结果 水合橙皮内酯降低阿尔兹海默症大鼠逃避潜伏期,增加大鼠穿越平台次数和海马组织神经元细胞数,降低大鼠海马组织TUNEL阳性细胞数,增加大鼠海马组织BDNF、TrkB和p-CREB蛋白表达水平。结论 水合橙皮内酯通过激活BDNF/TrkB/CREB信号通路改善AD大鼠学习记忆能力。     

SAMP8小鼠记忆能力与海马CA1区神经元脱失相关性研究

目的探讨快速老化小鼠(SAMP8)学习记忆能力改变与海马CA1区神经元脱失间的关系。方法随机选取6月龄雄性P8和R1小鼠各15只,使用水迷宫实验分别检测两组小鼠的逃避潜伏期和跨越平台次数,尼氏染色观测两组小鼠海马CA1区神经元形态和数量变化。结果与R1小鼠比较,P8小鼠水迷宫实验逃避潜伏期明显较长,空间探索实验跨越平台次数P8小鼠明显减少,且P8小鼠游泳轨迹呈现无目的性环游,而R1小鼠游泳轨迹多集中于原隐匿平台象限;海马CA1区神经元层次排列紊乱,数量减少;逃避潜伏期与海马CA1区神经元数量呈负相关,跨越平台次数与海马CA1区神经元神经元数量呈正相关。结论快速老化P8小鼠的学习记忆能力明显下降,且与海马CA1区神经元的结构和数量变化有密切关系,该品系小鼠为阿尔茨海默病的研究提供了较为理想的动物模型。     

三七皂苷Rg1调控SD大鼠海马抗氧化物(酶)抗衰老的作用研究

目的:探讨三七皂苷Rg1(notoginsenoside,Rg1)抗衰老的分子机制。方法:将90只SD大鼠随机分为3组:假手术组、模型组、治疗组。采用侧脑室注射β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)联合腹腔注射D-半乳糖(D-gal)构建SD大鼠衰老模型,并同时给予三七皂苷Rg1预防性治疗,采用Morris水迷宫实验(MWM)进行空间学习记忆能力检测;用化学比色法检测海马谷胱甘肽还原酶(GR)和总超氧化物歧化酶(T-SOD)的含量;用免疫组织化学法和免疫印迹法(Western Blot)检测海马中caspase-3前体蛋白和Bcl-2的含量。结果:衰老模型组与假手术组比较:逃避潜伏期明显延长(P0.05),在第Ⅲ象限逗留的时间明显减少(P0.05),跨越平台次数明显减少(P0.05);海马GR和T-SOD的含量降低(P0.05),caspase-3前体蛋白阳性神经元数明显减少(P0.05),caspase-3前体蛋白活化切割增加(P0.05);而三七皂苷Rg1处理后:大鼠逃避潜伏期明显缩短(P0.05),在第III象限逗留的时间明显增加(P0.05),跨越平台次数明显增加(P0.05),海马GR和T-SOD的含量升高(P0.05),caspase-3前体蛋白阳性神经元数明显增加(P0.05),caspase-3前体蛋白活化切割减少(P0.05)。而Bcl-2阳性神经元数及表达在三组之间差异无统计学意义(P0.05)。结论:三七皂苷Rg1能通过上调衰老模型大鼠海马抗氧化物(酶)GR和T-SOD的含量、抑制凋亡相关蛋白caspase-3前体蛋白的活化切割,而改善学习记忆能力,对抗大鼠神经系统衰老。     

脑室注射同型半胱氨酸对脑缺血大鼠β淀粉样蛋白及认知功能的影响

目的:观察脑室注射同型半胱氨酸(Hcy)对实验性脑缺血大鼠脑组织β淀粉样蛋白(Aβ)的表达及学习记忆的影响。方法:Wistar雄性成年大鼠按随机数字表法分为假手术组、脑缺血组、Hcy组。采用线栓法建立左侧大脑中动脉脑缺血大鼠模型,2 h后同侧脑室立体定向注射Hcy(3μmol/L)。采用Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力;化学定量法检测血浆中Hcy含量;免疫荧光组织化学检测Aβ42、β-分泌酶(BACE1)在海马CA1区神经元中的共定位;免疫印迹检测Aβ42、BACE1在海马CA1区中的表达变化;结果:与假手术组相比,脑缺血组逃避潜伏期延长,穿越平台次数及平台象限停留时间均减少,并且Aβ42和BACE1表达明显上调,差异均有统计学意义。Hcy脑室注射后显著增加Aβ42和BACE1表达,明显加重脑损伤后的学习和记忆功能障碍。结论:Hcy可以导致脑缺血大鼠的学习记忆功能障碍,海马CA1区Aβ42和BACE1表达升高可能是其机制之一。     

粒细胞集落刺激因子对血管性痴呆大鼠海马神经细胞凋亡的影响

背景：研究发现,粒细胞集落刺激因子可激活脑内成体神经干细胞,刺激其增殖和分化,还能促进脑内各种神经营养因子分泌,减小脑缺血动物模型的缺血灶,促进慢性脑卒中模型缺失神经功能的长期恢复。 目的：观察粒细胞集落刺激因子对血管性痴呆大鼠海马神经细胞凋亡的作用。 方法：采用永久性双侧颈总动脉结扎法建立大鼠血管性痴呆模型,抽签法随机分为4组：实验组(皮下注射粒细胞集落刺激因子干预治疗)、对照组(注射生理盐水)、假手术组(仅行颈前正中切开,不结扎颈总动脉)。采用Morris水迷宫进行定向航行观察大鼠逃避潜伏期,评价大鼠空间学习记忆能力,TUNEL染色和图像分析大鼠海马神经细胞的凋亡。 结果与结论：对照组和实验组大鼠脑缺血后7 d,大鼠平均逃避潜伏期较假手术组明显延长(P < 0.01),海马组织TUNEL阳性凋亡细胞较假手术组显著增高(P < 0.01),随着时间的延长,14,28 d时大鼠学习记忆功能障碍逐渐加重,相应海马组织TUNEL阳性凋亡细胞逐渐增加。14,28 d时实验组大鼠平均逃避潜伏期比对照组明显缩短,海马组织TUNEL阳性凋亡细胞也较对照组显著减少。说明脑缺血后早期给予外源性粒细胞集落刺激因子有助于减少海马组织神经细胞的凋亡,改善大鼠学习记忆能力。     

向脑海马区移植骨髓间充质干细胞改善阿尔茨海默病大鼠记忆功能

背景:通过药物治疗虽然能在一定程度上减轻和延缓阿尔茨海默病进展,但是效果不明显,因此采用细胞替代治疗是目前治疗该疾病的一种新的尝试和探索。目的:观察骨髓间充质干细胞移植对阿尔茨海默病大鼠记忆能力改善的影响。方法:注射β淀粉样蛋白1-40制备阿尔茨海默病动物模型并于双侧海马区移植骨髓间充质干细胞。治疗4周后采用Morris水迷宫检测大鼠空间认知和记忆能力变化,采用Brd U和NF,GFAP的免疫荧光双标技术观察移植的细胞是否存活并分化,免疫印迹和免疫组化技术检测大脑皮质及海马区β淀粉样蛋白表达。结果与结论:与单纯造模组比较,移植骨髓间充质干细胞治疗后大鼠逃避潜伏期明显缩短(P0.01),跨越平台次数明显均多(P0.05)。免疫荧光双标显示,移植细胞在大鼠海马周围分化为NF或GFAP阳性的细胞。免疫组化和免疫印迹分析显示,经骨髓间充质干细胞移植治疗后,其脑内β淀粉样蛋白表达明显下降(P0.05)。结果表明骨髓间充质干细胞移植后能在阿尔茨海默病大鼠脑内局部存活并分化,并且能够提高阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力。     

骨髓间充质干细胞移植影响慢性脑缺血大鼠认知功能及海马区Nogo-A、NgR的表达*

背景：骨髓间充质干细胞移植可降低脊髓损伤及脑梗死大鼠的Nogo-A及NgR的表达。 目的：观察骨髓间充质干细胞移植对慢性脑缺血大鼠认知功能及海马区Nogo-A及NgR蛋白的表达。 方法：将30只SD大鼠随机等分为假手术组、模型组及骨髓间充质干细胞组,后2组采用双侧颈总动脉永久结扎法建立大鼠慢性脑缺血模型,骨髓间充质干细胞组在建模7 d后尾静脉注射移植用ficoll密度梯度离心法分离培养大鼠骨髓间充质干细胞1×107个。 结果与结论：与假手术组比较,模型组大鼠平均逃避潜伏期明显延长(P < 0.01),穿过原平台位置次数明显减少(P < 0.01),海马中Nogo-A与NgR蛋白表达明显增加(P < 0.05);而与模型组比较,骨髓间充质干细胞组大鼠平均逃避潜伏期明显缩短(P < 0.01),穿过原平台位置次数明显增加(P < 0.05),海马组织中Nogo-A及NgR表达明显减少(P < 0.05)。说明骨髓间充质干细胞移植具有保护慢性脑缺血大鼠空间学习与记忆能力的作用,其作用可能与降低Nogo-A及NgR蛋白表达有关。 关键词：骨髓间充质干细胞;细胞移植;慢性脑缺血;Nogo-A;NgR;认知 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.10.027     

白藜芦醇对脑缺血大鼠海马β淀粉样蛋白和Tau蛋白的影响

目的:观察白藜芦醇对实验性脑缺血大鼠海马神经元β淀粉样蛋白(Aβ42)和磷酸化Tau蛋白(pTau)表达影响及与学习记忆功能障碍的关系。方法:选取Wistar雄性成年大鼠96只,按随机数字表法分为假手术组、脑缺血组、白藜芦醇组。采用线拴法建立左侧大脑中动脉脑缺血大鼠模型。采用Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力;干湿重法测定脑组织含水量;免疫组织化学法检测Aβ42和p-Tau在海马CA1区的分布情况;Western Blot法检测Aβ42、Tau,p-Tau在海马CA1区的蛋白表达量。结果:脑缺血组较假手术组相比脑组织含水量增加,逃避潜伏期延长,穿越平台次数及平台象限停留时间均减少,并且海马CA1区Aβ42和p-Tau蛋白的表达显著上调,差异均有统计学意义(P0.05)。白藜芦醇可显著减少脑组织含水量,改善学习和记忆功能障碍,下调海马CA1区Aβ42和p-Tau蛋白的表达,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:白藜芦醇可改善脑缺血大鼠脑水肿及学习记忆障碍,这种脑保护作用可能与下调海马CA1区Aβ42和p-Tau蛋白的表达相关。     

雌激素对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆的影响

目的:探讨雌激素对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型大鼠学习记忆能力的影响。方法:选取雌性SD大鼠24只,随机分为假手术组、卵巢切除组(ovariectomy,OVX)、OVX+苯甲酸雌二醇组(estradiolbenzoate,EB),每组8只。于海马注射Aβ1-42建立AD大鼠模型,通过Morris水迷宫观察大鼠的学习记忆能力,同时用ELISA检测脑组织超氧化物歧化酶(super oxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、乙酰胆碱酯酶(acetylcholine esterase,ACh E)的活性,用免疫组化分析神经元型一氧化氮合酶(n NOS)并测定其OD值。结果:与OVX组比较,OVX+EB组逃避潜伏期明显缩短(P0.05),原平台象限活动时间明显增加(P0.05),穿越原平台次数明显增多(P0.05)。雌激素作用还提高大鼠脑组织SOD、ACh E和n NOS活性,降低MDA活性(P0.05)。结论:研究表明雌激素可改善AD模型大鼠的学习记忆能力,其机制可能通过提高脑组织SOD、ACh E和n NOS活性,降低MDA活性有关。     

西红花苷基于BDNF-TrkB信号通路改善阿尔茨海默症大鼠的学习记忆

目的:观察西红花苷对阿尔茨海默症(AD)大鼠前额叶皮层突触后致密物蛋白95(PSD-95)及脑源性神经营养因子(BDNF)-酪氨酸蛋白激酶受体B(Trk B)信号通路的影响,探讨西红花苷改善AD大鼠学习记忆的机制。方法:SD大鼠随机分为正常组(Control)、Aβ_(25-35)处理组(Aβ)。Aβ_(25-35)+西红花苷组(Aβ+crocin)。除正常组外,其余两组大鼠右侧脑室注射Aβ_(25-35)建立AD大鼠模型,Aβ+西红花苷组从次日开始每天于固定时间腹腔注射西红花苷(40 mg/kg),连续注射14 d。Morris水迷宫检测各组大鼠的学习记忆能力,免疫荧光和Western Blot检测前额叶皮层PSD-95、BDNF、Trk B蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,Aβ组逃避平台潜伏期时间明显延长(P 0. 01),目标象限停留时间缩短(P 0. 01),穿越原平台次数减少(P 0. 01)。与Aβ组比较,Aβ+西红花苷组逃避平台潜伏期时间明显缩短(P 0. 01),目标象限停留时间增加(P 0. 01),穿越原平台次数增加(P 0. 01)。免疫荧光和Western Blot结果显示,与对照组相比,Aβ组海马PSD-95、BDNF、Trk B的表达显著性减少(P 0. 05);与Aβ组比较,Aβ+西红花苷组PSD-95、BDNF、Trk B的表达明显增加(P 0. 05)。结论:西红花苷可以通过激活BDNF-TrkB信号通路,增加前额叶皮层BDNF和Trk B的表达,使学习记忆相关蛋白PSD-95的表达增加,改善AD大鼠的学习记忆能力。     

β-淀粉样蛋白诱导大鼠行为学改变及星形胶质细胞变化

为了探讨不同剂量β-淀粉样蛋白 2 5 -3 5片段 ( Aβ2 5- 35)诱导老年性痴呆 ( AD)大鼠动物模型中星形胶质细胞变化与大鼠行为学改变之间的关系 ,在大鼠双侧海马内注射不同剂量 Aβ2 5- 35( 2 .5、5、10和 2 0 μg)制作大鼠 AD模型 ,注射一周后采用胶质原纤维酸性蛋白 ( GFAP)免疫组化染色、NOS组化染色及 NOS组化和 GFAP双重染色分析大鼠海马 GFAP与 NOS的表达。结果发现海马内注射 Aβ2 5- 35剂量≥ 10 μg时 ,模型组大鼠出现学习记忆减退 ,海马星形胶质细胞增生、肥大 ,数目明显多于对照组 ( P<0 .0 5 ) ;海马 NOS阳性神经元数较对照组显著减少 ( P<0 .0 5 ) ;并出现 NOS阳性星形胶质细胞。结论 :星形胶质细胞参与Aβ神经毒性导致 NOS阳性神经元损伤 ,间接导致大鼠学习记忆能力下降 ,在 AD模型大鼠早期学习记忆功能减退中起重要作用     

阿司匹林与黄芪颗粒合用对大鼠Alzheimer’s模型炎症因子影响研究

目的：探讨不同剂量阿司匹林与黄芪颗粒合用后对阿尔茨海默病大鼠模型的炎症因子影响。方法：60只SD大鼠随机分为空白、假手术、模型、黄芪颗粒＋阿司匹林（3,10,30mg.kg^-1）,将β淀粉样蛋白（Aβ1—40）10μg（1μ1）注入大鼠双侧海马CA1区制AD模型,给药组造模前2小时灌服阿司匹林3,10,30mg．kg^-1＋黄芪颗粒3g．kg^-1,其余组给予等量双蒸水,之后连续灌服2周,每天一次,第3周通过Morris水迷宫和穿梭箱实验观察大鼠记忆能力改变;之后处死大鼠,ELISA法检测海马组织IL-6和TNF-α水平变化。结果：同假手术组相比,模型组寻找平台时间潜伏期明显延长,末次跨平台次数较少,IL-6和TNF-α明显升高,有统计学意义（P〈0．05）。同模型组相比,阿司匹林3,10,30mg．kg^-1＋黄芪颗粒3g.kg^-1三组寻找平台时间潜伏期明显缩短,末次跨平台次数增加,海马组织IL-6和TNF-α水平降低,有统计学意义（P〈0．05）。结论：阿司匹林与黄芪颗粒合用能够抑制Aβ1-40所致大鼠阿尔茨海默病模型海马区IL-6和TNF-α的释放,提示其改善学习记忆能力可能与抑制炎症因子释放有关。     

银杏内脂B抑制脂多糖诱导的神经炎性细胞毒作用

目的:探讨血小板活化因子受体拮抗剂银杏内脂B(BN52021)抑制细菌脂多糖诱导的脑内炎症反应的神经保护作用。方法:SD大鼠随机分为对照组,模型组和治疗组。Morris水迷宫检测学习和记忆功能,免疫组织化学法检测脑内GFAP阳性星形胶质细胞、OX-42阳性小胶质细胞在颢叶皮质、海马及基底核中的表达。结果:脂多糖(LPS)第4脑室注射使模型动物学习和记忆功能减退,模型组GFAP阳性星形胶质细胞和OX-42阳性小胶质细胞在颞叶皮质、海马及基底核中细胞数量明显增加。BN52021治疗后,对照组和治疗组水迷宫逃避潜伏期、平台象限游泳距离百分比与模型组均有显著性差异;GFAP阳性星形胶质细胞和OX-42阳性小胶质细胞在颞叶皮质、海马及基底核中细胞数量明显减少和阳性染色灰度上升。结论:血小板活化因子受体拮抗剂可抑制LPS诱导的脑内神经炎症,对阿尔茨海默病和艾滋病相关痴呆等以中枢炎症为病理特征的神经退行性变均有治疗作用。