2型糖尿病患者尿MMP-9排泄水平的变化

目的探讨2型糖尿病患者中尿基质金属蛋白酶-9(MMP-9)排泄的变化及其临床意义。方法测定88例糖尿病患者和28例正常对照尿MMP-9和尿肌酐(Ucr)比值。2型糖尿病患者据其24h尿白蛋白排泄率(UAER)分为3组:正常蛋白尿组:UAER<20μg/min,28例;微量蛋白尿组:UAER20~200μg/min,32例;临床蛋白尿组:UAER>200μg/min,28例。结果与正常对照组比较,糖尿病患者各组尿MMP-9/Ucr明显增高,差异有显著性(P<0.05)。糖尿病患者正常蛋白尿组尿MMP-9/Ucr比值已升高(P<0.05),并且随肾脏病情加重进一步增高(P<0.01)。相关分析显示:糖尿病患者尿MMP-9/Ucr比值与尿白蛋白/Ucr比值(r=0.566,P<0.01)和尿视黄醇结合蛋白(RBP)/Ucr比值(r=0.692,P<0.01)呈正相关。结论糖尿病患者尿MMP-9排泄增加与肾脏病变程度有关,尿MMP-9排泄增加可能间接反映糖尿病肾组织MMP-9合成和表达增加。     

α-硫辛酸对2型糖尿病患者尿TGF-β1排泄的影响

目的：探讨α-硫辛酸（ALA）对2型糖尿病（T2DM）患者尿转化生长因子-β1（TGF-β1）排泄的影响及意义。方法以酶联免疫吸附法（ ELISA）测定T2DM患者和健康成人尿TGF-β1水平,糖尿病患者常规降糖治疗基础上口服ALA 6个月,比较治疗前后患者尿 TGF-β1水平变化。结果 T2 DM 患者空腹血糖（ FPG ）、餐后2 h 血糖（ PPG ）、糖化血红蛋白 A1 c （HbA1c）、尿白蛋白肌酐比及尿TGF-β1均明显高于健康对照组（P＜0．05）;T2DM患者加用ALA治疗6个月后,尿TGF-β1排泄明显降低（P＜0．05）;糖尿病患者尿 TGF-β1排泄变化与尿清蛋白排泄变化正相关,与 FPG、PPG、HbA1c变化无相关。结论 ALA对T2DM患者具有肾脏保护作用,其机制部分可能与降低尿TGF-β1排泄相关。     

不同血糖情况对初诊2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率的影响

目的 观察初诊2型糖尿病患者血糖控制前后不同血糖情况对尿白蛋白排泄率(UAER)的影响.方法 对127例新诊断的2型糖尿病(T2DM)患者积极控制血糖2周,检测血糖控制前后UAER的变化.结果 积极控制使血糖下降后UAER明显降低(P<0.05).结论 积极控制血糖可有效降低糖尿病患者的UAER.     

罗格列酮保护糖尿病大鼠肾损害及对肾组织MCP-1表达的影响

目的观察罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏组织的保护作用及其对尿单核细胞趋化蛋白-1(UMCP-1)排泄和肾组织MCP-1表达的影响。方法第2、4、8周检测糖尿病大鼠及罗格列酮治疗大鼠正常对照大鼠的尾外周血糖和糖化血红蛋白(HbA1c),第8周时测12h尿白蛋白排泄率(UAER)、尿视黄醇结合蛋白(URBP)和UMCP-1排泄率,处死大鼠后留取肾脏标本用于逆转录聚合酶链反应半定量测定MCP-1mRNA的含量。结果①与正常对照组(C组)比较,与糖尿病组(D组)、与罗格列酮治疗组(R组)第2、4、8周血糖及HbA1c水平均明显升高(P<0.01),而两组间无统计学差异;②第8周,D、R组UAER及URBP、UMCP-1排泄率和肾脏肥大指数均高于C组(P<0.01),R组4项指标较D组明显降低(P<0.01),且UMCP-1排泄率与UAER、URBP排泄率及肾脏肥大指数呈正相关;③与C组相比,D组大鼠肾脏MCP-1mRNA表达明显上调(P<0.01),R组MCP-1mRNA表达也增加(P<0.05)但明显低于D组(P<0.05)。结论罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏具有确切的保护作用,部分可能与其抑制肾脏MCP-1过度表达和排泄有关。     

初诊2型糖尿病患者尿蛋白的影响因素

目的探讨伴有微量白蛋白尿的初诊2型糖尿病患者尿白蛋白排泄率的相关影响因素。方法选择符合1999年WHO糖尿病诊断标准的初诊2型糖尿病患者60例,按尿白蛋白排泄率(UAER)分为单纯糖尿病组(DM组)和伴微量白蛋白尿组(DM UAER组),分别观察体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HLD)、低密度脂蛋白(LDL)、空腹胰岛素(FINS)、空腹C肽(FCPS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等因素的组间差异及其与尿白蛋白排泄率的关系。结果①两组比较,DM UAER组WHR、FPG、2hPG、HOMA-IR均高于DM组,有显著性差异(P<0.05);②Pearson相关分析显示,UAER与FPG(r=0.521)、2hPG(r=0.397)、HOME-IR(r=0.26)成正相关(P<0.05);③多元逐步回归分析显示,FPG(r=0.521、P<0.01)是影响UAER的独立危险因素。结论伴有微量白蛋白尿的初诊2型糖尿病患者血糖和胰岛素抵抗水平高于不伴有微量白蛋白尿患者,空腹血糖是影响尿蛋白排泄率的独立危险因素。     

早发2型糖尿病患者短期重组人门冬脯胰岛素注射液强化治疗的临床分析

目的探讨短期重组人门冬脯胰岛素注射液强化治疗对早发2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能和血糖控制的影响。方法对85例早发T2DM患者,50例进行为期4周的重组人门冬脯胰岛素注射液强化治疗,35例进行为期4周的普通胰岛素强化治疗,分析比较各组治疗前后空腹(FPG)及餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、口服葡萄糖耐量试验时0,0.5,1,2,3 h胰岛素及C肽分泌、胰岛素敏感指数。结果重组人门冬脯胰岛素注射液强化治疗后,FPG、2 hPG、HbA1c均较治疗前明显下降(P<0.01);胰岛素敏感指数均较治疗前明显升高(P<0.01)。结论短期重组人门冬脯胰岛素注射液强化治疗可显著改善早发T2DM患者胰岛β细胞功能。     

糖尿病合并亚临床甲状腺功能减退患者肾功能的变化

目的探讨糖尿病(DM)合并亚临床甲状腺功能减退(SCH)患者肾功能的改变。方法比较93例DM+SCH和154例DM+甲状腺功能水平正常(EUT)患者空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、估算的肾小球滤过率(Estimated Glomerular Filtration Rate,eGFR)、尿白蛋白/肌酐比率、及尿白蛋白排泄率(UAER)水平。结果①DM+SCH组尿白蛋白/肌酐比率及尿白蛋白排泄率显著高于DM+EUT组(P<0.05),DM+SCH组肾小球滤过率显著低于DM+EUT组(P<0.05);②尿白蛋白/肌酐比率、及尿白蛋白排泄率与促甲状腺激素(TSH)水平呈正线性相关(r=0.27,r=0.23,P<0.01),eGFR与TSH水平呈负线性相关(r=-0.3,P<0.01)。结论 DM合并SCH患者肾脏损害较甲状腺功能正常患者明显,SCH可能是促进糖尿病患者发生糖尿病肾病的风险之一。     

2型糖尿病尿微量白蛋白与炎症介质的相关性

目的研究T2DM尿微量白蛋白水平与炎症介质C-反应蛋白(CRP)和白介素-6(IL-6)之间的关系,并探讨其临床意义。方法96例T2DM患者根据24 h尿微量白蛋白排泄率(UAER)分为:无蛋白尿(NA)、微量白蛋白尿(MA)和临床蛋白尿(CP)3组,检测患者的CRP、IL-6、血糖、血肌酐和胰岛素。结果MA组CR和IL-6水平显著高于NA组(P<0.05,P<0.01),CP组CRP、IL-6、病程、肌酐、胰岛素抵抗指数亦显著高MA组(P<0.05,P<0.01)。CRP、IL-6水平与UAER、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、体质量指数(BM I)呈正相关(P<0.01)。结论T2DM CRP和IL-6炎症因子与胰岛素抵抗密切相关,是反映其肾脏受损程度的标志之一。     

关于血浆内脏脂肪素与2型糖尿病肾病的探讨

目的探讨血浆内脏脂肪素(visfatin)水平与2型糖尿病(T2DM)肾病患者的关系。方法采用酶联免疫吸附实验测定T2DM肾病、单纯T2DM患者和正常健康受试者(control)空腹血浆visfatin水平,并分析其与血压、体重指数、腰围、空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂、尿白蛋白排泄率(UAER)等的关系。结果T2DM肾病和单纯T2DM组的空腹血浆visfatin水平显著高于健康正常对照组(P均<0.05);T2DM肾病组空腹血浆visfatin水平明显高于单纯T2DM组(P<0.05)。多元线性回归分析表明:血浆visfatin水平升高主要受血脂、尿白蛋白排泄率的影响。而尿白蛋白排泄率又主要受血浆visfatin水平的影响。结论血浆visfatin水平可能与糖尿病肾病的发生和发展有关。     

2型糖尿病患者微量白蛋白尿与胰岛素抵抗的相关性研究

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者胰岛素抵抗与微量白蛋白尿(MAU)的相关关系.方法 将302名T2DM患者根据尿白蛋白排泄率(UAER)进行分组.采用多因素相关和回归分析评价胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,HOMA-IR)、李光伟指数(IAI)对UAER的影响.结果 随着UAER的增加,HOMA-IR逐渐升高,IAI逐渐降低.多因素相关和回归分析显示,IAI与UAER显著负相关(P<0.01).结论 2型糖尿病患者胰岛素抵抗是微量白蛋白尿的独立危险因素.