补肾益髓醒脑胶囊治疗血管性痴呆临床疗效观察

血管性痴呆(VD)是脑血管疾病导致的认知功能障碍临床综合征。流行病学调查显示,血管性痴呆(VD)在欧洲和北美,阿尔茨海默病血管性痴呆(VD)是脑血管疾病导致的认知功能障碍临床综合征。流行病学调查显示,血管性痴呆(VD)在欧洲和北美,阿尔茨海默病(AD)与VD的病例数之比约为2:1,     

血清Lp-PLA2、MMP-9表达水平与缺血性脑卒中患者血管性痴呆的相关性

探讨血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平与缺血性脑卒中(AIS)患者血管性痴呆(VD)相关性。根据109例AIS患者是否发生VD分为血管性痴呆组(n＝50)和非血管性痴呆组(n＝59)。结果显示,与非血管性痴呆组相比,血管性痴呆组血清Lp-PLA2、MMP-9水平显著升高,且随血管性痴呆严重程度的增加而上升,结果说明,血管性痴呆严重程度与血清Lp-PLA2、MMP-9水平呈正相关,Lp-PLA2、MMP-9有望成为AIS致血管性痴呆的预测指标。     

高同型半胱氨酸血症与血管性痴呆的相关性分析

目的:探讨高同型半胱氨酸(Hcy)水平与血管性痴呆(VD)的相关性。方法:将我院脑梗死住院患者,选VD组(106例)和非痴呆脑梗死组(202例),检测并比较两组患者Hcy水平,并根据简易精神状态速检表对VD组患者进行痴呆程度分类,分析痴呆程度与Hcy之间的关系。结果:VD组的Hcy高于非痴呆脑梗死组(P<0.05),并且痴呆程度与Hcy水平呈正相关(P<0.01)。结论:高同型半胱氨酸血症与VD有关,检测并控制Hcy水平可能预防血管性痴呆或者减轻痴呆的程度。     

血管性痴呆与脑血流量变化的研究

目的 探讨血管性痴呆(VD)与局灶脑血流量(rCBF)的关系。方法 采用^133Xe吸入法测定41例VD患者rCBF的变化。结果 脑梗塞痴呆组，脑梗塞非痴呆组rCBF较对照组均有降低，痴呆组rCBF较非痴呆组降低更显著。结论 脑梗塞病人rCBF下降愈严重，VD的发生率越高。     

静止性脑梗死与血管性痴呆相关性分析

目的 探讨静止性脑梗死(SCI)与血管性痴呆(VD)的关系。方法 对血管性痴呆和非痴呆病人各126例进行CT或MRI检查,比较两组SCI的发生状况。结果 VD组中发现SCI 53例(42.1％),非痴呆组中发现SCI 22例(17.5％),两组比较有高度显著性差异(P<0.01)。结论 SCI与VD密切相关。     

血管性痴呆动物模型的研究进展

正血管性痴呆(Vascluar Dementia,VD)是由脑血管病(缺血或出血或急慢性缺氧性脑血管病等)引起的有痴呆表现的临床综合征,是临床常见的老年期痴呆的一种类型,其患病率位居老年期痴呆类型的第二位,仅次于阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)。血管性痴呆的神经病理分类包括缺血性和出血性脑损害所致的痴呆以及低血氧-低灌流性痴呆。患者多为慢性、进行性、持续性智能障碍综合征,临床表现为记忆及认知等功能障碍综合征[1]。VD动物模型种类繁多,其主要的研究思路就是建立一种与人类血管性痴呆发病及病理特点相似的血管性痴呆动物模型。近年来关于VD动物模型的研究日渐增多,并取得了一定进展,对VD的临床及实验研究起了很大的推动作用。本文就近年来常用的VD动物模型综述如下。     

血管性痴呆的定义及诊断进展

随着社会经济、文明、科技的进步和蓬勃发展,人类的寿命不断增长,全球人口老龄化到来了.脑血管病发病率逐年上升,血管性痴呆随之而来.血管性痴呆(vascular dementia,VD)发病率呈逐年上升的趋势,已经成为仅次于阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)的致精神和躯体残疾的主要因素之一.在欧美,VD患者占痴呆总患者的10%～20%;VD在亚洲的发生率较高,在日本VD患者大约占老年期痴呆患者的50%,这主要与卒中高发率有关[1].65岁以上人群中痴呆的患病率约为5%,其中血管性痴呆占20%左右,AD合并VD占10%~20%[2].VD患者不仅生活质量下降,而且给家庭和社会带来了沉重的负担.VD是目前老年期痴呆中可预防和有希望治疗的痴呆之一,深入研究VD的诊断标准尤为重要和迫切.因此本文尝试对血管性痴呆的定义及诊断标准进行整理归纳总结,为进一步深入研究血管性痴呆打下基础, 防止误诊、漏诊,为制定规范的治疗方案提供帮助.     

针刺对血管性痴呆智能水平的临床观察

血管性痴呆(Vascular Dementia，VD)是指由于脑血管病引起的智能障碍，其中以缺血性脑血管病引起者最为多见，常伴有不同程度的记忆、思维、判断力障碍。血管性痴呆和老年性痴呆Alzheimer型(Senile Dementia of the Alzheirner type，SDAT)是老年人痴呆最常见的两种类型，两者可以单独存在，有时亦可并存或先后发生。     

天然抗氧化剂α-硫辛酸对血管性痴呆大鼠线粒体的保护作用

目的 探讨α-硫辛酸(ALA)对血管性痴呆(VD)大鼠的神经保护作用及机制。方法 40只健康成年雄性Wistar大鼠行双侧颈总动脉结扎以制备血管性痴呆大鼠模型。动物随机分为假手术组、血管性痴呆组、α-硫辛酸50 mg/(kg·d)干预血管性痴呆组(VD+ALA)和α-硫辛酸50 mg/(kg·d)干预假手术组(sham+ALA)。利用Morris水迷宫观测各组动物学习记忆能力,流式细胞仪测定各组动物脑组织线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)、活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)的水平,脑组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)含量。结果 与假手术组相比,血管性痴呆大鼠脑组织中MMP下降,ROS含量升高,SOD含量下降;α-硫辛酸干预血管性痴呆组与血管性痴呆组相比大鼠学习记忆能力改善,脑组织MMP明显升高,ROS明显下降,SOD含量增加。结论 线粒体功能障碍和氧化应激损伤在VD发病中有非常重要的作用,ALA能够保护脑线粒体功能,减轻氧化应激损伤,改善认知功能。     

天然抗氧化剂α-硫辛酸对血管性痴呆大鼠线粒体的保护作用

目的：探讨α-硫辛酸( ALA)对血管性痴呆( VD)大鼠的神经保护作用及机制。方法40只健康成年雄性Wistar大鼠行双侧颈总动脉结扎以制备血管性痴呆大鼠模型。动物随机分为假手术组、血管性痴呆组、α-硫辛酸50 mg/( kg·d)干预血管性痴呆组( VD+ALA)和α-硫辛酸50 mg/( kg·d)干预假手术组( sham+ALA)。利用Morris水迷宫观测各组动物学习记忆能力,流式细胞仪测定各组动物脑组织线粒体膜电位( mitochondrial membrane potential,MMP)、活性氧自由基( reactive oxygen species,ROS)的水平,脑组织超氧化物歧化酶( superoxide dismutase, SOD)含量。结果与假手术组相比,血管性痴呆大鼠脑组织中MMP下降,ROS含量升高,SOD含量下降;α-硫辛酸干预血管性痴呆组与血管性痴呆组相比大鼠学习记忆能力改善,脑组织MMP明显升高,ROS明显下降,SOD含量增加。结论线粒体功能障碍和氧化应激损伤在VD发病中有非常重要的作用,ALA能够保护脑线粒体功能,减轻氧化应激损伤,改善认知功能。     

针药并用治疗血管性痴呆的临床观察

血管性痴呆(VD)是由于缺血性或出血性脑血管病以及全脑性缺血缺氧而引起的认知障碍、痴呆综合征，以记忆力减退、表情淡漠、呆滞或人格改变为主要临床表现的一组神志异常症候群，其中多发脑梗塞性痴呆是VD最主要的形式。笔者采用针刺配合舒血宁注射液治疗VD取得了较好的疗效，现报告如下。     

浅谈血管性痴呆患者的护理

血管性痴呆(VD)是因脑血管所致的智能及认识功能障碍临床综合征。西方国家VD占所有痴呆的15％～20％，我国VD为68．7％。为促进老年VD患者日常生活能力的恢复，提高其行为记忆水平，改善认知和社会交流能力，因为对VD时护理尤为重要，现将护理总结如下。     

40例老年人血管性痴呆相关因素探讨

目的探讨老年人血管性痴呆(VD)与脑卒中的相关性。方法依据头颅CT结果观察40例老年人血管性痴呆患者卒中的次数，部位，性质，病灶数目。结果40例VD患者2次及2次以上卒中36例(90．0％)，缺血性卒中35例(87．5％)，基底节区及颞叶卒中27例(67．5％)，多发病灶36例(90％)；全部病例均有脑萎缩。结论VD与卒中次数，性质，部位，病灶数目等密切相关。     

血管性痴呆的诊断及其与AD的鉴别

血管性痴呆(VD)是指因脑血管病变导致脑实质损害而引起的痴呆，是一种有可能预防、预后相对较好的痴呆。     

自拟补肾活血汤对血管性痴呆大鼠的疗效研究

血管性痴呆(VD)由于发病率高、致残率高、死亡率高,已成为威胁高龄人群生命的重要疾病之一,并给社会和家庭带来沉重的负担。中医药在VD的治疗中显示了良好的前景。探讨中医药治疗方法对血管性痴呆的影响,将为血管性痴呆的有效防治提供重要的理论依据。笔者结合长期的临床     

血管性痴呆的诊断、影像学和药物治疗

1 血管性痴呆(VD)的诊断 1.1 血管性痴呆诊断的基础:采用1994年美国精神病学会修订的<精神障碍诊断与统计手册>第4版(DSM-Ⅳ)痴呆诊断标准做出痴呆的诊断.     

中药绞股蓝改善血管性痴呆小鼠认知功能障碍

目的探讨绞股蓝对血管性痴呆(VD)小鼠认知功能障碍和海马神经元损伤的保护作用。方法随机将雄性C57BL6/G小鼠分为假手术(Sham)组、血管性痴呆模型(VD)组、绞股蓝治疗组(低、中、高剂量组)。采用双侧颈总动脉阻断(2VO)方法复制血管性痴呆小鼠模型,Morris水迷宫检测小鼠的学习记忆能力,HE染色法观察小鼠海马神经元的形态学变化。结果 Morris水迷宫测试发现VD小鼠学习记忆能力下降,海马CA1区神经元迟发性死亡;绞股蓝治疗可显著提高VD小鼠的学习记忆能力,减少VD所致的海马CA1区神经元死亡;中、高剂量绞股蓝治疗组VD小鼠逃避潜伏期的时间明显短于低剂量组,穿越平台次数明显多于低剂量组,其差异具有统计学意义(P<0.05)。结论绞股蓝可通过保护血管性痴呆所致的小鼠海马神经元损伤,改善VD小鼠的认知功能。     

头颅CT平扫在鉴别老年阿尔茨海默病与血管性痴呆患者中的临床应用

目的探讨头颅CT平扫在老年阿尔茨海默病(AD)和血管性痴呆(VD)患者鉴别诊断中的应用价值。方法选取2019年1月至2020年1月合肥市滨湖医院老年科收治的101例痴呆患者,其中55例阿尔茨海默病者作为AD组,46例血管性痴呆患者作为VD组,比较分析两组患者头颅CT检查结果。结果AD组大脑半球最大横径、大脑半球最大横径与侧脑室最大宽度比值小于VD组,AD组外侧裂池最大宽度大于VD组,差异有统计学意义(P<0.05)。VD组腔隙性脑梗死和大面积脑梗死/出血灶的发生率明显高于AD组,AD组侧脑室颞角扩大发生率高于VD组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论头颅CT平扫在鉴别老年患者阿尔茨海默病和血管性痴呆方面具有较高的临床应用价值。     

血管性痴呆发病机制中西医研究进展

血管性痴呆(VD)是一种以认知和记忆障碍为主要临床表现的痴呆类型,其发病主要由脑血管病变引起.血管性痴呆的发病率仅次于阿尔茨海默症,位列痴呆第二大病因.随着社会的发展,罹患血管性痴呆的人口逐年增长,本病严重影响了患病人群的正常生活,增加了家庭和社会的负担,作为唯一可以防治的痴呆,近年来越来越多的学者将血管性痴呆作为自己...     

行为干预治疗血管性痴呆的临床研究

血管性痴呆(VD)是老年期痴呆的主要类型,约占所有痴呆的10%～50%[1],本研究探讨通过行为干预治疗VD的疗效,旨在为治疗VD提供一种新方法.