缺氧缺血性脑病神经元特异性烯醇化酶的变化

目的观察新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）时神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平变化。方法回顾分析2008年6月～2010年4月在我科NICU的新生儿HIE患儿22例,分别在出生后3d及7d采血样送实验室,检测NSE浓度,并与正常对照组（20例）进行比较,观察HIE时脑损伤对血清NSE的影响。结果出生后3d巾、重度HIE患儿血清NSE浓度均较对照组明显增高,差异有显著性（P〈0．05）,并且中、重度组显著高于轻度组;出生7d中、重度HIE患儿血清NSE浓度较早期有所下降,但仍高于对照组和轻度组,差异有屁著性（P〈0．05）。结论血清中NSE水平随缺氧缺血性脑损伤程度而升高,可作为中枢神经系统受损的标志物来评价脑损害程度。     

新生儿缺氧缺血性脑病血清NSE水平的变化

目的:研究新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患者血清中神经元特异性烯醇化酶(NSE)的含量变化及临床意义。方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)对39例HIE患儿在起病第1,3,7天血清NSE水平进行了动态测定。结果:HIE患儿血清中NSE浓度明显高于对照组(P<0.05),随着HIF临床分度的增加,NSE的含量显著升高。结论:血清NSE水平测定可作为早期判断HIE脑损伤程度和预后的生化指标。     

血清IGF-1和hsCRP检测在新生儿缺氧缺血性脑病的诊断价值

目的:观察新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)和超敏C反应蛋白(hsCRP)的水平变化,探讨其在HIE中的临床意义。方法:检测59例足月HIE患儿(HIE轻度11例,中度32例,重度16例)及30例健康足月新生儿(健康对照组)出生24 h内血清IGF-1和hsCRP的水平,比较各组间的差异;并分析HIE患儿IGF-1和hsCRP的相关性。结果:1.HIE组血清IGF-1水平低于健康对照组,hsCRP水平高于健康对照组(P均0.05);2.HIE各组IGF-1随HIE程度加重而降低、hsCRP水平随HIE程度加重而增加,各组间差异均有统计学意义(P均0.05);3.HIE患儿血清IGF-1和hsCRP呈显著负相关(r=-0.778,P均0.05)。结论:血清IGF-1和hsCRP水平可作为HIE新生儿病情严重程度和疗效判断的早期指标。     

新生儿缺氧缺血性脑病血清TNF-α动态变化及临床意义

目的:研究新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)水平变化,并探讨TNF-α水平与脑损伤程度之间的关系。方法:采用ELISA法对37例HIE患儿和12例对照组新生儿血清TNF-α水平进行动态测定。同时检测脑实质CT值。结果:轻、中、重度HIE患儿急性期血清TNF-α水平较恢复期明显增高(P<0.05,P<0.01和P<0.01),并明显高于同期对照组水平(P<0.05,P<0.01和P<0.01),三组患儿中尤以重度组增高显著;恢复期与对照组无显著性差异。急性期患儿血清TNF-α与脑实质CT值是直线负相关(r=-0.592,P<0.01)。结论:TNF-α在新生儿缺氧缺血性脑病的发病中起重要作用。TNF-α水平变化与HIE的病情轻重程度及脑损伤程度密切相关。     

S100B对新生儿缺氧缺血性脑病或脑损伤的诊断

目的:观察S100B在新生儿缺氧缺血性脑病或脑损伤(HIE)患儿血液中变化,并分析其在诊断中的作用。方法:选取我院缺氧缺血性脑病或脑损伤患儿48例作为HIE组,根据其严重程度分为轻度、中度、重度HIE组,另选取同期正常新生儿25例作为对照组,对比观察各种S100B水平变化情况。结果:HIE组患儿急性期S100B含量水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);恢复期S100B含量水平降至与对照组相近(P>0.05)。结论:HIE患儿的血清S100B蛋白含量明显高于正常新生儿,而病情得到控制恢复后该蛋白含量又降至正常水平,可以认为血清S100B检测对HIE患儿具有一定临床诊断意义。     

缺血缺氧性脑病新生儿检测乳酸的临床意义

目的探讨缺血缺氧性脑病新生儿血清乳酸的变化及临床意义。方法对缺血缺氧性脑病新生儿128例、健康对照组38例进行乳酸检测并比较。缺血缺氧性脑病新生儿组分为轻、中、重度三组,了解缺血缺氧性脑病新生儿病情对血清乳酸含量的影响。结果新生儿缺氧缺血性脑病组血清乳酸明显升高,与健康新生儿比较差异有统计学意义（t=2.47,P〈0.05）,重度缺氧缺血性脑病患儿与轻度缺氧缺血性脑病患儿血清乳酸比较差异有统计学意义（t=2.41,P〈0.05）。结论乳酸（Lac）是反映组织氧合代谢状况的指标,对新生儿缺氧缺血性脑病患者进行乳酸检测对了解患儿病情变化和判断预后具有一定的指导意义。     

新生儿缺氧缺血性脑损伤血清神经元特异性烯醇化酶的变化及临床意义

目的:探讨血清神经元特异性烯醇化酶(NES)在新生儿缺氧缺血性脑损伤中的临床意义.方法:对22例有缺氧缺血性脑损伤新生儿出生后24～48小时内采用电化学发光法检测仪器,抽静脉血测定血清NSE水平.结果:在缺氧缺血性脑病新生儿与非缺氧缺血性脑病患儿进行对照脑损伤后血清NSE 24～48小时内都有明显增高,48～72小时后逐渐降低正常,22例HIE患儿血清NSE明显高于非HIE组,病情越重NSE越高,两者比较差异有显著意义(P＜0.05),HIE组血清CK、LDH比非HIE组明显增高病情越重,增高越明显.NSE越高,血清CK、LDH水平越高,HIE组血清钙和糖水平比非HIE组明显降低,HIE组血清NSE越高低血糖和低血钙发生率比非HIE组明显.结论:血清NSE水平及动态变化与HIE脑损伤密切相关,脑损伤程度越重其增高越明显,故NSE测定可作为HIE患儿判断病情较敏感的指标.     

新生儿缺氧缺血性脑病患儿血清IL-18和镁离子的动态变化及意义

目的通过动态监测新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）患儿血清白细胞介素-18（lL-18）和镁离子（Mg^2＋）的水平变化,探讨lL-18、Mg^2＋与HIE的相互关系及临床意义。方法HIE新生儿为观察组,对照组为正常新生儿。HIE组及对照组分别于生后第1天、3天、7天、14天测定血清lL-18和Mg^2＋,分析lL-18、Mg^2＋的变化及意义。结果HIE患儿生后第1天血清lL-18含量较对照组均有升高,Mg^2＋含量较对照组均有降低,对比有显著性差异（P〈0.01）;且中、重度HIE患儿血清IL-18含量高于轻度HIE患儿,Mg^2＋含量低于轻度HIE患儿,对比有显著性差异（P〈0.01）。第14天HIE组的IL-18、Mg^2＋含量与对照组对比无显著性差异（P〉0.05）。结论lL-18、Mg^2＋参与HIE的整个发病过程,IL-18、Mg^2＋＋在新生儿HIE中起着重要作用。检测血清中IL-18、Mg^2＋水平对判断HIE脑损伤的程度、病情发展及预后具有临床意义。     

新生儿缺氧缺血性脑病血清白细胞介素18水平动态研究

目的：在不同患病程度新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE）患儿的不同发病阶段,观察其血清中白细胞介素18（interleukin-18,IL-18）水平的动态变化,研究此因子与 HIE 的病因及病程的关系,探讨其对 HIE 的诊断、病情监测及判断预后的意义。方法应用酶联免疫吸附试验（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）在相同实验条件下分别测定对照组出生第1、3、7天和轻、中、重度组 HIE 患儿出生第1、3、7天血清中 IL-18水平。结果正常对照组新生儿出生第1、3、7天血清中 IL-18水平分别为（71．08±11．52）、（72．53±11．05）、（71．93±11．30）ng/L;轻度组 HIE 患儿出生第1、3、7天血清 IL-18水平分别为（72．50±4．05）、（76．34±3．60）、（72．39±6．02）ng/L;中度组 HIE 患儿出生第1、3、7天血清 IL-18水平分别为（130．31±9．36）、（149．35±14．34）、（87．81±9．72）ng/L;重度组 HIE 患儿出生第1、3、7天血清 IL-18水平分别为（159．59±15．53）、（189．06±17．20）、（106．78±12．08）ng/L。结论 IL-18参与了新生儿 HIE 的病理生理过程,并与 HIE 患儿病情的轻重密切相关;HIE 患儿血清 IL-18水平与 HIE 病程密切相关,随着 HIE 病程变化而改变。动态观测 HIE患儿血清 IL-18水平变化,有助于 HIE 的早期诊断、病情监测及预后判断。     

血清UCH-L1和GFAP水平对新生儿窒息后脑损伤的诊断价值

目的 探讨血清泛素羧基末端水解酶L1(UCH-L1)和神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)水平对新生儿窒息后脑损伤的诊断价值.方法 收集2017年1月至2019年1月该院收治的新生儿窒息后缺氧缺血性脑病(HIBD)患儿120例,根据临床检查及颅脑超声结果将HIBD患儿分为轻度组(n=61)、中度组(n=34)和重度组(n=25),另选取同期健康新生儿115例作为对照组.分析各组新生儿出生后不同时间UCH-L1、GFAP水平.经过12个月随访,根据有、无后遗症将HIBD患儿分为有后遗症组(n=34)、无后遗症组(n=86),分析两组患儿UCH-L 1、GFAP水平,采用受试者工作特征(ROC)曲线评估血清UCH-L1、GFAP对新生儿窒息后HIBD早期预测价值,分析新生儿出生后6 h、3 d血清UCH-L1、GFAP与Gesell发育量表(GDS)评分的相关性.结果 新生儿出生后6 h、3 d,对照组、轻度组、中度组、重度组血清UCH-L1、GFAP水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);轻度组、中度组、重度组在出生后3 d血清UCH-L1水平明显低于出生后6 h,血清GFAP水平明显高于出生后6 h(P<0.05);有后遗症组血清UCH-L1、GFAP水平在出生后6 h、3 d明显高于无后遗症组(P<0.05);出生后6 h血清UCH-L1预测新生儿窒息后HIBD的灵敏度为85.34％,特异度为88.93％,曲线下面积(A U C)为0.916(95％C I:0.870～0.962,P=0.028);出生后6 h血清G F A P预测新生儿窒息后H IBD的灵敏度为81.27％,特异度为83.61％,A U C为0.872(95％C I:0.714～0.896,P=0.013);出生后6 h、3 d新生儿血清UCH-L1、GFAP水平与GDS评分呈负相关(r值为-0.576、-0.739、-0.626、-0.457,P值为0.001、0.014、<0.001、0.003).结论 血清U C H-L 1、G F A P水平可作为新生儿窒息后H IBD早期脑损伤评估的敏感性指标,能判断其是否存在脑损伤及评估受损程度.     

IGF-1对新生鼠低氧缺血性脑损伤的治疗作用

目的 :观察胰岛素样生长因子 1(IGF 1)对新生大鼠低氧缺血性脑损伤 (Hypoxic ischemicbraindam age ,HIBD)的治疗作用。方法 :制作新生大鼠HIBD模型 ,把HIBD大鼠分成IGF 1治疗组 (n =6)和非治疗组 (n= 6) ,HIBD后 72h取脑标本、病理切片 ,予HE染色 ,观测两组大鼠大脑皮层梗死面积率、海马坏死细胞率 ,用Tunel法测定凋亡细胞率。结果 :与非治疗组相比 ,IGF 1治疗组的皮层梗死面积率、皮层凋亡细胞率、海马坏死细胞率 ,均显著降低 (P <0 .0 5)。但两组海马凋亡细胞率差别无显著性。结论 :基因重组人类IGF 1(rhIGF 1)治疗新生鼠HIBD疗效明显     

IGF-1对缺氧缺血新生大鼠总Tau蛋白的影响

目的:本研究利用经典的新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)动物模型,观察应用胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)前后脑白质微管相关蛋白(microtubule-associated protein,MAP)总Tau水平的改变,探讨新生大鼠HIBD早期应用IGF-1后总Tau蛋白水平的改变与脑损伤的关系。方法:7日龄Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和用药组,分别给予同等剂量的磷酸盐缓冲液PBS(假手术组、模型组)和IGF-1(用药组)腹腔注射,给药后24小时采集标本。HE及嗜银染色法光镜下分别观察脑神经细胞和神经纤维的病理变化;免疫组化和Western Blot方法检测脑白质总Tau蛋白水平的表达。结果:(1)假手术组HE染色后脑白质神经细胞形态正常,轮廓清晰,核仁核膜明显,大小无变化,未见明显损伤性改变;模型组新生大鼠脑组织HE病理检测可见明显的毛细血管出血,细胞核固缩、核碎裂明显,模型建立成功。(2)假手术组脑神经细胞染色分布均匀,树突轴突沿其走行分布;模型组嗜银染色示神经纤维增粗,部分神经纤维呈缠结状;用药组神经纤维稍增粗,未见明显的神经纤维缠结。(3)免疫组化和WesternBlot检测用药组总Tau蛋白的值低于模型组(p(0.05),但高于假手术组(p(0.05)。结论:HIBD新生大鼠早期应用IGF-1对脑白质神经细胞和神经纤维具有保护作用,总Tau蛋白水平下降。     

ER-alpha, IGF-1R expressions and co-expressions in newborn rats with experimental hypoxic-ischemic brain damage]

OBJECTIVE: To observe the distribution and change of insulin-like growth factor-1 receptor (IGF-1R), estrogen receptor-alpha (ER-alpha) and their co-expression in the brains of normal newborn female rats and in the brains of those with hypoxic-ischemic brain damage (HIBD). METHODS: The 7 day-old female SD rats were subjected to the ligation of right carotid artery (ischemia), then they were put into a box full with 8% oxygen and 92% nitrogen for an hour (hypoxia). The methods of immunohistochemistry and double-immunohistochemistry were used to detect the expression of IGF-1R, ER-alpha and their co-expression in the brain. RESULTS: (1) There were extensive immunoreactions of IGF-IR, ER-alpha in newborn rat's brain, and there were extensive co-localization of IGF-1R and ER-alpha in the same cells of cerebral cortex. (2) There were no changes in the expressions of IGF-1R and ER-alpha, no changes in the co-expression of IGF-1R and ER-alpha at 24 hours of HIBD; whereas there were increasing expressions of IGF-1R, ER-alpha and increasing co-expression of IGF-1R, ER-alpha in the cerebral cortex on the 7th day of HIBD. CONCLUSION: The above results suggest that there are co-action of IGF-1R and ER-alpha in the repair of hypoxic-ischemic brain damage.     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型的制作

OBJECTIVE: To duplicate a model of hypoxic-ischemic brain damage (HIBD) in the neonatal rat to create unilateral cerebral damage. METHODS: Healthy 7-day-old Sprague-Dawley (SD) rats were used as research subjects and randomly divided into 3 groups: the control group (n = 18), the sham operated group (n = 8), and the HIBD group (n = 19). The HIBD model was produced according to the traditional Rice model and the brains were collected when the rats were 14 days old. The weight, left/right brain weight ratio, behavioral ability, and neuropathologic changes were studied in each group. RESULTS: 1. The weight in the HIBD group increased obviously slowly and was lower than that in the control group and sham operated group (P < 0.01). 2. The abnormity of behavioral ability was found in the HIBD group, including turnover unability (63.16%), spontaneously turn left round (89.47%), convulsion (47.37%), and so on. 3. The left/right brain weight ratio was significantly lower in the HIBD group than in the other two groups (P < 0.01). 4. The pathologic features in the HIBD group were as follows: atrophy of left brain (84.21%), softening of left brain (31.58%), liquefaction of left brain (52.63%), and cavum brain (15.79%). HE staining showed the neuron damage and the proliferation of neuroglial cells in the HIBD group. There was no obvious abnormity found in the control group and the sham operated group. CONCLUSION: The model of HIBD is successful and worthy of spreading, with its cheap price, easy duplication, and higher successful rate. The reasonable ambient temperature should be kept in 36-37 degrees C.     

人骨髓间充质干细胞脑内移植对大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的:观察人骨髓间充质干细胞(hMSCs)移植对缺氧缺血性脑损伤幼年大鼠脑功能影响及其在脑组织中的迁移、分化过程,探讨hMSCs移植对缺氧缺血性脑损伤的保护作用,为后续研究奠定基础.方法:大鼠随机分为hMSCs移植组(n=18)、移植对照组(n=18)、模型组(n=6)和假手术组(n=6).前3组均建立幼年Wistar大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型,3 d后hMSCs移植组缓慢注射约5×105 个hMSCs至大鼠的左背侧海马,移植对照组注射等体积的磷酸盐缓冲液,假手术组和模型组未移植.其中hMSCs移植组和移植对照组又随机分为5组,分别于移植后0 d、3 d、1周、2周(均n=3)和4周(n=6)处死.模型组与假手术组均于造模后31 d(即移植后4周)处死.大鼠处死前均行交替电刺激Y迷宫行为学实验,处死后取脑组织行H-E染色观察病理变化;hMSCs移植组和移植对照组大鼠同时还行免疫组化染色检测hMSCs在脑内的分布.结果:免疫组化结果显示hMSCs移植后1周主要沿脑室系统迁移,部分沿胼胝体向对侧迁移,移植后4周细胞沿脑室向周围实质迁移,广泛分布于脑组织.Y迷宫实验显示hMSCs移植组总错误次数(TE)明显少于移植对照组(5.00±2.82 vs 12.67±3.72),差异有统计学意义(P<0.05),提示hMSCs移植组大鼠空间记忆能力显著优于移植对照组.H-E染色结果显示hMSCs移植组大鼠脑组织损伤较移植对照组及模型组轻.结论:hMSCs脑内移植后可在大鼠中枢神经系统内存活并迁移,且hMSCs移植能在一定程度上促进损伤脑组织和脑功能的恢复,值得进一步研究.     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型的制作

目的 :建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)模型 ,并讨论模型制作中的有关问题。方法 :健康 7日龄SD新生大鼠随机分为空白对照组 (n =18) ,假手术组 (n =8)和HIBD模型组 (n =19) ,采用经典Rice法制作新生大鼠HIBD模型 ,于 14日龄处死 ,观察HIBD后大鼠体重增长情况 ,左、右脑重比值变化 ,行为能力表现 ,以及脑组织病理形态学改变。结果 :①HIBD模型组体重增长明显慢于空白对照组和假手术组 (P <0 .0 1)。②HIBD组制成模型后全部发生行为异常改变 ,6 3 .16 %翻身不能 ,89.47%自发或夹尾左旋 ,抽搐占 47.37%。空白对照组和假手术组未见行为异常表现。③HIBD模型组左 /右脑重比值明显低于空白对照组和假手术组 (P <0 .0 1)。④肉眼观察HIBD组左脑萎缩者占 84.2 1%,出现软化灶占 31.5 8%,液化灶 5 2 .6 3 %,形成空洞脑者占 15 .79%;HE染色可见左侧大脑半球神经元损伤及神经胶质细胞增生 ;空白对照组和假手术组左、右脑无明显异常。结论 :本方法制作新生大鼠HIBD模型成功 ,该模型价格相对低廉、成功率高、重复性好、易于制作 ,值得进一步推广。模型制作中环境温度应保持在 36～ 37℃。     

高压氧对HIBD新生大鼠学习记忆功能及海马CA1区神经元的远期影响

目的 探讨高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)对缺氧缺血性脑损伤(hypoxia-ischemia brain damage,HIBD)新生大鼠远期的学习记忆功能和海马CA1区神经元的保护作用.方法 18只7日龄SD大鼠随机分为3组(n=6),分别是:假手术组、HIBD组、HBO干预组(HBO HIBD).基于Rice法制作HIBD模型,HIBD HBO组大鼠在HIBD后1 h应用2.5 ATA(1 ATA=100 kPa)的高压氧进行一次性治疗,治疗时间为1.5 h.在大鼠6周龄时,应用抑制性回避实验评价其短时程记忆功能,用Morris水迷宫实验评价大鼠8周龄时的空间学习和记忆功能.9周龄时灌注取脑,观察大鼠海马CA1区的神经元死亡和丢失情况.结论 在抑制性回避实验中,各组大鼠在学习期跳台潜伏期差异没有统计学意义,在测试期,HIBD HBO组大鼠的跳台潜伏期长于HIBD组(P＜0.05);在Morris水迷宫实验中,HIBD HBO组大鼠无论在定位航行实验中还是在空间探索实验中均比HIBD组表现良好,在定位航行实验中,各组大鼠的寻台潜伏期随着实验次数的增多而逐渐缩短,而HIBD HBO组的平均寻台潜伏期比HIBD组短(P＜0.05);在空间探索实验中,无论是站台区探索时间还是穿越站台区的次数,HIBD HBO组均优于HIBD组(P＜0.05).HIBD HBO组大鼠的脑组织病理变化比HIBD组轻,且损伤侧的海马CA1区的神经元没有明显的死亡和丢失.结论 新生大鼠HIBD后1 h给予单次高压氧(2.5 ATA,1.5 h)治疗,可以有效地改善大鼠远期的学习记忆功能,同时也可以减轻大鼠海马CA1区的神经元的坏死与丢失.     

血清PECAM-1和IGF-1水平与晚期胃癌临床病理特征及预后的相关性研究

目的 研究晚期胃癌患者血清PECAM-1和IGF-1表达水平与临床病理特征及预后的相关性。 方法 运用酶联免疫法(ELISA法)检测晚期胃癌患者治疗前外周血中PECAM-1、IGF-1的表达水平,以此分析晚期胃癌预后与外周血中PECAM-1、IGF-1蛋白表达水平的关系,及与临床基本信息、病理特征的关系。 结果 ①共入组患者18例。中位总生存时间(mOS)460 d。②男性与女性患者之间、老年与非老年患者之间、腺癌与印戒细胞癌患者之间、既往是否行胃癌根治术,PECAM-1和IGF-1水平差异均无统计学意义。③存活患者与死亡患者IGF-1平均值差异无统计学意义(P=0.780)。存活患者与死亡患者PECAM-1平均值差异有统计学意义(P=0.050)。④按PECAM-1平均值分成2组(PECAM-1高浓度组、PECAM-1低浓度组),并比较2组总生存(OS)的差异。结果表明,PECAM-1高浓度组的OS显著短于PECAM-1低浓度组(283 d vs. 484 d,P=0.035)。⑤按IGF-1平均值分成2组(IGF-1高浓度组、IGF-1低浓度组),并比较2组OS差异。IGF-1高浓度组的OS显著短于IGF-1低浓度组(226 d vs. 357 d,P=0.030)。 结论 ①晚期胃癌患者PECAM-1和IGF-1表达水平与临床病例特征无显著相关性。②晚期胃癌患者血清PECAM-1、IGF-1的浓度和患者的预后及生存期是有关的。当患者血清的PECAM-1和IGF-1浓度较高时,患者预后差,生存期短。      

新生小鼠缺氧缺血脑组织基质细胞衍生因子1α的表达及其作用

目的 观察基质细胞衍生因子1α(SDF-1α)在新生小鼠缺氧缺血性脑组织中的表达模式,及外源性给予SDF-1α对新生小鼠脑组织增殖细胞相关核抗原ki67表达和小鼠神经行为学的影响。方法 将90只KM小乳鼠分为空白组、缺氧缺血性脑损伤模型组(HIBD模型组)和SDF-1α组,每组30只。HIBD模型组和SDF-1α组于HIBD造模后30 min分别腹腔注射0.9% NaCl和SDF-1α(每只小鼠2.0 μg/d),3个亚组分别连续腹腔注射1、3、7 d,空白组仅腹腔注射等体积0.9% NaCl。通过免疫荧光与Real-time PCR观察HIBD后不同时间点SDF-1α的表达情况,通过免疫荧光及Western blotting观察ki67的表达,通过高架十字迷宫实验观察小鼠神经行为学的变化。结果 HIBD模型组脑组织SDF-1α表达上调,第3天达高峰,与空白组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。SDF-1α组ki67在各时间点的表达均较HIBD模型组增加(P≤0.01),小鼠的神经行为学表现也较HIBD模型组明显改善(P<0.05)。结论 SDF-1α在脑组织缺氧缺血损伤后表达上调且有时间窗。外源性SDF-1α可促进ki67的表达,对发生缺氧缺血性脑损伤的小鼠的神经行为学表现有改善作用。     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤神经干细胞移植部位的探讨

目的探讨神经干细胞（NSC）移植治疗新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）的最佳部位。方法7d龄新生大鼠制成HIBD模型后随机分为HIBD组（12只）,皮质移植组（CT,12只）,海马移植组（HT,12只）和侧脑室移植组（VT,12只）。移植4周后行放射形迷宫测试学习记忆和空间辨别能力,4项感觉运动功能测试测试感觉运动功能的恢复情况。计数皮质和海马CA1区单位面积的正常神经元。结果在放射形迷宫测试中,成绩为HT组〉VT组〉CT组〉HIBD组[觅水时间依次为（s）：48±17、51±21、58±22、89±26],各组与HIBD组差异均有统计学意义（均P〈0．05）。感觉运动功能测试中的成绩为CT组〉VT组〉HT组〉HIBD组,其中CT组,VT组和HIBD组的差异有统计学意义（均P〈0．05）。尼氏染色示皮质区正常神经元数：CT组〉VT组〉HT组〉HIBD组,CA1区正常神经元数：HT组〉VT组〉CT组〉HIBD组[依次为（细胞／mm^2）：98±12、90±8、79±9、57±10,均P〈0．05]。结论NSC移植到侧脑室可有效改善新生大鼠HIBD的全脑损伤。