氧化型低密度脂蛋白对单核巨噬细胞株U937表达Siglec-1蛋白及分泌细胞因子的影响

目的探讨氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)的致动脉粥样硬化(AS)作用是否通过上调单核巨噬细胞表面Siglec-1的表达发挥作用。方法制备ox-LDL并用不同浓度刺激人巨噬细胞株U937,48h后收集细胞和培养上清液,分别用流式细胞仪和RT-PCR检测不同浓度ox-LDL刺激后Siglec-1蛋白和Siglec-1mRNA的表达水平,并用ELISA试剂盒测定培养上清液中MIP-1α、MCP-1和IL-8的浓度。结果与对照组相比,ox-LDL能刺激U937细胞表面Siglec-1蛋白和Siglec-1mRNA表达升高(P<0.01),培养上清液中MIP-1α、MCP-1和IL-8的表达升高(P<0.01),并呈浓度依赖性。结论ox-LDL的致AS作用可能部分是通过上调单核巨噬细胞表面Siglec-1蛋白表达而活化巨噬细胞,分泌细胞因子和趋化因子诱导更多巨噬细胞和淋巴细胞的活化参与粥样斑块中的炎症反应。     

B型利钠肽对小鼠腹腔巨噬细胞MCP-1蛋白表达的双向调节作用

目的观察B型利钠肽（B type nalriuretic peptides,BNP）在小鼠腹腔巨噬细胞内介导单核细胞趋化蛋白一1（monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1）蛋白的表达,探讨BNP在小鼠腹腔巨噬细胞中调节炎症反应的作用。方法原代培养小鼠腹腔巨噬细胞,分别予不同剂量的BNP、BNP＋GC-A受体抑制剂（HS-142-1）、BNP＋肿瘤坏死因子-α（TNF-α）＋HS-142-1预处理细胞,设立空白对照组。提取培养细胞蛋白,采用Western blot法检测细胞内MCP-1蛋白表达。结果在小鼠巨噬细胞内BNP能够促进MCP-1蛋白表达,该作用可被BNP抑制剂HS-142-1所抑制;且TNF-α在巨噬细胞中促进MCP-1分泌的作用可以被BNP抑制。结论BNP能够促进巨噬细胞释放MCP-1,促进炎症反应的发生;同时BNP能够抑制TNF-α促进MCP-1蛋白分泌的作用,提示BNP具有炎症反应的双向调节作用。     

RORα在脂多糖所致小鼠巨噬细胞炎症反应中的表达变化与作用实验研究

目的:探讨RORα在脂多糖所致小鼠巨噬细胞炎症反应过程中的表达变化与作用。方法:取小鼠骨髓来源的巨噬细胞(BMDMs),加入100 ng/ml脂多糖(LPS)处理不同时间点后,利用荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测细胞中炎症因子白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α),以及RORα的转录水平变化,进一步利用Western blot检测RORα蛋白水平变化;分别采用RORα激动剂SR1078和拮抗剂SR3335预处理细胞24 h后,LPS处理2 h,利用ELISA法检测细胞上清中炎症因子IL-1β,TNF-α和IL-6的含量。结果:100 ng/ml LPS在不同时间点均可显著促进BMDMs炎症因子IL-1β和TNF-α的转录水平表达(P<0.05),而在LPS处理1～12 h显著抑制了RORα的转录水平(P<0.05),同时蛋白表达水平也明显降低(P<0.05)。与LPS处理组相比,SR1078预处理,可显著抑制炎症因子的释放,而SR3335进一步激活了细胞炎症因子的释放(P<0.05)。结论:RORα对脂多糖所致小鼠巨噬细胞炎症反应具有调节...     

基于Notch/NF-κB/NLRP3信号通路的巨噬细胞活化与溃疡性结肠炎的研究进展

溃疡性结肠炎是一种以腹泻、腹痛、脓血便为主要表现的肠道免疫炎症性疾病,由巨噬细胞超活化所导 致的非可控性炎症是溃疡性结肠炎发病和逐渐恶化的重要原因,因此抑制巨噬细胞超活化是治疗溃疡性结肠炎的 有效途径之一。Notch信号通路参与了调节巨噬细胞的免疫应答并促进炎症反应,NF-κB信号通路是参与炎症反应的 “明星通路”,NLRP3炎症小体参与了巨噬细胞的活化过程,在已有的免疫炎症性疾病中Notch,NF-κB,NLRP3炎 症小体三者之间构成了上下游的信号转导通路,Notch可通过NF-κB/NLRP3炎症小体信号通路调节巨噬细胞的活化。     

毒热平注射液对流感病毒感染小鼠巨噬细胞株释放细胞因子的影响

目的 研究毒热平注射液对流感病毒感染小鼠腹腔巨噬细胞株Ana-1分泌炎症因子和趋化因子的影响.方法 用100 TCID50流感病毒亚甲型鼠肺适应株A/FM/1/47(H1N1)感染小鼠腹腔巨噬细胞株Ana-1后换用不同浓度含药维持液继续培养,分别于药物作用后的6、12和24 h收集细胞上清液,用EIJSA方法测定并分析药物对IL-6、MIP-1α和RAN'TES的含量影响.结果 ①在病毒感染的6、12、24 h三个时间点,各细胞因子的分泌均较正常细胞对照组显著增高(P<0.05).②毒热平注射液可剂量依赖性地下调病毒感染巨噬细胞异常增高的IL-6、MIP-1α和RANTES分泌水平.结论 毒热平注射液能调节病毒感染巨噬细胞的细胞因子分泌,通过细胞因子网络发挥抗病毒感染作用.     

TGFβ对LPS诱导趋化性细胞因子mRNA表达的影响

目的　探讨转化生长因子β对脂多糖诱导的趋化性细胞因子mRNA在巨噬细胞内表达以及作用机制。方法　应用小鼠巨噬细胞株体外培养和传代,用脂多糖和转化生长因子β在不同条件下刺激细胞,用Northern印迹法观察趋化性细胞因子 IP-10、MIP-2和MCP-1 mRNA的表达变化;用电泳凝胶阻滞试验观察 NF-κB的活性和体外核转录完成试验检测mRNA转录情况。结果　脂多糖刺激巨噬细胞能显著地增加 IP-10、MIP-2 和MCP-1 mRNA在细胞内的表达,而转化生长因子β能选择性地抑制 MIP-2 mRNA在此条件下的增加,但对 IP-10MCP-1 mRNA无此作用。转化生长因子β对MIP-2这一作用不是通过抑制 NF-κB活化或干扰 MIP-2 mRNA稳定,而是通过下调MIP-2 mRNA转录来调节的。结论　转化生长因子β能选择性地抑制脂多糖诱导的炎症因子MIP-2 mRNA的转录,从而减少MIP-2的产生,这有可能减少中性粒细胞在炎症区的聚集,对控制炎症进一步发展起着重要作用。     

巨噬细胞炎症蛋白-1α对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞增殖反应的影响

目的比较类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)、骨关节炎(osteo arthritisk,OA)和创伤后手术(post-traumatic,PT)患者滑膜细胞产生巨噬细胞炎症蛋白1-α(MIP-1α)、MIP-1β和活化正常T细胞表达和分泌调节因子(RANTES)的差异,探讨MIP-1α在体外能否诱导RA滑膜成纤维细胞增殖反应.方法收集RA、OA和PT患者滑膜组织.采用胶原酶消化法获得滑膜细胞,采用组织块贴壁法获得滑膜成纤维细胞.滑膜细胞培养上清中MIP-1α、MIP-1β和RANTES检测采用ELISA法.滑膜成纤维细胞增殖反应采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法).结果 RA、OA和PT患者的滑膜细胞在体外不能自发产生MIP-1α、MIP-1β和RANTES.用LPS(5μg/ml)和白介素-1α(rhIL-1α,50U/ml)刺激滑膜细胞后,RA患者滑膜细胞可产生较高的MIP-1α和RANTES,并明显多于OA和PT患者滑膜细胞产生的量,而滑膜细胞产生MIP-1β量在3种类型患者中无明显差异.MIP-1α可诱导RA滑膜成纤维细胞增殖反应,并且在一定浓度范围内(2～50ng/ml)具有浓度依赖性.结论RA滑膜细胞在体外产生MIP-1α和RANTES的量明显高于OA和PT患者,MIP-1α诱导RA滑膜成纤维细胞的增殖反应.提示MIP-1α在RA的发病机制中可能起重要作用.     

巨噬细胞炎性蛋白-1α在RA和OA患者滑液的水平及意义

目的 研究类风湿关节炎（RA）患者和骨关节炎（OA）患者滑液（SF）及外周血（PB）中巨噬细胞炎性蛋白-1α（MIP-1α）的表达水平,探讨其在RA发病中的意义.方法 利用梯度密度离心法从RA患者SF、PB和OA患者SF中分离嗜中性核粒细胞、单核细胞,应用双抗夹心酶联免疫吸附（ELISA）法测定RA患者SF、PB及OA患者SF中MIP-1α水平,并与血沉、C-反应蛋白和SF中单核细胞数进行相关分析.结果 RA患者SF嗜中性核粒细胞MIP-1 α水平明显高于PB和OA患者SF中的水平,且与RA疾病活动性、血沉、C-反应蛋白和滑液中单核细胞数有明显相关关系.加入肿瘤坏死因子（TNF）-α经24 h培养后RA患者滑液中嗜中性核粒细胞MIP-1α表达明显增加.结论 滑液中嗜中性核粒细胞MIP-1α表达可诱导RA患者关节局部和系统性炎症,作为C-C趋化因子MIP-1α可促进单核细胞由外周血进入关节滑膜及组织,导致血管翳形成、关节破坏、变形.     

巨噬细胞炎性蛋白1α mRNA在人炎症牙髓组织中的表达及意义

目的:探讨炎症牙髓中巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)的表达,揭示MIP-1α在牙髓炎发生及发展中的可能作用.方法:选择正常牙髓组织及炎症牙髓组织各4例,采用HE染色观察正常牙髓组织及牙髓炎牙髓组织形态学改变,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测正常牙髓组织及牙髓炎牙髓组织中MIP-1α的表达.结果:正常牙...     

趋化因子与狼疮性肾炎和慢性肾炎的相关性研究

目的了解狼疮肾炎、慢性肾小球肾炎患者血、尿趋化因子含量的变化并探讨其在发病中的意义。方法用双抗体夹心ELISA方法检测20例狼疮性肾炎、20例慢性肾小球肾炎以及20例健康志愿者血清及尿液巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)、巨噬细胞炎症蛋白-1β(MIP-1β)、激活正常T细胞表达和分泌因子(RANTES)的含量,分析狼疮肾炎和慢性肾小球肾炎间血、尿趋化因子水平的差异。结果与正常对照组比较,血清MIP-1α含量在狼疮肾炎和慢性肾小球肾炎患者中均显著升高(P<0.001,P=0.004),血清MIP-1β含量在慢性肾小球肾炎患者中显著升高(P=0.012),尿液MIP-1β含量狼疮肾炎组显著升高;血、尿间的MIP-1α、MIP-1β、RANTES含量无显著相关。结论MIP-1α、MIP-1β可能与狼疮肾炎、慢性肾小球肾炎发病有关,不同的趋化因子在不同肾炎中的作用可能不同。     

小儿耳鼻喉手术麻醉的新进展

因小儿耳鼻喉手术刺激强,时间短,且常与气道相关,故麻醉的控制有一定难度,现对国内外现阶段小儿耳鼻喉手术麻醉的改良方法及新观点进行评述,以期对临床工作有较好的指导意义。     

大鼠脑出血灶周围星形胶质细胞内糖原含量的变化

目的：研究脑出血后局部超微结构的变化，探讨脑出血的病理生理过程，为临床治疗提供理论依据．方法：健康雄性SD大鼠4只，随机等分为实验组和对照组．实验组采用细菌胶原酶注射制作纹状体脑出血模型，对照组采用相同方法在相应部位注入等体积生理盐水，采用透射电镜观察脑出血后24h病变局部及其周围和对照组超微结构的变化和糖原的水平变化．结果：电镜观察到在脑出血动物出血灶周围区，不同类型的细胞内均可见到各种各样的超微结构改变．最为醒目的是在脑内血肿周围星形胶质细胞胞质和突起内有大量的糖原颗粒聚集，尤其在毛细血管周围的胶质细胞突起内非常明显；小胶质细胞和少突胶质细胞内均未发现明显糖原颗粒存在．在生理盐水对照组动物，相应部位的各种细胞的超微结构正常；而且神经元、各种胶质细胞和毛细血管内皮细胞内均无明显糖原颗粒聚集．结论：脑出血周围糖原含量增高，局部存在明显的糖代谢障碍．     

云南省2006年登革热监测分析

目的了解云南省登革热的疫情动态、人群抗体水平、媒介伊蚊种群（包括成幼虫孳生和密度变化）的动态变化、为登革热流行趋势的预测、预警和制定防治对策、措施提供科学依据。方法各级医疗、卫生、检疫机构的医务人员对疑似、临床病例进行及时发现和诊断;在流行季节前随机抽取正常人群血清,-20℃保存,用ELISA方法进行血清学检测;在6～10月采用定时、定点调查法,对登革热的主要传播媒介白纹伊蚊、埃及伊蚊的种群、孳生环境、伊蚊幼虫指数和成蚊密度进行监测,每月1次。结果2006年云南省发生输入性登革热病例18例;健康人群登革热IgG抗体阳性率8．09％。伊蚊幼虫密度布雷图指数（BI）、容器指数（Cl）分别在14～98、4．7～73．68之间,白纹伊蚊成蚊密度在3．5～34只,人工小时之间。结论云南省输入性登革热疫情有不断上升的趋势;人群抗体水平登革热IgG抗体阳性率较高,提示当地人群中可能存在该病毒的既往感染或隐性感染;媒介伊蚊幼虫布雷图指数、容器指数和白纹伊蚊成蚊密度均较高。对登革热传播具有极高的危险性,应引起高度注意。     

2001年我国医药研究的若干进展

随着国内外生命科学和生物技术等的飞速发展,我国医药技术在2001年取得了长足的进步。提前完成了我国所承担的人类基因组汁划中的1％测序任务,到2000年,中国科学家在功能基因研究和基因组多样性领域共完成研究论文1850篇,遍及医药各领域,研究手段和水平可于国际先进水平媲美,中国完全有条件在“后基因时代”成为主角之一。     

黄芪在体内抗氧化作用的实验研究

目的:探讨黄芪水提物抗氧化、清除体内自由基的生物活性。方法:将昆明种小鼠随机分为对照组和黄芪低、中、高剂量组,每组10只。连续灌胃给药7天,采血后,迅速取出肝组织,制成匀浆。测定超氧化物歧化酶(SOD)的活力及丙二醛(MDA)含量。结果:黄芪可减少MDA含量,增强SOD活力。结论:黄芪可有效清除体内的氧自由基,具有减少氧化应激引起的器官损伤和延缓机体衰老的作用。     

Cohort Mortality Study in Three Ceramic Factories in Jingdezhen in China

To investigate the health impacts of crystalline silica mixed dust and other potential occupational hazards on workers in ceramic factories, a cohort study of 4851 workers registered in the employment records in 3 ceramic factories in Jingdezhen city of China between 1972 and 1974 was identified. The cohort mortality was traced throughout 2003 with an accumulation of 128970.2 person-years, revealed 1542 deaths. Standardized mortality ratios （SMRs） were calculated for the main causes of death by using Chinese national mortality rates as reference. The mortality from all causes in three ceramic factories was 12.0‰ and the cumulative mortality was 31.8%. Malignant neoplasm, cardiovascular diseases, respiratory diseases, infectious diseases were the first four illnesses that threaten workers’ life, and they accounted for 73.2% of all deaths. The results of this study showed that the standardized mortality ratio for all subjects was 1.02, which is very close to that expected on the basis of the China national mortality rates. Statistically significant mortality excesses for respiratory disease （SMR=1.36）, pneumoconiosis （SMR=37.34）, infectious disease （SMR=5.70） and pul- monary tuberculosis （SMR=3.88） were observed. The mortality of 2938 dust-exposed workers was higher than that of 1913 non dust-exposed workers. Except for pneumoconiosis, the mortality from lung cancer, non-malignant respiratory diseases and pulmonary tuberculosis in dust-exposed workers were significantly increased as compared with that in non-exposed workers, and the relative risks （RRs） were 1.86 （1.16–2.99）, 2.50 （1.84–3.40）, 1.81 （1.34–2.45）. The exposure-response relationships between cumulative dust exposure level and mortality from all causes, colorectal cancer, lung cancer, respiratory diseases, and pulmonary tuberculosis were also identified. The findings indicated that silica mixed dust in ceramic factories has harmful impact on the workers’ health and life span in ceramic factory.     

2005年汕头市登革热定点监测结果分析

目的 通过定点监测为汕头市登革热流行趋势的预测、预警和制定防治对策、措施提供科学依据。方法收集监测点的登革热疫情、人群抗体水平和媒介伊蚊等监测资料，用EPI2002软件统计分析。结果2005年汕头市无登革热疫情，抗登革热病毒IgG、IgM阳性率低，伊蚊幼虫孳生密度高峰在6、8、9、10月份，低谷在4、7、11月份，孳生情况随着月平均降水量、平均气温变化而变化；孳生场所以农村、暂时性容器为主。结论汕头市有登革热流行的自然、社会环境条件，人群普遍对登革热易感，8～10月是发动爱国卫生运动，清除伊蚊孳生地，预防、控制登革热流行的适当时机。     

2009年泉州市流感监测结果分析

目的了解泉州市2009年流感活动情况及其型别特征。结论通过流行病学和病原学监测,对泉州市流感流行情况进行分析。结果 2009年全市流感样病例占就诊人数的0.26%～2.34%;全年采集监测标本1392份,经RT-PCR法检测样本阳性率为22.34%;经MDCK细胞分离流感毒株134株,其中季节性H3N2和HINl型各占60.45%和11.19%,甲型H1N1流感占21.64%,B型占6.70%。结论 2009年泉州市流感春夏季以季节性H3N2亚型流感为优势毒株,秋冬季以甲型H1N1流感为流行株,需加强泉州市流感监测和流感病毒抗原变异研究。