微气囊法食管运动功能研究——200例正常人食管测压分析

本文应用微气囊法进行食管运动功能研究,总结200例正常人食管内压各项指标的生理参数正常值提供参考数据。结论是:(1)食管上括约肌压力(UESP,7.48 2.80KPa)高于食管体部蠕动波压力和食管下括约肌(LES)压力(P<0.01),其长度为3.38±1.27cm。(2)嚅动波压力下段高于上段,湿吞(6.00±1.43KPa)高于干吞(5.51±1.42KPa)(P<0.01);而干、湿吞时蠕动波持续时间分别为3.52±0.76和3.62 0.47秒,传导速度则为4.19±0.51和4.07±0.42cm/s无显著差异(P>0.05);(3)LES压力及长度为3.66±0.65KPa和3.19±0.59cm,胃、食管屏障压2.51±0.58KPa,LES松弛率77.01±5.06％并非完全松弛,LES松驰时间7.09±0.96秒;(4)以上各项参数均无年龄、性别差异(P>0.05)。     

食管蠕动特性的分析

本文研究存在外围低粘度层时食管蠕动输运的流动特性，给出某一给定粘度函数时，各力学参量（如流量，壁面摩擦力以及压差等）随外围低粘度层粘度的变化情况，讨论了粘度函数、管壁蠕动参数对蠕动输运的影响。     

一种关于食管蠕动输运的简单模拟

本文对于一种具有外围低粘度层的特殊流体，计算了一些反映食管蠕动特性的力学参量，如一个周期时间上的平均流量，压差、壁面摩擦力等，讨论了这些参量与管壁条件，流体粘度及其它量之间的关系。并对食管的蠕动输运机理进行了简单的模拟和定性和讨论。     

NO及NO合成酶与感染性休克

感染性休克病理生理学过程十分复杂。NO在其中的作用既具有有害的一面，同时也存在有利的一面。受内毒素、细胞因子等诱导，iNOS表达上调并产生大量NO，引起循环衰竭、组织细胞损伤以及通过调节炎症介质基因表达扩大全身炎症反应。另一方面，eNOS所产生的NO对机体具有保护作用。然而，感染性休克时，eNOS蛋白质合成及其功能受到损害，反而成为血管内皮功能失常、诱发多器官功能障碍的重要原因。     

食管支架疲劳性能的研究进展

植入病体的食管支架受其结构特征和服役环境的影响,易产生疲劳破坏,从而引发严重的并发症.目前对食管支架疲劳性能的研究内容涉及载荷谱、应力-应变关系、支架疲劳裂纹和疲劳寿命预测等方面;研究方法有理论分析、数值模拟和实验研究3种.对测定食管支架疲劳性能的各种分析方法及局限性进行详细地阐述和总结,并对食管支架后期的研究进行展望...     

扬子鳄食管颈段一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元及神经纤维的分布

本实验采用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)方法,观察扬子鳄食管颈段NOS阳性神经元和神经纤维的分布.结果食管颈段的粘膜下层和肌层分布着较丰富的NOS阳性神经纤维,一些神经纤维交织成丛状,其间散在分布着NOS阳性神经元胞体.粘膜下一些NO S阳性神经丛环绕血管壁走行.     

NO与感染性休克

ＮＯ与感染性休克甘辉立＊综述感染性休克是在监护室中最常见的死亡原因，在美国也是位居第十三位的死亡原因，每年约有１０万人死于感染性休克［１］。感染性病灶中的细菌内毒素或外毒素释放入血常常诱发败血症级联反应，即诱发内皮细胞、巨噬细胞释放炎性介质如ＴＮＦ－...     

人胎食管NOS阳性神经元发育的研究

目的：探讨人胎食管壁内NOS阳性神经元的发育。方法：用NADPH－d组织化学法对人胎食管NOS阳性神经元的分化,迁移和发育进行了观察。结果：第4－5月龄时,肌间神经节处的圆形细胞出现一氧化氮合酶阳性反应,并分化演变成梭形的NOS阳性神经细胞,呈条索状排列沿内环肌与外纵肌层之间迁移,有的穿过内环肌层进入粘膜下层,第6个月龄时,迁移到靶细胞附近的NOS阳性神经元胞体明显增大,突起伸长,在肌层和粘膜下层出现NOS阳性神经纤维分布。结论：人胎食管NOS阳性神经元来源于胚胎早期神经节处的圆形细胞,通过分化,迁移,生长发育形成成熟的NOS阳性神经元。     

NO与急性肺损伤

一氧化氮（ＮＯ）在体内许多病理生理过程中发挥了重要作用。急性肺损伤时，内源性ＮＯ的大量合成可导致血管扩张、心肌收缩力下降等损害，但内源性ＮＯ可降低肺动脉压、减少血小板粘附及白细胞出游。ＮＯ供体及ＮＯＳ抑制剂在急性肺损伤中亦表现出有利及有害两方面的作用，ＮＯ在临床上的应用价值还有待进一步研究     

NO与细胞凋亡

NO对不同细胞的凋亡影响不同.NO诱导凋亡可通过氧化应激、干扰能量代谢、直接损害DNA、激活多聚ADP-核糖聚合酶、或使胞液Ca2+调节紊乱.而NO抑制细胞凋亡通过cGMP依赖途径、细胞色素C释放抑制、半胱天冬酶酶活性降低等来实现的.     

NO与心血管疾病细胞凋亡

NO是重要生物活性物质,介导着心肌、血管平滑肌、巨噬细胞、血管内皮细胞等程序性死亡与凋亡,与心血管疾病有密切的关系.并对NO与心血管疾病细胞凋亡的机制和目前研究方向及存在问题进行了文献综述.     

NO的生物代谢及检测方法

一氧化氮（ＮＯ）在机体内通过一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的作用而生成，ＮＯ生物合成的调节可通过对底物、辅助因子、产物、催化反应的酶进行选择性干预。组织细胞ＮＯ含量的检测方法有：电化学方法的Ｃｌａｒｋ电极法和聚合卟啉微感器法、ＥＳＲ法、ｃＧＭＰ检测、瓜氨酸量的测定、ＮＯ－２／ＮＯ－３含量的测定、形态学方法、血红蛋白测定法、化学发光法、分子生物学技术     

NO,Ca2+与高血压

许多心血管疾病如原发性高血压的发生和发展,均与血管内皮细胞结构的损伤和功能异常有密切关系.而血管内皮细胞的损伤,一方面可以导致一氧化氮(nitric oxide,NO)合成减少及分泌异常,另一方面也使细胞膜对钙离子处理异常.NO和Ca2+可通过各自和两者之间的相互作用对原发性高血压的发生和发展起到重要的调控作用.     

人工食管替代物中组织工程化食管的研究与分析

背景：应用组织工程技术构建有活性的人工食管,为食管缺损的修复提供一条崭新的道路,组织工程食管研究目前已取得令人鼓舞的进展。 目的：利用CNKI数据库、SCI数据库文献检索和深度分析功能,对于组织工程食管的文献资料趋势进行多层次探讨分析,根据检索文献结果分析组织工程食管的未来发展趋势。 方法：通过计算机检索CNKI数据库、SCI数据库2002/2011有关组织工程食管的文献,检索词为“食管(esophagus),组织工程(tissue engineering),食管上皮细胞(esophageal epithelial cells),支架构建(scaffold construction)”,分析结果以文字和图表的形式进行统计和计量分析,描述其分布特征。 结果与结论：①CNKI数据库及SCI数据库2002-01/2011-12收录组织工程食管相关文献均不多,中国在该领域的文献产出量逐渐增多,总体呈上升趋势,《中国组织工程研究与临床康复》杂志发表此范畴文献量最多。②组织工程食管研究文献得到基金项目仅有10项。美国在该领域文献产出量多于其他国家,对该领域研究起到重要作用,发表文献较多的机构集中在奥地利格拉茨医科大学、新加坡南洋理工大学、美国华盛顿大学。③通过文献计量学方法对来源于国内外数据库关于组织工程食管的文献进行多层面的数据分析。     

病毒性脑炎患儿脑脊液NO含量与临床意义

目的探讨病毒性脑炎患儿脑脊液一氧化氮含量(NO)变化与脑损伤程度的相关性.方法用比色法检测37例病毒脑及20例正常对照儿脑脊液NO含量.结果病毒脑患儿脑脊液NO含量明显高于对照组 ,脑损伤重者NO含量更高,急性期的脑脊液NO含量明显高于恢复期.结论病毒脑患儿脑脊液NO含量升高,增高幅度与脑损伤程度有关,NO含量测定有助于脑脊液常规及生化正常的病毒脑的诊断.     

内皮素与PGI2及NO的相互作用

ＥＴ１、ＰＧＩ＿２、ＮＯ在合成和生物学效应间相互关系，研究结果表明，ＥＴ１增加ＰＧＩ＿２、ＮＯ的合成，而ＰＧＩ＿２、ＮＯ则抑制ＥＴ１合成。ＰＧＩ＿２、ＮＯ通过ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ松驰血管平滑肌，抑制细胞增殖以拮抗ＥＴ１的缩血管作用。ＥＴ１和ＰＧＩ＿２、ＮＯ在生物学效应间存在着拮抗作用。     

NO在体实时传感器

目前用来检测NO的方法有近10种,但多为间接的测定方法。用NO传感器可对生物样品产生的NO进行直接、快速、灵敏的在体原位检测,还可测量NO的释放动力学。本文综述了几种常见的NO传感器的设计原理、结构特征和有关参数。     

应用哑铃型人工食管对犬的食管重建的实验研究

采用硅橡胶及针织涤纶制成的哑铃型人工食管,将20只犬的中下段食管置换。对其通过功能及病理修复过程进行观察。由于哑铃状的特殊造型,能够实现较为长期固定,取得了全组动物平均存活509天,最长存活达7年零7个月。