对羟基苯甲酸丙酯对果蝇寿命及超氧化物歧化酶、丙二醛的影响

目的探讨对羟基苯甲酸丙酯(PP)对果蝇寿命、体内超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法收集8 h内羽化果蝇,培养于含不同浓度PP(0.00%,0.02%,0.05%,0.10%,0.20%)的培养基中,检测雌雄蝇的平均寿命和最高寿命,并分别测定10、20、30、40、50日龄果蝇体内SOD活性和MDA含量的变化。结果 PP对果蝇的平均寿命和最高寿命显著延长(P0.01),随增龄体内SOD活性增加而MDA含量减少(P0.05)。结论高浓度PP可延长果蝇寿命,保持体内高SOD活性和低MDA含量。     

现场剂量的不同碘剂对小鼠血液抗氧化能力影响的动态对比研究

目的动态研究现场剂量下碘酸钾(KIO_3)、碘化钾(KI)对小鼠血液抗氧化能力的影响。方法将240只昆明种小鼠按体重随机分为4组(各组浓度以腆含量计):(1)KI 适碘剂量组(K150μg/L);(2)KI 现场剂量组(KI180μg/L);(3)KIO_3适碘剂量组(KIO_350 μg/L);(4)KIO_3现场剂量组(KIO_3180μg/L)。分别喂养10、20、30周(w)后,测定小鼠全血中谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性、血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量。结果与KI 适碘剂量组相比,10 w 时其余3组各项指标变化不显著;20 w 时 KIO_3现场剂量组 GPx 活性下降(P<0.05);SOD 活性代偿性增强(P<0.05);30 w 时 KI 现场剂量组 GPx 活性下降(P<0.05);KIO_3适碘剂量组 GPx 活性下降(P<0.01);KIO_3现场剂量组 GPx 活性下降(P<0.01);SOD 活性代偿性增强(P<0.01);MDA 含量增加(P<0.01);SOD/MDA 降低(P<0.05)。结论 30 w 时 KI 现场剂量组与 KIO_3现场剂量组小鼠血液抗氧化能力均有不同程度的降低,其中 KIO_3现场剂量组变化最为显著。     

增龄对小鼠心肌氧自由基浓度,超氧化物歧化酶活性及丙二醛…

以心肌氧自由基浓度，超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量为指标，观察了增龄对心肌自由基反应的影响，结果表明：（１）心肌ＯＦＲ浓度随增龄上升，至１３、１７月龄时达到显著水平（Ｐ＜０．０５）；（２）心肌ＳＯＤ活性随增龄下降，至１３、１７月龄时达到显著水平（Ｐ＜０．０５）；（３）心肌ＭＤＡ含量随增龄而增加，至１３、１７月龄时增加显著（Ｐ＜０．０５，Ｏ＜０．０１）；（４）老年小鼠（１７月龄）心肌ＳＯＤ活性与ＯＦ     

大枣对D-半乳糖致衰老小鼠钙稳态影响的实验研究

目的　探讨大枣对维持细胞内钙稳态的作用及机制。方法　本实验以D 半乳糖致衰老小鼠为研究对象 ,分别以大、中、小剂量的大枣水煎剂灌胃 45d,测定了青年、老年小鼠红细胞超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,心肌线粒体内丙二醛 (MDA)含量 ,心肌细胞膜Na K ATPase、Ca2 ATPase活性 ,心肌组织及线粒体Ca2 含量变化 ,同时 ,观察不同剂量大枣对老年小鼠上述指标的影响。结果　红细胞SOD活性、心肌细胞膜Na K ATPase、Ca2 ATPase活性、心肌线粒体Ca2 含量变化随增龄而下降 ;心肌线粒体内MDA含量、心肌组织Ca2 含量随增龄而上升。大枣可提高小鼠红细胞SOD活性 ,心肌细胞膜Na K ATPase、Ca2 ATPase活性、心肌线粒体Ca2 含量 ,并能降低心肌线粒体内MDA含量、心肌组织Ca2 含量。在各给药组中以大枣大剂量组的作用最强。结论　 (1 )大枣能增强机体抗氧化能力 ,减少自由基对生物膜的损伤 ,维持细胞内钙稳态 ,具有一定的抗衰老作用 ;(2 )自由基与钙超载协同作用可能是导致衰老的重要原因。     

仙茅多糖对阿霉素致小鼠心肌损伤的保护作用

目的探讨仙茅多糖(COP)对阿霉素(ADM)诱导小鼠中毒性心肌损伤的保护作用及其机制。方法选用ADM建立小鼠心肌损伤模型。测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(GOT)和一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、心肌SOD、MDA等生化指标,并观察心肌结构变化。结果 ADM可致血清CK、LDH、GOT和NOS活力升高(P<0.01),同时血清和心肌SOD活力下降而MDA含量升高(P<0.01)。COP能降低血清CK、LDH、GOT和NOS活力(P<0.05或P<0.01),增加心肌SOD活力和降低MDA含量(P<0.05或P<0.01)。光镜也证实了COP的保护作用。结论 COP对ADM引起的心肌损伤具有明显保护作用,其作用机制可能与抗自由基、抑制脂质过氧化作用有关。     

雄激素缺乏小鼠体内活性氧和Rb蛋白表达的变化及对心脏衰老的影响

目的 探讨小鼠体内雄激素水平缺乏对心脏衰老的影响.方法 实验分为正常C57BL/ 6J雄鼠组(n=8)、去势组(n=8)、睾丸女性化鼠(tfm)组(n=10)、衰老组(n=8).测定各组血清睾酮浓度,分离心肌组织测定组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平以及Western印迹测定去磷酸化Rb蛋白表达量.结果 与正常组相比,衰老组、去势组和tfm组血清睾酮浓度明显下降(P<0.01);心肌组织中SOD活性下降(P<0.05,P<0.01)、MDA含量增加(P<0.01);去磷酸化Rb蛋白表达量增加(P<0.01).与衰老组相比,去势组和tfm组SOD活性、MDA含量及去磷酸化Rb蛋白表达量差异无统计学意义.结论 体内雄激素水平缺乏可能通过增加活性氧水平(ROS)及Rb蛋白表达导致小鼠心肌组织衰老.     

雌性大鼠抗氧化系统的增龄性变化及肉桂抗衰老作用的实验研究

研究了雌性大鼠抗氧比系统的增龄性变化和肉桂的抗衰老作用。结果表明：雌性大鼠血清总抗氧化能力（TAA）、红细胞超氧化物歧化酶（SOD）活性、心肌组织Na＋、K＋－ATPase活性，在中年期以前随龄增加，中年期以后则随龄下降；肝细胞膜脂流动性（LFU）随龄呈降低趋势；脑脂褐素（LPF）和肝脏丙二醛（MDA）含量随龄明显增加。肉桂能提高老龄大鼠血清TAA及红细胞SOD活性，降低脑LPF和肝MDA含量，增加心肌Na＋，K＋－ATPase活性，改善肝细胞膜LFU；肉桂发挥抗衰老作用的最佳用药时间为30d。     

附子对老年大鼠抗氧化系统影响的实验研究

目的 研究附子的抗衰老作用及其作用机制。方法 以Wister雌性大鼠为研究对象,测定青年及老年组大鼠血清总抗氧化能力（TAA）、红细胞超氧化物歧化酶（SOD）活性、肝组织丙二醛（MDA）、脑组织脂褐素（LPF）、心肌组织Na^ -K^ -ATP酶（Na^ -K^ -ATPase)及肝细胞膜脂流动性（LFU）的变化;同时观察附子对老年大鼠上述指标的影响。结果 雌性大鼠血清TAA、红细胞SOD活性随增龄降低;肝细胞MDA和脑组织LPF含量随增龄升高;心肌组织Na^ -K^ -ATPase随龄无显著变化;肝细胞膜LFU随龄有下降趋势。附子能提高老年大鼠血清TAA及红细胞SOD的活性,降低脑组织LPF和肝组织MDA含量,增加心肌组织Na^ -K^ -APTase的活性,可改善肝细胞膜LFU。在给附子10、20和30d测定后以上各指标,发现附子发挥作用的最佳时间为30d。结论 附子能增强抗机体抗氧化能力,具有抗衰老作用。     

辛伐他汀对谷氨酸诱导海马神经元损伤的保护作用

)含量升高(P<0.05),羟自由基生成增多(P<0.01),超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性降低(P<0.05或P<0.01);给药组与谷氨酸损伤组相比,20 mg/kg辛伐他汀能降低羟自由基生成和MDA含量(P<0.01),提高SOD、GSH-Px活性(P<0.05).HE染色结果显示:辛伐他汀可减轻谷氨酸引起的海马神经细胞变性、细胞减少等组织学损伤.结论 辛伐他汀能减轻谷氨酸对海马神经元的损伤,具有神经保护作用.     

黄蘑多糖抗疲劳及抗氧自由基水平的机制

目的探讨黄蘑多糖对小鼠抗疲劳作用及抗氧自由基水平的影响。方法检测小鼠负重10%铅丝力竭游泳时间,血乳酸、肝糖原含量及全血超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。结果黄蘑多糖组小鼠的力竭游泳时间较对照组显著延长、血乳酸含量较对照组显著降低(P<0.01,P<0.05);加快运动后小鼠体内血乳酸的消除速度、肝糖原含量较对照组显著升高(P<0.01;P<0.05);黄蘑多糖组小鼠全血SOD活性与对照组比较显著升高,MDA含量与对照组比较明显降低(P<0.01;P<0.05)。结论黄蘑多糖具有良好的抗疲劳和抗氧自由基作用。     

监测老年人血中氧化/抗氧化状态的临床意义

目的　 通过测定老年人血中脂质过氧化物 (MDA)、超氧化物岐化酶 (SOD)及总抗氧化能力 (TAOC) ,探讨监测老年人体内氧化 /抗氧化状态的临床意义。　 方法 　分别用硫代巴比妥法、邻苯三酚自氧化法和Fe3 + /Fe2 + 化学法对 76例老年人及 3 0例青年人血中MDA、SOD、TAOC进行测定并计算TAOC/MDA比值。　 结果 　老年组血浆MDA浓度明显高于青年组 (P <0 0 5 ) ,且男性显著高于女性 (P <0 0 5 ) ;SOD活性、TAOC水平及TAOC/MDA比值明显低于青年组 (P <0 0 5 ) ,老年男性TAOC浓度明显低于女性 (P <0 0 5 ) ,SOD活性女性高于男性 ,但无统计学意义 (P >0 0 5 ) ;相关分析表明 :MDA与SOD、TAOC之间呈显著负相关 (r1=-0 82 1,P <0 0 5 ;r2 =-0 745 ,P <0 0 5 ) ,与年龄呈显著正相关 (r=0 766,P <0 0 5 ) ;SOD、TAOC及TAOC/MDA与年龄呈显著负相关 (r1=-0 790 ,P <0 0 5 ;r2 =-0 713 ,P <0 0 5 ;r3 =-0 687,P <0 0 5 )。　 结论　MDA、SOD、TAOC和TAOC/MDA四项指标对监测老年人机体内氧化 /抗氧化状态、预防老年疾病及抗衰老作用有较大的价值。     

自由基在实验性胃癌及癌前病变发生中的作用

目的探讨自由基在胃癌及其癌前病变发生中的作用．方法将１００只Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为２组，实验组（７０只），给予１００ｍｇ／Ｌ甲基硝基亚硝基胍（ＭＮＮＧ）水溶液自由饮用３０ｗｋ，对照组（３０只）饮用自来水．选５个时相点，动态观察ＭＮＮＧ诱发实验性胃癌及其癌前病变过程中大鼠体内丙二醛（ＭＤＡ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰＸ）及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）等的变化情况．结果在实验组，ＭＤＡ平均含量在５２ｗｋ非常显著地大于０ｗｋ（Ｐ＜００１），并显著地大于１６ｗｋ以前（Ｐ＜００５）．胃癌组织ＭＤＡ含量显著高于胃癌癌前病变组织（Ｐ＜００５）．癌组织ＬＰＯ的含量显著高于癌前病变组织（Ｐ＜００５）．实验组，总ＳＯＤ和ＣｕＺｎＳＯＤ活性在５２ｗｋ明显低于１６ｗｋ之前（分别为Ｐ＜００５和Ｐ＜００１）．癌组织ＣｕＺｎＳＯＤ含量非常显著地小于正常胃粘膜（Ｐ＜００１），亦明显低于胃粘膜异型增生和肠上皮化生（Ｐ＜００５）．在３０ｗｋ和５２ｗｋＧＳＨＰＸ活性显著低于１６ｗｋ以前．结论自由基在实验性胃癌及其癌前病变发生中具有一定作用，自由基清除剂可能对胃癌的综合防治具有积极意义     

Studies on the Relationship between Production of Oxygen Free Radicals and Cardiac Failure of Coronary Artery Disease

<正> In this paper, the relationship between Oxygen Free Radicals（OFR） and cardiac failure of Coronary Artery Disease（CAD）was studied. The authors analyse the release of OFR, as measured by Lumin-dependent chemiluminescence, from the polymorphonuclear leukocytes（PMN）; the activity of plasma superoxide dismutase （SOD） and the concentration of malondialdehyde（MDA）in patients of CAD with heart failure. The results showed that compared with the health controls and the group of CAD without heart failure, the release of OFR in respiratory burst of the PMN stimulated with PMA（phorbol myristate acetate）and the concentration of MDA in plasma were significantly increased（p<0.05） and the activity of SOD was markedly lower（p<0.05）in the group of CAD with heart failure.It suggests that the enhanced production of OFR by PMN, the increased concen tration MDA in plasma and the decreased SOD might be associated with the genesis and development of cardiac failure, The use of agents that reduce the amount of OFR would be of value in the prevention and treatment of cardiac failure.     

瓜蒌对大鼠缺血心肌膜酶、膜脂和膜脂质过氧化作用的研究

本实验以异丙基肾上腺素心肌缺血(ISP—MI)为模型,对心肌膜酶、膜脂和自由基系统进行研究,探讨瓜蒌抗心肌缺血的机制。结果发现,ISP—MI后心肌游离脂肪酸(FFA)增加(P<0.05),心、肝、肾、脑和血清脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量增加(P<0.01)。心肌超氧化物岐化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)活性均增高(P<0.05),Na~+—K~+ATP酶活性降低(P<0。05),Ca~(+++)-Mg~(++)ATP酶活性增高(P<0.05)。瓜蒌治疗后心肌MDA含量降低(P<0.01),Ca~(++)-Mg~(++)ATP酶活性增高(P<0.05),FFA含量减少(P<0.05)。表明瓜蒌对缺血心肌保护的机制与抗自由基损伤、减轻细胞内Ca~(++)超负荷及减少FFA有关。     

急性心肌梗死患者氧化损伤及抗氧化酶活性

为了评价急性心肌梗死患者氧化损伤程度及与抗氧化酶活性的关系。采用鲁米诺依赖的中性粒细胞化学发光法 ,对 6 0例急性心肌梗死患者及 6 2例年龄和性别匹配的健康对照者 ,检测外周血中性粒细胞产生氧自由基的水平 ;采用化学定量法测定血脂质过氧化终末产物———丙二醛的浓度及超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、肌酸磷酸激酶的活性。结果发现 ,急性心肌梗死组中性粒细胞化学发光峰值、积分、吞噬指数、血浆丙二醛浓度较对照组明显升高 (P均 <0 .0 0 1) ;血浆超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性较对照组均明显降低 (P均 <0 .0 0 1) ;中性粒细胞化学发光峰值与血浆丙二醛浓度及血清肌酸磷酸激酶活性存在明显的正相关 ,前者r=0 .5 8(F =148.9,P <0 .0 1,n =12 2 ) ,相关方程为Y =- 482 4.9+144 1.2X ;后者r=0 .47(F =6 8.9,P <0 .0 1,n =12 2 ) ) ,相关方程为Y =1190 .8+0 .730 4X。中性粒细胞化学发光峰值与血浆超氧化物歧化酶活性呈显著的负相关 ,其相关系数为r=- 0 .6 3 (F =193 .2 ,P <0 .0 1,n =12 2 ) ,相关方程为Y =82 30 .0 - 78.1X ,。此结果提示 ,急性心肌梗死患者体内存在着明显的氧化损伤 ,同时也导致体内抗氧化能力减弱 ,氧化损伤的程度可能与心肌梗死的范围有关。     

不同年龄大鼠组织NO含量和NOS活性的变化与衰老之间的关系

目的探讨组织一氧化氮（ＮＯ）含量与一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性的变化规律,揭示其与衰老的关系。方法采用铜离子活化镉还原法、硫代巴比妥酸染色法和血红蛋白氧化测定组织ＮＯ、丙二醛（ＭＤＡ）含量和ＮＯＳ的活性。结果与青年鼠组（４－５月龄相比,老年鼠组（２０－２２月龄）心脑肾组织ＮＯ降低差异显著性（Ｐ〈０．０１）,而中年鼠组（９－１０月龄）仅肾组织ＮＯ含量降低有显著性差异（Ｐ〈０．０５）。中年鼠组比较,老年     

大鼠基础痛阈与创伤性应激反应强度的相关性

目的探讨大鼠基础痛阈与创伤性应激反应强度的相关性。方法将100只健康成年SD大鼠随机均分为实验组和对照组各50只。实验组测定基础血压、心率和甩尾反应潜伏期（TFL）;30 min后采用截肢法建立创伤模型,建模30 min后检测平均血压、心率、TFL及血清去甲肾上腺素（NE）和丙二醛（MDA）水平、超氧化物歧化酶（SOD）活性。对照组不作任何创伤,监测项目及监测时点与实验组相同。采用Pearson相关分析法分析两组基础痛阈（建模前TFL）与建模前后平均动脉压和心率的差值,建模后血清NE和MDA水平、SOD活性的关系。结果两组基础痛阈无显著差异,对照组截肢前后平均动脉压及心率无统计学差异,截肢后实验组平均血压和心率差高于截肢前及对照组（P均〈0.05）。实验组截肢后血清NE、MDA水平及SOD活性高于对照组（P〈0.05）。实验组基础痛阈与截肢前后平均动脉压和心率差值,建模后血清NE、MDA水平量及SOD活性均呈负性相关。结论大鼠基础痛阈与截肢创伤引起的应激反应强度呈负性相关,即基础痛阈越低,创伤性应激反应强度越大。     

结肠癌与SOD活性和LPO含量的相关性研究

应用黄嘌呤氧化酶法和丙二醛法对32例结肠癌及癌旁组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和自由基代谢产物过氧化脂质（LPO）含量测定，检测结果表明，结肠癌组织中SOD活性及LPO含量均高于癌旁组织及距离癌10cm组织（P＜0．01），而结肠癌病人血清中SOD活性与正常对照组相比无显著性（P＞0．05），但LPO含量两组间差异显著（P＜0．05）．提示，结肠癌发病可能是由于自由基代谢紊乱．引发DNA脱氢、断键发生畸变致癌．     

阿托伐他汀对老年慢性阻塞性肺病大鼠心肌和血管损伤的影响

目的观察慢性阻塞性肺病(COPD)对老年大鼠心肌、血管的氧化应激损伤作用及阿托伐他汀干预的影响。方法 18只22月龄SD大鼠随机分为空白对照组、COPD组、阿托伐他汀组[5mg/(kg·d)],每组6只。COPD组和阿托伐他汀组给予被动吸烟和气管内注射脂多糖。6周后,各组大鼠行心脏超声心动图检查,光镜下观察心肌组织学,采用比色法检测大鼠心肌、主动脉丙二醛、超氧化物歧化酶(SOD)水平,免疫组织化学法检测大鼠心肌、主动脉8羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)表达。结果与空白对照组比较,COPD组、阿托伐他汀组心肌组织HE染色无明显病理改变;COPD组、阿托伐他汀组主动脉管壁平滑肌细胞轻度增生。与空白对照组比较,COPD组、阿托伐他汀组大鼠心肌、主动脉8-OHdG表达明显增高(P0.01),但阿托伐他汀组心肌、主动脉8-OHdG表达较COPD组明显降低(P0.05)。与空白对照组比较,COPD组、阿托伐他汀组大鼠心肌、主动脉丙二醛含量均明显升高,SOD活性明显下降(P0.05);与COPD组比较,阿托伐他汀组大鼠心肌、主动脉丙二醛含量明显降低,SOD活性明显升高(P0.05)。结论 COPD可造成老年大鼠心肌、主动脉的氧化应激损伤,阿托伐他汀具有改善作用。     

高血压合并2型糖尿病患者动脉弹性与氧化应激和血管内皮功能的相关性

目的 研究高血压合并糖尿病患者肱-踝脉搏波传导速度与血清中丙二醛、超氧化物歧化酶和一氧化氮的相关性,探讨氧化应激、血管内皮功能变化在动脉硬化过程中的作用.方法 研究对象168例分为正常对照组(n=40)、原发性高血压组(n=70)和高血压合并2型糖尿病组(n=58),各组分别用比色法检测血清丙二醛、超氧化物歧化酶和一氧化氮含量,应用动脉硬化自动检测仪测定肱-踝脉搏波传导速度.结果 与对照组比较,原发性高血压组和高血压合并2型糖尿病组中丙二醛水平和肱.踝脉搏波传导速度明显增高(P<0.01),超氧化物歧化酶和一氧化氮水平明显降低(P<0.01);与原发性高血压组比较,高血压合并2型糖尿病组丙二醛水平和肱-踝脉搏波传导速度明显增高(P<0.05),超氧化物歧化酶和一氧化氮水平降低(P<0.05).相关分析显示肱-踝脉搏波传导速度与年龄、收缩压、舒张压、胆固醇、空腹血糖、高敏C反应蛋白和丙二醛呈正相关(相关系数r分别为0.418、0.672、0.469、0.179、0.392、0.277和0.571,均P<0.05),与超氧化物歧化酶和一氧化氮呈负相关(r分别为-0.438和-0.571,均P<0.05).多元逐步回归分析显示收缩压、丙二醛、空腹血糖和年龄是肱-踝脉搏波传导速度的独立危险因素.结论 高血压合并糖尿病患者动脉弹性明显减弱,且与体内氧化应激增强和血管内皮功能损伤有关,提示氧化应激和血管内皮功能在动脉硬化过程中起重要作用.