鸡实验性迟发性神经毒动物模型的建立和病理特点

目的用鸡建立迟发性神经毒动物模型,探讨其病理特点.方法分造模组和正常组,造模组注射磷酸三邻甲苯酯(TOCP)500mg/kg.bw,正常组一次性给予注射用水.观察临床表现和病理学变化.结果造模组鸡给予TOCP后,导致造模组鸡出现共济失调、肌张力降低及肢体瘫痪,鸡大脑、小脑、脑干及脊髓局部灶性坏死、水肿、脱髓鞘改变及脊髓前角运动神经损害.结论实验结果表明用磷酸三甲苯酯建立实验性鸡迟发性神经毒动物模型方法成立,可为进一步病因机理研究提供基础.     

急性乐果中毒致迟发性神经损害2例报告

1 临床资料 例1,女性,23岁。因家庭纠纷自服乐果50ml 30分钟入院。运送途中口角流涎,呼之不应,无呕吐、抽搐及大小便失禁。查体:Bp11/8kPa(1kPa=7.33mmHg)。昏迷,口角流涎,皮肤湿润,双侧瞳孔等大等圆约0.1cm。双肺呼吸音清晰,心率62次/分,律齐。立即予阿托品15mg肌注,大量清水洗胃及硫酸镁导泻后急诊收入院。入院后,神志由浅昏迷至深昏迷,给予阿托品15mg静脉推注每15分钟一次,用阿托品量     

有机磷中毒迟发性神经病12例神经肌电图分析

有机磷中毒迟发性神经病（ＯＰＩＤＮ）,多在急性中毒后１～２周,有的延迟到３～５周发病,表现为感觉异常和运动障碍,是严重的中毒性神经病。现就我院１９９５年１月～１９９７年１２月收治１２例ＯＰＩＤＮ的神经肌电图改变分析如下。资料和方法　　ＯＰＩＤＮ患者１２例,男２例,女１０例;年龄１５～４３岁,平均２７．８岁。除１例为喷洒甲胺磷中毒外,余均为口服有机磷急性中毒。临床救治好转后在１４～２０天出现手足麻木,活动障碍等症状,查体多为远端肌力减退,下肢重于上肢,部分有末端痛觉减退。　　采用上海产ＮＤＩ－２０…     

腹腔注射法与吸入法建立急性一氧化碳中毒迟发性脑病动物模型的对比研究

目的对比腹腔注射法与吸入法建立急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病(DEACMP)动物模型的致死率、发病率。 方法将336只180～230 g雄性wistar大鼠,采用随机数字表法分为腹腔注射法组(n＝80)、吸入法组(n＝240)、空白对照1,2组(每组n＝8),腹腔注射法组按150 ml/kg腹腔注射CO制备DEACMP动物模型,吸入法组按CO中毒不同剂量,分为低剂量1 000 ppm组(n＝80)(1 ppm＝1 mg/L)、中等剂量3 000 ppm组(n＝80)和高剂量4 000 ppm组(n＝80),空白对照1组腹腔注射等体积空气,空白对照2组放入充满空气的染毒箱内。动态监测尾血碳氧血红蛋白(HbCO)水平,并通过水迷宫检测DEACMP的发病。 结果3 000 ppm组、4 000 ppm组及腹腔注射组造模死亡率分别为37.5%(30/80)、61.3%(49/80)、40.0%(32/80)。3 000 ppm组死亡率低于4 000 ppm组,差异具有统计学意义(χ²＝9.03,P＝0.003);而与腹腔注射组比较,差异无统计学意义(χ²＝0.11,P＝0.746)。3 000 ppm组、4 000 ppm组及腹腔注射组DEACMP的发病率分别为40.0%(20/50)、41.9%(13/31)、14.6%(7/48)。3 000 ppm组DEACMP发病率高于腹腔注射组,差异有统计学意义(χ²＝7.93,P＝0.005);而与4 000 ppm组比较,差异无统计学意义(χ²＝0.03,P＝0.860)。 结论3 000 ppm吸入中毒法为最佳DEACMP造模方式。     

急性有机磷农药中毒致迟发性多发性神经病5例临床分析

急性有机磷农药中毒（AOPP）是基层医院常见的内科急症。随着诊治水平的不断提高,急性症状期甚至中间综合征的病死率渐渐下降。但对于有机磷农药中毒引起的迟发性多发性神经病变（DP）尚未引起足够的重视。我院近6年收治急性有机磷农药中毒30例,其中随访观察发生迟发性神经病变5例。     

有机磷中毒致迟发性神经肌肉病变20例

有机磷农药种类繁多,使用日益广泛,时有中毒发生,迟发性神经肌病明显增加。近年来本院收治有机磷农药中毒致迟发性神经肌病20例,其中6例做肌电图检查示神经原性肌萎缩,2例肌肉活检组化病理示肌纤维萎缩和坏死,部分肌纤维代偿性肥大,电镜示肌原纤维和线粒体轻度变性,糖原颗粒减少。现报告如下。     

腓总神经迟发性麻痹的诊治

腓总神经迟发性麻痹是指受伤一段时间后,出现腓总神经支配肌群的麻痹。我院自85年以来,收治7例,经保守治疗或手术松解,获得满意效果。     

尺神经松解前置术治疗迟发性尺神经炎

目的探讨迟发性尺神经炎手术治疗的临床疗效。方法 1995年10月-2006年6月对128例迟发性尺神经炎采用肘部尺神经松解前置手术治疗,术后配合功能锻炼。结果术后106例患者前臂、手指疼痛、麻木感消失,手指活动恢复正常,持物有力;18例患者手指麻木感减轻,痛觉迟钝,手指活动较术前灵活;3例患者自觉疼痛减轻,感觉、痛觉仍迟钝;1例无效。结论采用肘部尺神经松解前置术治疗迟发性尺神经炎,可解除患者痛苦,具有一定的效果。     

26例有机磷农药中毒致迟发性神经病的临床表现和神经电生理分析

目的 观察有机磷农药中毒(AOPP)致迟发性神经病(organophosphate induced delayed neuropathy,OPIDN)患者的临床表现和神经电生理特点,并探讨神经电生理检查在该病中应用的价值.方法 对26例OPIDN患者的临床资料进行总结,分析其临床特点及神经电生理指标.结果 26例OPIDN患者的临床表现多样,主要表现为疼痛、麻木、无力、肌肉萎缩、腱反射减弱或消失;神经电生理检查提示,患者均为神经源性损害,表现为神经运动传导速度和感觉传导速度减慢,F波潜伏期延长.结论 OPIDN患者的周围神经病变多为迟发性,临床表现及神经电生理检查有助于该病的早期诊断.     

外伤性迟发性颅内血肿的临床特点与护理

通过总结48例外伤性迟发性颅内血肿的护理观察经验,结合文献探讨其护理观察要点和临床意义。着重强调意识、瞳孔、生命体征、神经系统体征、颅内压、缺氧情况、出血倾向以及开颅术后的观察。伤后48h这段时间是护理观察的重点。密切观察病情变化,早期发现迟发血肿,及时诊断,对减少颅脑损伤病人的病残率和死亡率具有重要意义。     

神经母细胞瘤原位荷瘤与转移瘤裸鼠模型建立的实验研究

目的用自建的细胞系QDDQ建立起原位荷瘤与转移瘤裸鼠模型,探讨神经母细胞瘤(Neuroblastoma,NB)的转移特性。方法取NB新鲜瘤组织,利用酶消化法,建立起体外细胞系,以(3～7)×107/ml浓度的单细胞悬液0.5 ml接种于裸鼠,建立荷瘤鼠模型。结果 NB原位荷瘤与转移瘤裸鼠模型成功建立,实验鼠共30只,致瘤25只,致瘤率为83.3%。10只原位荷瘤,15只转移荷瘤。结论建立NB细胞动物模型,对于进一步研究其转移特性、分子生物学特征,提供了良好的平台。     

原发性心脏肿瘤45例临床病理分析

目的：分析45例原发性心脏肿瘤的病理类型,形态学变化及其临床病理特征。方法：采用HE染色,组化及免疫组化ABC技术对45例原发性心脏肿瘤进行病理学观察。结果：良性肿瘤36例（80．0％）,包括心房黏液瘤,乳头状纤维弹力瘤,心脏横纹肌黏液瘤,心包囊肿;恶性肿瘤8例（17．8％）,包括血管内皮肉瘤,恶性间皮瘤,恶性淋巴瘤及心包恶性胸腺瘤;交界性上皮样血管内皮瘤1例（2．2％）,结论：原发性心脏良性肿瘤以心房黏液瘤最多见,其他少见;原发性心脏恶性肿瘤类型较多,组织学形态较复杂,易与继发性肿瘤混淆,选择适当的影像学检查,有效的心脏外科手术,配合以病理形态学观察及免疫组化标记,对原发性心脏肿瘤的诊治很有必要。     

近似人病理生理过程动物脂肪肝模型的综合建立方法

目的建立近似人病理生理过程的动物脂肪肝模型,使之适用于影像学定量诊断或药物疗效的验证研究。方法健康新西兰大白兔45只,随机分为四组：正常对照组10只,普通饲料及水喂养9周;实验1、2、3组,各10只,采用高脂高糖饲料＋酒精饮料分别喂养3周、6周和12周;补充组5只,给予实验组相同的喂养和处理。采用HE染色和苏丹Ⅳ染色对动物肝脏进行组织学检查。结果实验成模率为87％（39／45）,死亡率为13％（6／45）,出现正常肝10只,轻度脂肪肝10只,中度脂肪肝9只,重度脂肪肝10只（HE染色）,与苏丹Ⅳ染色Vv值分级的诊断符合率约为75％。结论综合运用高脂高糖饲料＋酒精饮料可成功建立近似人病理生理过程的动物脂肪肝模型。     

腹腔注射法建立一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠模型

目的探索建立一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病(DNS)大鼠模型的可靠方法。方法成年Wistar大鼠随机分成4个实验组(每组n=10)和1个对照组(n=4),实验组分别按50、100、150和200 mL/kg腹腔内注射CO,对照组按200 mL/kg腹腔内注射空气。中毒后不同时间断尾取血,分光光度法检测碳氧血红蛋白(HbCO)变化。迷宫实验评估动物的智力状态,以正确上安全岛少于3次为DNS。TUNEL法原位检测大脑皮质、海马区细胞凋亡情况。结果各实验组注射CO后,大鼠呈现典型CO中毒表现,HbCO与CO注射剂量呈显著正相关(r=0.77,P<0.05)。50 mL/kg组和对照组无明显DNS表现;100 mL/kg组和150 mL/kg组大多数动物中毒后存活,约半数存活动物出现DNS表现,脑组织细胞凋亡率显著高于对照组。200 mL/kg组大多数动物中毒后死亡,存活动物DNS发生率和脑细胞凋亡数与100 mL/kg组和150 mL/kg组无显著差异。结论按100～150 mL/kg腹腔注射CO可有效建立DNS大鼠模型,具有简便、可靠、重复性好的特点,是一种非常理想的造模方法。     

自体移植深部浸润型子宫内膜异位症大鼠模型的建立

目的探讨深部浸润型子宫内膜异位症（DIE）动物模型建立的方法,旨在为DIE的研究提供理想的实验平台。方法采用自体移植方法将成熟雌性SD大鼠（20只）的子宫内膜直接移植到腹腔内阴道顶端子宫联接处下方的腹膜处（相当于女性的子宫直肠窝位置,即Douglas窝）以建立DIE大鼠动物模型。应用大体观描述移植处病灶生长（包括囊泡大小、颜色、囊液性状）以及与周围的粘连情况,并测量囊泡体积;应用苏木素-伊红染色法（HE染色法）以明确子宫内膜组织,同时应用免疫组织化学检测病灶角蛋白和波形蛋白的表达以证实子宫内膜细胞。结果大体观在移植处可见囊泡状病灶及细小的散在病灶,同时可见有明显的异位子宫内膜囊肿,所有病灶均与周围组织有不同程度的粘连,分离粘连后可见病灶有不同程度向腹膜下浸润;显微镜下观察异位病灶的子宫内膜形态和结构与在位子宫内膜基本相同;角蛋白和波形蛋白分别在病灶子宫内膜腺上皮细胞和间质细胞中表达。共有18只大鼠建模成功,建模的成功率为90％。结论自体子宫内膜移植方法可成功建立DIE大鼠动物实验模型。     

多柔比星外渗性损伤动物模型建立初探

目的 建立动物模型,为探讨多柔比星外渗性损伤发生机制及采取相应的防护措施提供可靠的实验研究依据.方法 将20只昆明种小鼠随机分为多柔比星外渗性损伤高浓度组(2g/L),中浓度组(1 g/L).低浓度组(0.5 g/L)及注射用水对照组各5只,选择在小鼠左、右侧侧腹部皮下注射药物,分别观察动物全身不良反应、注射局部外渗性损伤面积及愈合的时间,并在注射后4,11 d进行病理组织切片比较.结果 注射后各组均未出现明显的全身不良反应;各组间不同时间外渗性损伤面积随时间变化有差异且有浓度依赖性,各组间愈合时间有差异,注射浓度越高,外渗性损伤愈合时间越长.各组组织病理学观察结果:高浓度组出现坏死,而中浓度组4 d出现溃疡,低浓度组未出现溃疡.结论 采用小鼠每部位皮下注射多柔比星(浓度1 g/L)0.05 ml,可作为多柔比星外渗性损伤防护实验所需的动物模型.     

兔VX2肝癌改良模型的建立及螺旋CT评价

目的探讨超声引导下经皮穿刺组织块注射法制作兔VX2肝癌模型,并与开腹组织块种植法进行比较.方法新西兰白兔24只,随机分成2组,12只/组,分别采用超声引导下经皮穿刺注射瘤组织块及开腹瘤组织块接种的方式种植于肝脏.肿瘤种植后14天,CT平扫及增强扫描与病理组织学结合评价肿瘤接种成功率及生长情况.结果肿瘤接种成功率两组均为91.7%.肿瘤最大直径穿刺组和开腹组分别为(1.04±0.12)cm和(1.09士0.14)cm,两种方法无统计学差异.肿瘤种植后发生感染率及肿瘤坏死率,开腹种植组(感染率:45.5%;坏死率:72.7%)明显高于经皮穿刺组(感染率:0;坏死率:27.3%),并有统计学意义(P＜0.05).结论超声引导下经皮穿刺注射瘤组织块建立兔VX2肝癌模型具有方法简单、成功率高、动物损伤小、肿瘤坏死率低等特点,为肝癌临床治疗和相关基础研究提供成熟的大型实验动物模型.     

脑血管穿破法建立大鼠蛛网膜下腔出血模型

目的采用脑底动脉环穿破法,制作一种稳定可靠且不需开颅的大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）模型。方法大鼠麻醉后暴露右侧颈总动脉主干、颈外动脉及颈内动脉。从颈外动脉插入3—0单丝尼龙线至颈内动脉,当尼龙线头部距颈总动脉分叉约18～19min时,感到阻力,略用力再伸入尼龙线2min,然后完全退出尼龙线,结扎颈外动脉,缝合颈部皮肤。造模后2h和48h,观察SAH的程度和范围;造模后48h测定基底动脉直径。结果造模后2h蛛网膜下腔有明显出血,范围累及整个脑底动脉环;造模后48h,可见陈旧性血块附着在脑底动脉环周围。造模后48h,基底动脉出现痉挛。结论采用脑底动脉环穿破法能成功建立大鼠SAH模型。     

大鼠自体内瘘模型制备及内瘘狭窄的实验研究

目的吻合口内膜增生可导致自体动静脉内瘘失功,本研究拟在设计大鼠模型研究其进程及机制。方法SPF级wistar大鼠,行右颈总动脉-颈内静脉端端吻合,术后14,28天处死,取近吻合口静脉、动脉组织,行HE染色,弹力、胶原纤维的双重组合染色,PCNA、TGF—β1、NF—kB免疫组化。结果内瘘吻合术后14天近吻合口静脉端见明显的内膜增生,呈息肉样增生,其中平滑肌细胞增生活跃,大量胶原纤维沉积,28天管腔明显狭窄。特殊染色见术后14、28天近吻合口静脉内弹力层不连续。PCNA、NF—kB在近吻合口静脉壁中膜和外膜高表达,在14天达到一个高峰,在28天观察期内仍持续高表达。TGF—β1在外膜基质高表达。结论大鼠右侧颈总动脉-颈内静脉端端吻合可模拟内瘘局部血流动力学的影响,短期内可见明显内膜增生等病理表现,是一种合适的自体动静脉内瘘动物模型,显示TGF-β1,NF—kB参与了内瘘内膜增生病理过程。