幽门螺杆菌感染与胃粘膜病变的关系

幽门螺杆菌 (ＨＰ)感染与胃粘膜病变的关系已引起人们的重视。我们对本院近年来胃镜检查病人 ,按胃粘膜病变情况分为 :浅表性胃炎 (ＣＳＧ)组、萎缩性胃炎 (ＣＡＧ)组、肠化生组、不典型增生组、胃癌组。回顾分析比较各组ＨＰ感染率 ,探讨ＨＰ感染对胃粘膜病变发展直至胃癌过程的影响及临床意义。1　对象方法4 99例病人均经胃镜及病理学检查确诊。ＣＳＧ组 2 30例 ,男性 12 6例 ,女性 10 4例 ,年龄 16～ 69岁 ,平均 4 3.7岁 ;ＣＡＧ组 92例 ,男性 4 2例 ,女性 50例 ,年龄 2 5～ 75岁 ,平均 4 1.3岁 ;肠化生组 35例 ,男性 16例 ,女性 19例 ,…     

幽门螺杆菌与胃粘膜上皮损害

慢性胃炎是临床上极为常见的疾病 ,虽然不是急症 ,但是真正的治愈率却不高 ,病痛长期困扰患者 ,造成较为严重的心理障碍 ,患者反复求医 ,经济负担沉重。自 1983年 Waarre和 Marshll从慢性胃炎患者的胃粘膜中分离出幽门螺杆菌 (HP)以来 ,人们对 HP在慢性胃炎发病中的作用机制以及治疗均有了深入的认识[1 ] 。 1994年 ,世界卫生组织把 HP列为 I类生物致癌原 ,并认为 HP感染是慢性胃炎向萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生及胃癌发展的启动因子 [2 ]。本文通过对胃粘膜的病理检查及对HP的检测 ,探讨 HP对胃粘膜上皮的损害程度。1　材料…     

幽门螺杆菌感染与危重症患者急性胃粘膜病变的关系

急诊胃镜检查已经证明 ,多数急性危重患者在入院后 2 4ｈ内可发生应激性急性胃粘膜病变而出现上消化道出血。通常认为胃酸和胃蛋白酶分泌增多、胃粘膜缺血和通透性增加以及氧自由基的毒性作用是导致急性胃粘膜病变的潜在病因[1,2 ] ,但尚无确切的临床证据支持上述理论。对幽门螺杆菌 (Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ,Ｈｐ)感染在病因学方面的研究则鲜见报道。我们就此内容进行了调查 ,报道如下。一、对象与方法1.病例资料 :自 1997年 6月至 2 0 0 0年 6月 ,共收集在我院内科、外科、急诊科、妇产科和ＩＣＵ的危重患者 96例 ,其中男 5…     

幽门螺杆菌根除与否与胃粘膜病理改变的关系

目的：探讨幽门螺杆菌（HP）相关性胃部疾病的病理变化。方法：76例H姝胃炎或消化性溃疡患者，分别随机给予抗HP或非抗HP治疗，1年后复查，胃镜并行病理学检查。结果：1年后复查，治疗组较未治疗组慢性炎症程度减轻（P＜0．05），其中萎缩和肠化生以及活动性炎症程度也较前减轻（P＜0．05）。结论：本研究提示HP与胃粘膜炎症及萎缩，肠化生程度较为密切。HP根除有利于胃粘膜病理的好转。     

运用PCR检测胃粘膜中幽门螺杆菌

聚合酶链反应（PolymeraseChainReaction，PCR）技术，具有简便、快速、特异、灵敏度高等优点，应用PCR技术检测幽螺杆菌（HelicobacterPylorlHP）无疑会对慢性胃炎的传染源及传播途径等目前所知甚少的流行病学方面知识有进一步的了解。我们参照来氏等[1]设计的HP的16srRNA基因片段引物，检测慢性胃炎的胃粘膜标本中的HP，现报告如下：1材料与方法1．1试剂①脱氧核糖核苷三磷酸（dNTP）购自上海华美生物工程公司。②FDTaqDNA聚合酶为Promega公司产品。③引物选自HP的16srRNA基因保守区的一j对寡核着酸。引物P；为5’－GCG－…     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜上皮细胞凋亡

流行病学调查及动物实验已表明 ,幽门螺杆菌 (Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ,Ｈｐ)感染与胃癌发生的关系密切 ,被认为是胃癌发生的一个致癌原。研究认为 ,Ｈｐ感染能诱导胃粘膜上皮细胞凋亡 ,继而刺激胃上皮细胞的增殖 ,凋亡与增殖的不平衡可能导致胃癌的发生。本文对近年研究Ｈｐ感染与胃粘膜上皮细胞凋亡的文献作一综述。1　Ｈｐ感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡正常状态下 ,胃粘膜上皮细胞更新非常迅速。位于胃粘膜腺体峡部的干细胞不断增生转化 ,并向腺体的底部和顶部迁移。这些分化成熟的细胞包括壁细胞、主细胞、颈粘液细胞等 ,它…     

幽门螺杆菌的感染与一氧化氮

1987年研究者发现一氧化氮(NO)是一种内源性的神经递质,具有广泛地生理作用,同时发现NO也是重要的炎性介质,直接影响某些疾病的病理过程。内源性NO是L-精氨酸在一氧化氮合酶(NOS)的介导下与分子氧化作用产生。NOS具有两种类型,原生型(cNOS)和诱生型(iNOS)。前者存在于神经系统和血管内皮等处,后者则在内毒素和(或)细胞因子介导下,由巨噬细胞和中性粒细胞等产生。目前的研究发现幽门螺杆菌(HP)是一种消化道致病菌,在消化溃疡和慢性胃炎的发生和复发中起主要作用,且与胃癌的发生有关。HP是一种致炎因子,可以引起巨噬细胞和中性粒细胞的浸润,诱导产生iNOS,使NO产生大量增加,NO在HP的致病机制中可能起重要作用,现将HP与NO关系的研究进展综述如下。     

幽门螺杆菌感染与胃黏膜病理改变的关系

目的观察幽门螺杆菌感染与胃黏膜病理改变的关系,及根除Hp对胃黏膜病理改变的影响.方法对慢性胃病患者在胃窦部3～5点取胃黏膜活组织,采用荧光定量PCR技术检测治疗前及治疗后胃黏膜组织中Hp的感染状况.对确诊Hp阳性的150例慢性胃炎患者,均给予质子泵抑制剂、甲硝唑和阿莫西林联合治疗2周,3个月后复查胃镜并检测Hp.结果282例患者中,共检出Hp阳性150例(占53.19%).在Hp阳性的150例患者中,CagA-IgG的检出率为71.33%,其中活动性炎症患者中CagA-IgG的检出率明显低于萎缩性胃炎、肠化生和异型增生患者(P＜0.01).Hp阳性患者经质子泵抑制剂、甲硝唑和阿莫西林联合治疗2周,3个月后复查Hp根除率为79.33%,且Hp根除组的炎症好转情况明显优于Hp未根除组(P＜0.05).结论Hp感染与胃黏膜的萎缩、肠化生和异型增生等癌前期病变的关系较为密切,尤其是I型Hp菌株感染与癌前期病变关系更为密切.抗Hp治疗可以减轻患者的炎症程度及临床症状.另外,抗Hp治疗可能会使萎缩或肠化生的胃黏膜发生逆转.     

幽门螺杆菌感染对胃粘膜细胞动力学的影响

应用流式细胞技术对Ｈｐ阳性和阴性患者胃粘膜细胞动力学进行对比研究，并以体外培养Ｈｐ所制备的Ｈｐ提取液灌喂大鼠，观察其对大鼠胃粘膜细胞周期的影响。结果表明，Ｈｐ阳性胃粘膜Ｓ期细胞和增殖指数均显著高于Ｈｐ阴性胃粘膜。Ｈｐ提取液可刺激大鼠胃粘膜细胞增殖指数和Ｓ期细胞显著增加。提示Ｈｐ可能通过刺激胃粘膜细胞增殖加速，更新加快，增加ＤＮＡ受损的机会，从而增加患胃癌的危险性。     

血清一氧化氮水平在2型糖尿病血管病变时的变化

目的 :探讨血管内皮细胞合成分泌的血管活性物质一氧化氮 (NO)水平在 2型糖尿病人及其血管病变中的变化。方法 :用硝酸还原酶法测定 40例糖尿病人和 30例健康体检人员的血清NO水平 ,同时测定了血尿素氮、肌酐、胆固醇、糖化血红蛋白(HBA1C)、血糖、胰岛素、C肽及尿微量白蛋白。结果 :(1) 2型糖尿病组血清NO水平明显低于正常对照组 [(47.2 9± 2 0 .40 )μmol/LVS (70 .0 4± 15 .95 ) μmol/L ,P <0 .0 1];(2 ) 2型糖尿病人的血清NO水平随着病程的增加而降低 ;(3) 2型糖尿病人血清NO水平与一定阶段的病程 (6～ 10 )年组呈负相关 ,(γ =- 0 .45 ,P <0 .0 5 )。结论 :说明NO在 2型糖尿病及其血管并发症中起重要作用 ,NO水平的高低在一定程度上反映了糖尿病及其血管损伤的程度 ,同时 ,糖尿病病程 5年后血清NO水平明显降低 ,但 >10年后 ,NO水平不再继续下降。     

静脉全凭异丙酚诱导对体内一氧化氮含量及血压的影响

目的：探究全凭异丙酚（得普利麻，propofol)静脉诱导对患者体内一氧化氮（NO）含量及血压变化的影响。方法：经全麻胸外科手术患者30例，随机分成异丙酚组、输液异丙酚组及依托咪酯组，每组各10例，于麻醉诱导用药前后测定体内NO含量并记录血压，心率。结果：（1）麻醉诱导前三组NO含量及血压心率无差异。（2）诱导后异丙酚组和输液异丙酚组NO含量明显增高，与术前及依托咪酯组比有显著差异，P＜0．05。（3）诱导后三组血压均下降，异丙酚组最明显，输液异丙酚组有下降，依托咪酯组稍有下降。结论：（1）异丙酚可刺激体内NO分泌增加，此为异丙酚在诱导期易使血压下降的原因之一。（2）诱导前输液500－1000ml可减少低血压的发生率。     

哮喘病人血一氧化氮及其合成酶、血管内皮素的变化

目的:为探讨支气管哮喘与血一氧化氮及其合成酶、血管内皮素的关系。方法:测定了轻度发作的支气管哮喘病人31例及对照组30例的全血一氧化氮及其合成酶、血管内皮素。结果:哮喘组与对照组的血管内皮素分别为(44.45±25.76)pg/ml和(33.43±22.88)pg/ml(P<0.05),血一氧化氮两组分别为(37.65±17.20)μmol/ml和(42.81±19.42)μmol/ml(P>0.05),血一氧化氮合成酶活性分别为22.81±5.53和22.14±4.53(P>0.05)。结论:研究观察到血管内皮素可能在支气管哮喘气道炎症之中起重要病理生理作用,但未观察到一氧化氮及其合成酶在轻度发作的支气管哮喘病人中的变化。     

幽门螺杆菌感染与胃黏膜上皮不典型增生的关系

目的研究幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)感染与胃黏膜上皮不典型增生的关系。方法检测病例胃黏膜上皮组织中Hp感染(快速尿素酶试验和Giemsa染色)及不典型增生的情况。结果473例胃黏膜上皮组织中,Hp阳性322例(68.1%),不典型增生49例(10.3%)。在Hp感染组中,不典型增生37例(11.5%),非感染组中则为12例(7.9%),二者之间差异显著(P<0.05)。另外,在HP感染组中,不典型增生的程度随着Hp感染分级的增加而增加。结论胃粘膜上皮不典型增生与幽门螺杆菌感染有关,且有随之增加而增加的趋势。     

精神分裂症患者治疗前后一氧化氮血清浓度研究

目的了解精神分裂症患者病情变化与一氧化氮(NO)血清浓度之间的关系。方法对36例精神分裂症患者治疗前及治疗4周后NO血清浓度进行检测,采用PANSS量表进行疗效评定,以18例正常体检为对照。结果精神分裂症患者的NO血清浓度高于正常对照组,NO血清浓度与PANSS评分之间未见相关。结论精神分理解症患者存在较高的NO血清浓度,但它并不直接反映精神分裂症患者病情的轻重。     

肝性脑病与一氧化氮关系的初步研究

目的 :研究血浆NO水平与肝性脑病发生的关系。方法 :用镉还原法测定正常对照、无肝性脑病肝硬化组、肝性脑病组血浆NO(NO-2 /NO-3 )的水平 ,并测心率、平均动脉压。结果 :肝性脑病组血浆NO水平 (5 5 .1± 18.6umol/L)比单纯肝硬化组(4 4.1± 2 0 .3umol/L)高 ,两组均比正常对照组 (2 9.6± 11.4umol/L)高 ,肝性脑病组、肝硬化组血浆NO与平均动脉压呈负相关。肝性脑病Ⅳ级患者血浆NO水平显著高于Ⅰ级患者。结论 :NO除与肝硬化的高动力循环有关外 ,尚与肝性脑病的发生、发展有关     

急性冠状动脉综合征与现症幽门螺杆菌感染的相关性

[目的]探讨现症幽门螺杆菌（Hp）感染与急性冠状动脉综合征（ACS）的相关性,并通过相关炎症因子的变化探讨其致病机理.[方法]对113例经冠状动脉造影及临床检查确诊为ACS的患者及52例因其他疾病入院经冠状动脉造影（CAG）排除冠心病（CHD）的患者,以^14C-尿素呼气试验阳性作为现症Hp感染诊断指标,同时检测高敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1三种炎症因子及血清幽门螺杆菌抗体（Hp IgG）.[结果]ACS患者现症HP感染率（45.1%）显著高于非冠心病患者（19.2%）、三种炎症因子水平ACS组均明显高于非冠心病组（ P〈0.01）,现症HP感染者中有76.5%合并慢性Hp感染,通过多元回归分析,提示高敏C反应蛋白及Hp现症感染和慢性感染同时并存与ACS相关性最强.[结论]急性炎症反应可能是ACS发病的促发因素之一,而现症Hp感染可能通过激发急性炎症反应参与ACS的发生.