胰高糖素对门脉高压血液动力学的作用

有人报道,胰高糖素可能是门脉高压性内脏充血的决定因素之一。本文比较了肝硬化门脉高压病人与无门脉高压对照组患者注入胰高糖素后全身及内脏循环     

血管扩张物质与肝硬化门脉高压高动力循环

外周动脉扩张是肝硬化门脉高压钠水潴留、腹水形成的始动因素,扩血管物质增多是动脉扩张继而形成高动力循环的重要原因。一些扩血管物质除可直接扩张血管外,还可使血管对体内增多的缩血管物质反应性下降。内源性一氧化氮、前列环素、胰高糖素、腺苷、胆酸、γ-氨基丁酸、血小板激活因子等在肝硬化门脉高压时血管局部或循环中含量增加,引起了外周和内脏动脉扩张,形成了高动力循环状态。     

强肝软坚方对门脉高压大鼠甘胆酸及胰高糖素的影响

[目的]探讨强肝软坚方对肝硬化门脉高压症的作用及其可能机制。[方法]SD大鼠57只，以二甲基亚硝胺诱导肝硬化模型，并设普萘洛尔对照，观察各组大鼠门脉压力、脾指数、门脉血甘胆酸（CGA）、胰高糖素（PG）的变化。[结果]中药组门脉压力、脾指数、CGA及PG均明显下降，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。[结论]强肝软坚方可降低异常升高的门静脉压力、改善内脏高动力循环状态，其可能机制是通过调节门脉血中CGA、PG而达到降低门静脉压力，减少奇静脉血流量的作用。     

奥曲肽对肝硬化病人门脉系统血流动力学、血浆胰高糖素水平及肾功能的影响

目的：为探讨奥曲肽降低门脉压力及与血浆胰高糖素（ＧＧ）的关系，观察奥曲肽对肾功能的影响。方法：应用彩色多普勒检测１５例肝硬化病人静脉滴注奥曲肽前后门脉系统及侧支循环（胄左静脉）血流动力学的改变、血浆ＧＧ水平的变化以及肾功能的改变。结果：奥曲肽可有效减少门脉及侧支循环血流（Ｐ＜０．０５），静脉滴注奥曲肽后血浆ＧＧ显著下降（Ｐ＜０．０５），肾功能轻度减低（Ｐ＞０．０５），结论：奥曲肽有利于治疗食管静脉出血，其降低门脉压机制可能是由于抑制了胰高糖素的释放，奥曲肽对肝硬化病人的肾功能无明显影响。     

肝硬化门脉高压血管扩张状态的物质基础和形成机理

肝硬化门脉高压血管扩张状态的物质基础和形成机理郭津生，王吉耀在实验性慢性门脉高压动物模型以及门脉高压患者存在着以内脏动脉阻力减低、门静脉血流增加伴随门脉压力增高为表现的高动力性内脏循环和以血输出量增多、周围血管阻力减少为表现的高动力性体循环［１］，这...     

门静脉高压对胰岛细胞早期分泌相的影响

为观察肝硬化门静脉高压对胰岛细胞早期分泌的影响，了解其受损程度。选择肝硬化门脉高压患者，Ｃｈｉｌｄ－ｐｕｇｈ肝功分级为Ｂ组２０例。实验方法为静脉快速注射左旋精氨酸注射液２０ｍｌ，在注射前、注射后２、４、６分钟分别采集静血样，放射免疫法测定胰岛素、Ｃ肽及胰岛素、Ｃ肽及胰及糖素的水平。结果显示正常人精氨酸兴奋后胰岛素、Ｃ肽和胰升糖素的分泌高峰均在２～４分钟，门脉高压组分泌高峰也在２～４分钟但其峰值升高     

剔毒护肝方对门脉高压性胃病患者血清胃泌素和胰高糖素的影响

目的探讨别毒护肝方对门脉高压性胃病(PHG)患者血清胃泌素和胰高糖素的影响.方法用剔毒护肝方治疗肝硬化失代偿期合并门脉高压性胃病患者46例,与辅酶Q10治疗的38例作对照,疗程3个月,采用放免法测定治疗前后两组患者的血清胃泌素和胰高糖素的水平.结果经剔毒护肝方治疗后,血清胃泌素由治疗前的78.64±19.31pg/ml下降到治疗后的51.36±21.35pg/ml,胰高糖素由66.54±27.61pg/ml上升到84.64±23.61pg/ml,与对照组比较,具有显著差异.结论剔毒护肝方具有调节PHG患者血清胃泌素和胰高糖素水平的作用.     

肝硬化门脉高压患者胰岛细胞早期分泌相的变化

选择肝硬化门脉高压患者（Ｃｈｉｌｄ－Ｐｕｇｈ 分级Ｂ级）２０ 例及健康对照者２０ 例，快速静脉注射左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）２０ｍ ｌ，于注射前及注射后２、４、６ 分钟分别测血清胰岛素（Ｉｎｓ）、Ｃ肽（Ｃ－ｐ）和胰升糖素（Ｇｃ）水平。对照组另行葡萄糖（Ｇｌｕ）兴奋试验，方法同上。结果显示，对照组经葡萄糖和Ｌ－Ａｒｇ 刺激后２ 分钟Ｉｎｓ、Ｃ－ｐ 分泌达峰值，前者峰值虽高于后者，但无明显差异（Ｐ＞ ０．０５）。肝硬化门脉高压组空腹时Ｉｎｓ和Ｇｃ高于对照组（Ｐ均＜ ０．０５），Ｌ－Ａｒｇ 兴奋后２ 分钟两组Ｉｎｓ、Ｃ－ｐ 和Ｇｃ达峰值，门脉高压组Ｉｎｓ和Ｇｃ峰值虽高于对照组，但峰值较空腹值升高倍数却低于对照组（Ｐ均＜ ０．０５）。提示肝硬化门脉高压患者存在胰岛素抵抗、胰升糖素血症及胰岛早期储备能力下降     

血管活性物质在肝硬化门脉高压症中的研究

近年来,有关肝硬化门脉高压症发病机制取得一定进展,但仍尚未完全阐述。门脉高压症形成的机制主要是肝流出阻力增加及内脏血流增加。血管活性物质在肝硬化门脉高压症时被激活,且在这两种主要机制中都起重要作用。本文就血管活性物质在肝硬化门脉高压症中的研究进展做一总结。     

肝硬化门脉高压症的病因与发病机理

引起门脉高压症的原因很多,慢性进行性弥漫肝细胞损害形成的实性及窦后性门脉高压症即为肝硬化门脉高压症。病毒、酒精物质、化学、药物等导致弥漫性肝细胞变性坏死,伴随出现肝内纤维组织增生及肝细胞再生结节使肝内微循环阻力增加及内脏高动力循环,是我国肝硬化门脉高压症的最常见原因。广义来讲,肝内、外门脉系及肝静脉、胆管系弥漫阻塞或大枝阻塞及炎症,反复且长期存在亦可造成肝硬化门脉高压症。     

门脉高压大鼠胰岛功能障碍的研究

目的探讨门脉高压时胰岛功能的变化。方法应用放免法检测肝硬化门脉６高压、肝前性门脉高压及正常大鼠循环血液中胰岛素及胰高血糖素水平。采用非酶法分离并纯化以上三组大鼠胰岛,检测其体外生物学活性。结果二种门脉高压模型鼠循环血液中胰岛素及胰高血糖素水平均明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）;其分离纯化的胰岛经体外培养４８小时及在含糖基质中孵育２小时后,胰岛素释放量明显低于正常对照组,胰高血糖素释放量明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）。结论门脉高压时：①循环血液中胰岛素及胰高血糖素水平增加;②胰岛α细胞分泌增加可能有助于门脉高压高胰高血糖素血症的发生;③循环血液中胰岛素水平增加,但胰岛β细胞功能明显低于正常。     

善得定和垂体后叶素对肝硬化内脏血流动力学影响的临床观察

善得定和垂体后叶素对肝硬化内脏血流动力学影响的临床观察辽宁省人民医院（１１００１５）于然严浩林陈绯唐少琴王琳北京铁路总医院（１０００３８）刘文霞食道、胃底静脉曲张（ＥＧＶ）破裂出血是肝硬化门脉高压常见的并发症，预防和控制ＥＧＶ出血仍着重于降低门脉压，...     

中药8910方对门静脉高压形成作用的试验研究

本实验选用四氯化碳诱导大白鼠所致的肝硬化门静脉压模型，以哌唑嗪作为阳性对照，通过１４周给药，以直接测定门脉压作为观察的主要指标，了解中药８９１０方对大鼠门脉高压形成的影响。结果表明，中药８９１０组门脉压显著低于单纯肝硬化模型组（生理盐水组）而与哌唑嗪相当，免疫组织化学结果显示，中药８９１０方抗Ｉ，Ⅲ型胶原和板层素沉积作用显著优于哌唑嗪，提示其抗门脉主压形成作用与之有不尽相同的作用机理。     

肝硬化门脉高压形成原理

门脉压超过25cmH_2O或门脉压超过下腔静脉压15cmH_2O,即为门脉高压。门脉高压是肝硬化的主要并发症,它一旦形成,就参与肝硬化的一系列病理生理过程,特别与静脉曲张破裂出血有密切关系。因此,对肝硬化门脉高压的发生机理有深入认识的必要。     

肝硬化门脉高压患者糖代谢异常的临床研究

目的：探讨肝硬化门脉高压患者糖代谢异常的病因和机理。方法：对30例肝硬化门脉高压患者，32例Ⅱ型糖尿病患者和15例正常人进行了空腹和餐后血糖，糖化血红蛋白，空腹胰岛素，C肽，胰高血糖素试验，计算胰岛素释放指数和胰岛素敏感性指数，对各组检查结果进行比较分析。结果：肝硬化组存在着糖耐量异常，餐后血糖，糖化血红蛋白，血清胰岛素，C肽和胰高血糖素多种指标显著高于正常对照组（P＜0．01。胰岛素敏感指数显著低于正常对照组（P＜0．01）。肝硬化Child分级比较，随着病情加重，糖代谢紊乱逐渐突出。肝硬化者胰岛素，C肽和胰岛素释放指数显著高于Ⅱ型糖尿病患者（P＜0．01），但胰岛素敏感指数和胰高血糖素比较两组之间无明显差异（P＞0．05）。结论：肝硬化门脉高压患者存在糖代谢异常，这种代谢异常主要是由于肝功能损害，胰岛素抵抗和胰高血糖素升高所致。     

肝硬化门脉高压胃病发病机理

肝硬化门脉高压胃病发病机理山东省文登中心医院（２６４４００）隋建超，王忠叶南京军区南京总医院（２１０００２）王年吉１门脉高压与胃血液动力学异常肝硬化门脉高压（ＰＶＨ）时，胃血流缓慢，胃粘膜下静脉、毛细血管阻性扩张淤血，使氧和营养物质输送到粘膜的时间延...     

心得安对肝硬化病人门体侧枝循环的影响

已有实验和临床研究证明心得安能降低肝硬化和门脉高压病人的门脉压。其机理可能与心输出量下降导致内脏静脉流入量减少以及内脏动脉床阻力增加有关。心得安能否选择性地减少门体侧枝血管尤其是食管曲张静脉的供血血管(如胃左静脉)的血流量尚需进一步研究。本文旨在通过服用心得安后比较门静脉和胃左静脉的血流变化了解该药对门脉侧枝循环有否选择性作用。病人和方法:12例肝硬化门脉高压病人,男5例,女7例,年龄19～64岁。受试者禁食一夜后取仰卧位行多普勒超声检查,观察服药前和服心得安40mg后     

钙拮抗剂对大鼠肝硬化模型门脉高压的实验研究

本文旨在观察细胞膜和细胞内钙拮抗剂单独与联合使用对正常大鼠和肝硬化门脉高压大鼠门脉压力的影响。实验分两部分进行：（一）钙拮抗剂对钙离子诱导大鼠门脉压力升高的影响；（二）钙拮抗剂预防及阻止鼠肝硬化门脉高压症的研究。结果表明，硫氮酮（ＤＩＬ）能有效地预防ＣＣｌ４诱发的鼠肝硬化门脉高压；联合使用尼卡地平（ＮＩＣ）和ＤＩＬ可有效地降低肝硬化门脉高压和抑制钙离子所引起的门脉压升高，与二者单独使用差异有非常显著性统计学。     

奥曲肽对肝硬化食管静脉曲张破裂出血患者血清血管紧张素转化酶水平的影响

血管紧张素转化酶(angiotensin convening enzyme,ACE)能够催化血管紧张素I转变为血管紧张素Ⅱ.研究表明ACE在肝硬化门脉高压的发病机制中发挥作用[1],而应用血管紧张素转化酶抑制剂能够快速降低门脉压力[2].     

重视门脉高压的研究

门脉高压的主要病因是肝硬化、特发性门脉高压症、肝外门脉阻塞和Ｂｕｄｄ－Ｃｈｉａｒｉ综合征等。在我国,肝硬化是最主要病因。由于慢性肝病的发病率居高不下因此加强对门脉高压的研究尤为重要。本期专题就各种病因所致门脉高压的血行变化、病理生理、诊断和治疗的现状作了讨论。门静脉是腹腔内脏器,特别是肾、肠管、胰腺和脾脏等脏器的静脉血汇合成的静脉干;入肝后分为左右肝内门脉支,其分支最终形成类似毛细血管床的肝窦,又再汇集于肝静脉。上述通路中任何一个部位发生病变,血管阻力增加或流入血流增加;均可导致门脉压升高。正常…