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相似文献
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1.
目的:探讨竹黄颗粒剂Ⅱ号对寻常型银屑病的作用机制。方法:36例寻常型银屑病患者,按随机数字表,分竹黄颗粒剂Ⅱ号治疗组(竹黄组)19例与银屑灵冲剂治疗组(银屑组)17例,分别于治疗前、后用RT—PCR技术检测外周血单个核细胞转录因子T—bet/GATA3 mRNA的表达,并以15例正常人作为对照组。结果:治疗后T—bet/GATA3 mRNA表达均显著改变(P〈0.05);其中竹黄组效果优于银屑组(P〈0.01)。结论:竹黄颗粒剂Ⅱ号治疗银屑病有效的机制可能是通过降低患者T—bet/GATA3 mRNA的表达。  相似文献   

2.
目的探讨银屑病患者CD4~+T细胞分化与miR-155/GATA3轴的关系。方法采用q-PCR方法检测银屑病患者CD4~+T细胞中的miR-155与GATA3 mRNA的表达,Spearman相关分析法分析两者关系;双荧光素酶方法检验miR-155与GATA3基因的3′UTR的靶向结合,Western blot方法检测miR-155对GATA3蛋白表达的调控,ELISA检测IFN-γ和IL-4的分泌。结果银屑病患者CD4~+T细胞中miR-155表达显著上调,且与GATA3基因和银屑病PASI评分呈负相关,miR-155负调控CD4~+T细胞中GATA3蛋白的表达,且miR-155能靶向结合GATA3的3′UTR区域,下调miR-155促进IL-4的表达、抑制IFN-γ的表达,干扰GATA3基因能削弱miR-155对IL-4和IFN-γ的调控。结论 miR-155能通过靶向抑制GATA3的表达调控Th1/Th2的比例,进而调控银屑病的发生发展。  相似文献   

3.
目的:探讨竹黄颗粒剂II号对寻常型银屑病的作用机制。方法:36例寻常型银屑病患者,按随机数字表,分竹黄颗粒剂II号治疗组(竹黄组)19例与银屑灵冲剂治疗组(银屑组)17例,分别于治疗前、后用RT-PCR技术检测外周血单个核细胞转录因子T-bet/GATA3 mRNA的表达,并以15例正常人作为对照组。结果:治疗后T-bet/GATA3 mRNA表达均显著改变(P<0.05);其中竹黄组效果优于银屑组(P<0.01)。结论:竹黄颗粒剂II号治疗银屑病有效的机制可能是通过降低患者T-bet/GATA3 mRNA的表达。  相似文献   

4.
目的检测Th1/Th2细胞转录因子T-bet/GATA3在寻常性银屑病患者皮损中表达,探讨T-bet/GATA3在银屑病发病机理中的作用。方法采用免疫组化ABC法研究银屑病患者皮损中T-bet、GATA3表达,15例正常人作为对照组。通过图象分析技术进行定量分析。结果银屑病皮损中既可表达T-bet,又可表达GATA3,而在正常皮肤不表达。定量分析显示,皮损中T-bet表达水平显著高于GATA3(P<0.05)。结论T-bet/GATA3表达的失衡和T-bet高表达可能参与了银屑病发病过程。  相似文献   

5.
检测寻常型银屑病患者外周血单个核细胞T0Ⅱ样受体4(TLR4)和核转录因子xrap65(NF—xBp65)的表达。采用直接免疫荧光法定位并分别用流式细胞术及免疫细胞化学法检测22例寻常型银屑病外周血单个核细胞TLR4、NF—kBp65的表达,15名正常人做正常对照。结果:寻常型银屑病外周血单个核细胞TLR4的表达高于正常对照组(P〈0.05),而进行期寻常型银屑病外周血单个核细胞TLR4表达明显高于稳定期寻常型银屑病患者的表达(P〈0.05)。寻常型银屑病组和正常对照组,进行期寻常型银屑病组和稳定期寻常型银屑病组活化NF-kBp65的表达,各组之间差异无显著性(P〉0.05)。  相似文献   

6.
采用免疫荧光双重标记法检测健康对照、阿维A治疗前、后寻常型银屑病患者皮损中Th1细胞(CD3+IFN-γ+)和Th17细胞(CD3+IL-17+)的数量变化.阿维A治疗前的寻常型银屑病患者皮损真皮浅层T细胞数量、Th1细胞数量、Th17细胞数量较健康对照组T细胞、Th1细胞、Th17细胞明显增多(P<0.01);治疗后较治疗前皮损真皮浅层T细胞、Th1细胞、Th17细胞数明显下降(P<0.01).阿维A治疗寻常型银屑病的作用可能涉及到其对Th1和Th17细胞的影响;同Th1细胞一样,Th17细胞可能是寻常型银屑病病情演变过程中关键的T细胞亚群之一.  相似文献   

7.
目的研究进展期寻常型银屑病患者外周血CD4+CD25+和CD8+CD25+调节性T细胞的数量变化及其在银屑病免疫病理学发病机制中的作用。方法应用流式细胞术对进展期寻常型银屑病患者外周血CD4+CD25+和CD8+CD25+调节性T细胞进行检测。结果进展期寻常型银屑病外周血CD4+CD25+细胞及CD8+CD25+调节性T细胞数量与正常对照组相比,均显著降低(P<0.05,P<0.005),而CD4+CD25+/CD8+CD25+比值无显著性差异(P>0.05)。结论寻常型银屑病的发病与CD4+CD25+和CD8+CD25+调节性T细胞的同步降低有关,与二者的比值无关。  相似文献   

8.
寻常型银屑病患者趋化因子受体7表达及其意义探讨   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨趋化因子受体家族中CC趋化因子受体7(CCR7)在寻常型银屑病患者皮损及外周血T细胞上的表达情况。方法应用免疫组化和流式细胞分析的方法分别检测23例寻常型银屑病患者皮损和外周血T细胞表面CCR7的表达。结果与正常人皮肤相比,寻常型银屑病患者皮损中CCR7表达明显增高(P<0.01);通过流式细胞分析发现患者外周血T细胞表面CCR7表达也同样高于正常对照(P<0.01)。结论寻常型银屑病患者皮损和外周血中CCR7+记忆性淋巴细胞数量及分布异常可能与疾病的炎症维持密切相关。  相似文献   

9.
目的:探讨JAK-STAT信号转导通路中转录因子GATA3在新疆维吾尔族寻常性银屑病患者皮损组织中的表达水平及其意义。方法:分别提取6例新疆维吾尔族寻常性银屑病患者皮损组织(银屑病组)和5例新疆维吾尔族正常人皮肤组织(正常对照组)的总RNA,反转录合成cDNA,用RT2 profiler PCR Array检测JAK/STAT信号通路相关基因的mRNA表达水平,通过在线软件对数据进行分析,并采用免疫组化方法检测45例银屑病组和21例正常对照组中GATA3蛋白水平的表达情况,并进行相关分析。结果:新疆维吾尔族银屑病患者皮损组织与正常人皮肤组织对比,共有17个表达差异2倍以上且P0.05的基因,其中GATA3 mRNA在银屑病组皮损组织中的表达水平比正常对照组表达水平下降。GATA3蛋白在正常对照组中为表皮全层细胞核表达,在银屑病组皮损组织中表达量均较正常对照组明显降低(P0.001)。结论:GATA3在新疆维吾尔族寻常性银屑病患者皮损表皮中表达明显下调,提示GATA3可能在新疆维吾尔族银屑病发病机制中发挥作用。  相似文献   

10.
目的从消银汤对血热型银屑病患者疗效及血清中T-bet/GATA3平衡影响,探讨消银汤治疗银屑病的作用机制。方法观察30例寻常性银屑病患者治疗前后银屑病面积和严重程度指数(PASI)评分、中医辨证评分的变化及外周血中T-bet、GATA3及T-bet/GATA3水平变化,并对其与皮损严重度作相关分析。结果银屑病患者外周血T-bet及T-bet/GATA3分别为0.14±0.07、5.55±0.97,明显高于健康对照者(P0.05);银屑病患者外周血GATA3为0.15±0.06,明显低于健康对照者(P0.05)。经药物治疗后T-bet、T-bet/GATA3较治疗前明显下降(P0.05),而GATA3水平治疗后与治疗前改变不明显。T-bet/GATA3与银屑病皮损严重程度呈正相关。结论消银汤对血热型银屑病患者疗效满意,可显著降低患者血清T-bet、T-bet/GATA3水平。  相似文献   

11.
以抗人T细胞表面坑原的单克隆抗体OKT3、OKT4和OKT8用直接免疫荧光法分析了进行期、静止期和退行期寻常型银屑病(各10例)患者外周血中的总T细胞、协助/诱导性T细胞和抑制/细胞毒性T细胞的百分数、以及OKT4+/OKT8+细胞的比率.10名正常健康人为对照组.结果发现,与健康人对照组比较,各期寻常型银屑病患者的OKT3+,OKT4+,OKT8+细胞数和OKT4+/OKT8+细胞的比率无显著差异(P>0.05),各期寻常型银屑病患者间亦无显著性差异(P>0.05).最后,对本研究结果进行了讨论,认为银屑病中所见的T细胞、抑制性和协助性T细胞亚群数的异常可能是一种继发现象.  相似文献   

12.
转录因子T-bet/GATA3与银屑病相关性研究   总被引:2,自引:1,他引:2  
目的探讨外周血单一核细胞转录因子T-bet/GATA3水平与不同类型银屑病的发生及其病情的相关性。方法用RT-PCR技术检测32例银屑病患者外周血单一核细胞转录因子T-bet/GATA3 mRNA的表达,并以15例正常人作为对照组。结果银屑病患者外周血单一核细胞T-bet水平较正常人显著升高(P<0.05),进行期GATA3的水平明显降低(P<0.05)。结论T-bet/GATA3参与了银屑病发病过程。  相似文献   

13.
银屑病T细胞活化和信号转导的进展;T淋巴细胞及细胞因子与银屑病的发病关系;药物基因组学与银屑病治疗药物的关系;基因芯片与银屑病治疗;注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白治疗中、重度寻常性银屑病疗效观察;窄谱中波紫外线不同照射剂量治疗寻常性银屑病临床疗效观察。  相似文献   

14.
CD4+ CD25+ Treg细胞和Th17细胞是CD4+T细胞的新亚群,参与自身免疫病、感染和肿瘤等疾病的发生发展.研究表明CD4+ CD25+ Treg细胞和Th17细胞与寻常型银屑病的发病密切相关.通过对CD4+ CD25+ Treg细胞和Th17分化发育和功能发挥过程中的关键调节因子进行阻断或加强,可以上调或下调CD4+ CD25+ Treg细胞和Th17在寻常型银屑病中的表达,以用于寻常型银屑病的预防和诊治.  相似文献   

15.
目的:探讨寻常型银屑病患者外周血T淋巴细胞亚群、免疫球蛋白及补体的水平变化及临床意义。方法:对173例银屑病患者进行PASI评分,采用流式细胞仪及全自动酶标仪对患者组和150例正常人外周血T淋巴细胞亚群、IgM、IgG、IgA及补体C3、C4的表达水平进行检测和分析。结果:寻常型银屑病患者外周血CD8^+T细胞数量显著高于对照组(P〈0.05),且与患者PASI呈正相关(r=0.845,P〈0.01);补体C3较对照组显著降低(P〈0.05),且与患者PASI呈负相关(r=0.699,P〈0.01)。而CD3^+及CD4^+T细胞、IgG、IgM、IgA及补体C4水平与对照组相比差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:寻常型银屑病患者外周血免疫功能处于紊乱状态,CD8^+T细胞百分率及补体C3水平与银屑病患者的病情密切相关。  相似文献   

16.
目的:检测寻常型银屑病患者外周血Th17 细胞及相关细胞因子水平.方法:采用流式细胞分析法检测35 例寻常型银屑病患者和健康对照组外周血Th17 细胞,并分析与CD4+T 细胞比值;ELISA 法检测外周血IL-17 、IL-23 水平.结果:银屑病患者组外周血Th17/CD4+T 细胞比值为4.73% ± 0.78%,显著高于对照组2.52% ± 0.37%,差异有统计学意义(P<0.01) ;银屑病患者外周血IL-17 和IL-23 水平亦明显高于对照组(P<0.01).患者外周血IL-17 水平与IL-23 水平呈正相关(P<0.01).结论:Th17 细胞可能参与了寻常型银屑病的发生与发展.  相似文献   

17.
甲氨碟呤对银屑病患者Th1细胞优势转换的影响及其作用机制探讨;体外研究银屑病患者外周血T淋巴细胞对角质形成细胞Ki67、c-Myc及Bcl-xL蛋白表达的影响;T细胞分化抗原与银屑病(综述);E-钙黏素,P-钙黏素在进行期银屑病皮损中的检测;链球菌CpG DNA对寻常型银屑病患者T细胞活化的影响;  相似文献   

18.
目的 探讨凉血消银方结合阿维A胶囊治疗对寻常型银屑病(血热症)外周血T细胞亚群辅助性T细胞17(Th17)调控作用.方法 选择2016年5月—2018年5月我院收治的寻常型银屑病患者98例,根据随机对照法将患者分为治疗组和对照组,每组49例.对照组患者口服阿维A胶囊治疗,治疗组在对照组治疗的基础上,口服凉血消银汤治疗....  相似文献   

19.
目的观察寻常型银屑病患者外周血单个核细胞中Fopx3 mRNA转录水平,并分析其治疗前后的变化特点,为探讨CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Treg)与寻常型银屑病免疫学发病机制的关系打下一定基础。方法采用巢式-聚合酶链式反应(Nested-PCR)的方法,检测25例寻常型银屑病患者和10例正常对照组的外周血单个核细胞中Foxp3 mRNA的转录水平,并对其中15例患者进行治疗前后的比较。以银屑病面积和严重度指数(psoriasis area andseverity index,PASI)评价疗效,并分析疗效与Foxp3 mRNA的转录水平的特点。结果25例寻常型银屑病患者外周血单个核细胞中Foxp3 mRNA水平(1.87±0.90)显著低于10例正常对照组(3.83±1.04)(P<0.05)。进一步分析显示:其中15例患者采用三联法治疗后,外周血单个核细胞中Foxp3mRNA转录水平显著升高,当PASI的评分为(3.2±2.97)时尤其明显(2.5 4±1.02)。结论寻常型银屑病患者外周血单个核细胞Foxp3 mRNA转录水平显著低于正常人,治疗后外周血单个核细胞中Foxp3mRNA水平显著升高,提示:CD4+CD25+Treg与寻常型银屑病免疫学发病机制密切相关。  相似文献   

20.
目的:旨在更好地了解凉血胶囊对寻常型银屑病的疗效与机制.方法:采用间接免疫荧光法测定患者的外周血T淋巴细胞亚群.结果:凉血胶囊有提高T3(总T细胞数)、T4(T辅助/诱导亚群)值的作用(P〈0.05),而其降低T8(T抑制/杀伤亚群)值以及升高T4/T8比值的作用尤为明显(P〈0.01).结论:凉血胶囊在改善寻常型银屑病患者T细胞亚群免疫学指标方面有明显的作用.  相似文献   

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