冠脉内注射尼可地尔对心肌梗塞狗冠脉侧支功能和梗塞范围的影响

目的：探讨药物对冠脉侧支功能的影响。方法：在１２只麻醉开胸狗上用冠脉左前降支制备侧支返流模型，缺血５ｍｉｎ后冠脉内注射尼可地尔（３００μｇ／ｋｇ）或生理盐水，在各不同时相上观测各侧支功能指标．缺血１２０ｍｉｎ后用氯化三苯四氮唑染色，称重法测定心梗范围．结果：与用药前相比，尼可地尔组在用药１５ｍｉｎ后各观测时相上冠脉侧支流量显著增加（１．５±０．４对０．９±０，６ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ＜０．０１），外周冠脉阻力和侧支系统阻力均显著下降（１．６±０．３对４．０±０．３ｋＰａ／ｍｌ·ｍｉｎ￣（－１），Ｐ＜０．０１；７．２±２．１对１２．０±２．１ｋｐａ／ｍｌ·ｍｉｎ￣（－１））．对照组上述各指标无明显变化．尼可地尔组心梗范围较对照组显著下降（２２．４±１．２％对２８．９±１．３％，Ｐ＜０．０１），结论：尼可地尔冠脉内注射可增加冠脉侧支流量，降低侧支系统阻力，并对缺血心肌有保护作用．     

急性心梗的早期运动负荷试验（5例报告及文献复习）

通过对５例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）早期（２周左右）患者（平均年龄６３．２０±６．６２岁）行早期负荷心电图运动试验（ＥＥＴ）发现，阳性者达８０．００％，心率峰值为１１３．８０±１２．６６ｍｉｎ￣（－１），达７８．００±６．６７％的靶心率、收缩压峰值２０．００±２．９７ｋＰａ，舒张压峰值１１．３０±１．８６ｋＰａ；两项乘积最大值为２３４０±３８２ｋＰａ·ｂｅａｔｓ／ｍｉｎ；代谢当量为４．０１±０．７３ＭＥＴｓ。ＥＥＴ中未发现心律失常及胸痛等。随访６～１０个月，２例发生心绞痛，１例发生室性早搏，均可胜任轻家务活动或从事一定的体育锻炼。     

延髓腹面降压区与肾血管阻抗的关系（Ⅰ）

实验用３００～３５０ｇ雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠，氨基甲酸乙酯腹腔麻醉。电刺激（０．２ｍｓ４０μＡ１００Ｈｚ８ｓ）并经兴奋性氨基酸Ｌ－谷氨酸（Ｌ－Ｇｌｕ）检测性验证，提示大鼠延髓尾端Ⅻ对脑神经丛第三支根部１ｍｍ×１ｍｍ区域为降压区（ｄｅｐｒｅｓｓｏｒａｒｅａｉｎｖｅｎｔｒａｌｓｕｒｆａｃｅｏｆｍｅｄｕｌｌａｏｂｌｏｎｇａｔａ，ＶＳＭｄ）。电刺激该区可见平均动脉血压（ＭＡＰ）以１６．９９的斜率下降，最大百分数为２６．８２±８．９３（Ｐ＜０．０１　。ｎ＝１０）．其下降率与刺激时间呈对数式关系。Ｌ－Ｇｌｕ微量注射后。在降压的同时心率（ＨＲ）减慢，分别为２．６７±０．４７ｋＰａ（Ｐ＜０．０１）和３０．３３±４．２３ｍｉｎ￣（－１）（Ｐ＜０．００１，ｎ＝６）。切断双侧迷走神经后降压和减心率反应减弱，分别为１．４６±０．４５ｋＰａ和５．６±４．８ｍｉｎ￣（－１）（Ｐ＜０．０１；ｎ＝５）；双侧损毁肾交感神经，基础ＭＡＰ下降，同时降压反应被削弱，为１．８１±０．４９ｋＰａ（Ｐ＜０．０１）但对减心率反应无影响（Ｐ＞０．０５，ｎ＝５）。     

静脉注射美托洛尔对颈丛麻醉心率的影响

本组选择同类（甲状腺瘤）病人１２０例，采用颈丛麻醉观察美托洛尔（ＭＥＴ）对心率的影响。分麻醉前组、麻醉后组和对照组。结果：对照组、麻醉后组２ｍｉｎ心率已明显增快（Ｐ＜０．０１），麻醉前组４ｍｉｎ后稍有增快（Ｐ＜０．０５），持续时间和幅度依次分别为对照组３０ｍｉｎ和（１１３．３±２．６）次／ｍｉｎ，麻醉后组２０ｍｉｎ和（９８．６±２．４）次／ｍｉｎ，麻醉前组１２ｍｉｎ和（８５．１±２．８）次／ｍｉｎ。此外，麻醉前组与对照组、麻醉后组对应时间心率比较有显著性差异（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。说明颈丛麻醉前静脉注射ＭＥＴ在临床上有推广意义     

原因不明室性早搏患者植物神经功能的测定

对除外器质性心脏病、电解质紊乱及药物等所致的２１例原因不明室性早搏患者进行心搏间距变化及血压测定，以了解其植物神经系统在室早发生中的作用。结果表明：呼吸差９．５±２．７（均小于１５次／分），乏氏动作反应指数１．０８１±０．１２＜１．１０，３０／１５比值０．８４±０．１１＜１．００，立卧位心率差正常（１８±２＞１５次／分），卧立位血压差正常（均小于３．９ｋＰａ）．提示：原因不明室性早搏患者心血管植物神经功能主要表现迷走神经功能改变，符合去迷走神经现象，相对地表现拟交感功能增强。     

LAK细胞联合放疗对晚期口腔癌的临床应用研究

采用白细胞介素－２体外激活的ＬＡＫ细胞联合放疗，对２例牙龈癌、１例颊粘膜癌、２例上颌窦癌进行治疗，均有明显疗效。其中１例经ＣＴ及病理组织证实肿瘤组织钙化成骨组织，１例转移性淋巴结吸收。治疗前后免疫功能测定：Ｌｅｕ１１（１４．６±３．７／２５．２±５．０）、Ｌｅｕ７（１３．５±２．５／２５．８±３．２）、ＯＫＭ，（１７．６±５．２／３１．３±１２．５）阳性细胞率明显增加（Ｐ＜０．０１），酸性白血球总数（１０９．０±１０７．８／１７０４．１±７７３．８）增加有显著性意义（Ｐ＜０．０１），ＩｇＭ（８２．０±１０．５／１２０．０±２０．６）也表现为增高。     

纳洛酮对电针升压效应的作用

采用电针大鼠双侧“足三里”和“三阴交”穴，观察纳洛酮对电针升压效应的作用。结果表明，电针组电针时能使大鼠平均动脉血压升高，为电针前的１４１±６．９％（Ｐ＜０．０１）；纳洛酮（０．１ｍｇ／ｋｇ和１ｍｇ／ｋｇ）加电针组电针后平均动脉血压升高，分别为电针前的１２８±５．６％和１２１±５．２％。提示电针具有升压效应，纳洛酮基本上不能阻断此效应。     

碘杂环化合物IHC-72对心肌细胞慢钙通道的电压和频率依赖性阻滞效应

采用双微电极电压钳制术研究３，６－（二甲氨基）－二苯骈碘杂环依地酸盐（ＩＨＣ－７２）对家兔心室浦肯野纤维慢内向电流（Ｉｓｉ）的电压和频率依赖性阻滞效应。将控制电位（Ｅｃ）置于－５ｍＶ，维持电位（Ｅｈ）分别置于－３５，－３０，－２０ｍＶ时，１０１．６μｍｏｌ／ＬＩＨＣ－７２灌流２０ｍｉｎ前后的峰值Ｉｓｉ分别从７８．７５±１４．３３，４０．６３±５．６３，１８．８±３．５４ｎＡ降至４９．３８±１０．８４，１９．３８±５．６３，２．５±２．６７ｎＡ，抑制率分别为３７．３％，５２．３％，８６．７％（Ｐ均＜０．０１）。用０．１２５，０．２，０．５Ｈｚ频率分别刺激１０１．６μｍｏｌ／ＬΙΗＣ－７２灌流２０ｍｉｎ前后的标本，峰值Ｉｓｉ从灌流前的７５．３８±１４．０２，７５．６４±１３．８６，７４．９８±１３．１２ｎＡ降至５８．７５±９．５４，３４．３８±１０．１６，２１．２５±１１．２６ｎＡ，抑制率分别为２２．１％，５４．５％，７１．７％，Ｐ均＜０．０１。结果提示：ＩＨＣ－７２对心肌细胞慢钙通道具有电压和频率依赖性阻滞效应。     

1,6—二磷酸果糖对支气管哮喘急性发作期通气功能的影响

观察了１，６－二磷酸果糖对１６例哮喘急性发作期患者通气功能的影响。用药前测定基础心率，血压，肺功能后，用无菌，无致热源的双蒸馏水将ＦＤＰ１０ｇ配成１０％溶液进行静滴，然后即刻５，１５，３０，６０，１２０，１８０ｍｉｎ重复上述测定指标。结果；用ＦＤＰ治疗后即刻和３ｈ，心率明显减慢（９２．１３±１２．１９－９０．８８±１０．８８－８５．５±９．０１，Ｐ〈０．００１）。ＦＥＶ１（１３８４．５±６４２．１     

N－单甲基左旋精氨酸对犬冠脉内皮依赖性舒张功能及内皮素－1含量的影响

作者在开胸麻醉犬心脏上，观察冠脉内灌注Ｎ－单甲基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＭＭＡ）５ｍｇ／ｋｇ，前后冠脉血流动力学、冠脉血流储备（以阻断冠脉１５ｓ再灌注所致的反应性充血血流峰值表示）以及冠脉对不同浓度乙酰胆硷（Ａｃｈ）反应的变化，同时用放射免疫法（ＲＩＡ）测定冠脉前降支（ＬＡＤ）伴行静脉血中的内皮素－１（ＥＴ－１）含量．结果证明，Ｌ－ＮＭＭＡ灌注后心率下降，基础冠脉血流量（ＣＢＦ）下降（χ±ｓ，从２７±６ｍｌ／ｍｉｎ下降至２０±８ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ＜０．０５），冠脉储备下降（χ±ｓ，从９１±１９ｍｌ／ｍｉｎ下降至５０±１０ｍｌ／ｍｉｎ，Ｐ＜０．０１），平均主动脉压升高，ＥＴ－１含量明显升高（χ±ｓ，从６．５±１．０ｎｇ／Ｌ升至１５．５±３．０ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜０．０１），Ａｃｈ引起的ＣＢＦ增加减弱（Ｐ＜０．０１）．实验结果提示，生理条件下犬冠脉一氧化氮（ＮＯ）形成对ＣＢＦ，冠脉储备有重要调节作用，同时可抑制冠脉ＥＴ－１释放．     

蓝斑在室旁核对心血管活动调节中的作用

［ 目的］ 探讨化学刺激室旁核对心血管活动的影响及其机理．［ 方法］ 动物为威斯达系雄性大鼠,用乌拉坦和氯醛糖混合麻醉,向室旁核微量注射Ｌ 谷氨酸后观察了血压、心率和肾交感神经放电活动的变化,并观察了用红藻氨酸损毁蓝斑对刺激室旁核效应的影响．［ 结果］ 室旁核内微量注射Ｌ 谷氨酸后血压下降（２ ．４５ ±０ ．３１）ｋＰａ,心率减慢（３０ ±５） 次／ 分,肾交感神经活动减弱（３８ ．７５±４．４１） ％ ．损毁蓝斑后血压下降由损毁前的（２ ．６ ±０ ．３）ｋＰａ 下降至（０ ．９ ±０ ．２）ｋＰａ,心率减慢由损毁前的（２２ ±２） 次／ 分减慢至（１３ ±４） 次／ 分．［ 结论］ 室旁核内微量注射Ｌ 谷氨酸引起血压下降、心率减慢和肾交感神经活动减弱;损毁蓝斑后兴奋室旁核的效应明显减弱．     

蓝斑注射升压素受体1阻断剂OPC-21268对刺激麻醉大鼠室旁核所致心血管效应的影响

［目的］探讨蓝斑内升压素受体１是否参与室旁核对心血管活动的调节过程．［方法］动物为 Ｗｉｓｔａｒ系雄性大鼠,用乌拉坦和氯醛糖行腹腔麻醉,在观察室旁核微量注射Ｌ－谷氨酸对血压和心率的影 响的基础上,进一步观察了蓝斑内预注升压素受体１阻断剂ＯＰＣ－２１２６８后,室旁核内微量注射Ｌ－谷氨 酸对血压和心率的影响． ［结果］室旁核微量注射 Ｌ－谷氨酸引起血压下降（３．２６＋ ０．２２）ｋＰａ,心率减慢 （２１．６９±２．２３）次／ｍｉｎ;蓝斑内预注升压素受体１阻断剂后,室旁核内注射Ｌ-谷酸引起血压下降（０,９８ ± ０． ３２）ｋＰａ,心率减慢（２．８０± １．２９）次 ／ ｍｉｎ． ［结论］ Ｌ－谷氨酸兴奋室旁核所致血压下降和心率减慢的 效应在蓝斑内预注升压素受体１阻断剂后显著减弱,提示蓝斑内升压素受体１参与室旁核调节心血管 活动的过程     

倍他乐克即时降压作用的药效特征及机理探讨

运用CF-Ⅱ型心血管功能检诊仪,观察了51例高血压病患者顿服倍他乐克100mg后35～40分钟后的降血压效应及血流动力学改变,结果显示:服药后平均心率从86.04±14.61次/分降至75±12.60次/分(P<0.001),收缩压从22.31±2.73kPa降至19.91±2.65kPa(P<0.001),舒张压从14.26±1.56kPa降至13.14±1.67kPa(P<0.001),有效率为70.59％,平均动脉压从服药前的16.96±1.83kPa降至15.49±1.91kPa(P<0.001),每搏血量为99.97±21.07ml减低为92.94±25.43ml,心输出量从8.58±2.20至6.99±1.88L/min(P<0.001);血管紧张度从12.14±4.04Pa至9.37±3.29Pa(P<0.001),微循环功能指数从0.62±0.20升至0.79±0.44N/cm~2(P<0.01)。提示:其短时间内即可发挥较好降压作用,可能与抑制交感反射及神经递质的异常反应有关。     

比索洛尔对陈旧性心肌梗死病人心功能的影响

为探讨 β1 受体阻滞剂比索洛尔对陈旧性心肌梗死 (OMI)患者心功能的影响 ,观察了 35例心功能Ⅱ～Ⅲ级OMI患者在服用比索洛尔 ( 2 .5mg/d)前及用药后 1～ 2月末的心率、血压和多普勒超声参数变化。用药后 ,血压由用药前 ( 2 0 .0 8/ 1 0 .64± 3.33/ 2 .2 6)kPa降至 ( 1 9.4 2 / 1 0 .37± 2 .79/ 1 .86)kPa(P <0 .0 1 ) ,心率由用药前 ( 70 .66±1 2 .86)次 /min降至 ( 64.31± 9.84 )次 /min(P <0 .0 1 ) ,反映左室舒张功能的多普勒超声参数E/A显著增加〔用药前0 .85± 0 .1 8,用药后 1 .1 4± 0 .35(P <0 .0 1 )〕 ,而收缩功能指标每搏输出量 (SV)、心排出量 (CO)、射血分数 (EF)和短轴缩短率 (FS)的变化不明显。因此较小剂量的比索洛尔即可明显降低OMI患者的血压和心率 ,改善左室舒张功能     

静脉滴注胺碘酮治疗急性冠脉综合征伴快速心房纤颤

目的观察静脉滴注胺碘酮对急性冠脉综合征(ACS)伴快速房颤患者的临床疗效。方法32例ACS伴新近发生快速房颤患者,静脉应用胺碘酮,先静脉注射负荷量(75~100mg)后,然后以0.5~1mg/min静脉滴注维持,观察房颤转复、心室率控制及不良反应。结果32例患者用药后15min、2h、24h心室率分别是(135.8±12.5)次/min、(106.7±9.2)次/min、(84.4±14.0)次/min,较用药前(143.7±13.8)次/min明显下降(P<0.01)。其中25例患者(78.1%)在24h内恢复窦性心率,2例出现窦性心动过缓,3例出现长R-R间期,经停药或减量后恢复。结论静脉应用胺碘酮治疗ACS伴快速房颤是有效及安全的。     

侧脑室内注射五肽胃泌素对大鼠血压和心率的影响

以动脉血压和心率作为指标，在氨基甲酸乙酯麻醉，三碘季胺酚制动，呼吸机控制呼吸的ＳＤ大鼠上，观察到侧脑室注射五肽胃泌素（Ｇ５，４μｇ）后动脉血压升高，３ｍｉｎ时达峰值，由给药前的１２．２±１．５ｋＰａ，增至１４．１±１．６ｋＰａ；心率增加，其最大值由给药前的４３５±５３．９次／ｍｉｎ，增至４１７．６±５３．２次／ｍｉｎ。而侧脑室注射生理盐水（ｐＨ和容积与Ｇ５相同）或静脉注射同样剂量的Ｇ５，对上述指标均无影响。侧脑室预先注射α受体阴断剂酚妥拉明（１０μｇ）．可部分拮抗Ｇ５对血压和心率的增加效应。结果表明Ｇ５具有中枢性升高动脉血压和心率的作用，此作用可能部分由脑内α受体介导。     

针对性护理模式对冠心病心绞痛患者心率血压及心理状态的影响分析

目的 探讨针对性护理模式在冠心病心绞痛患者临床治疗中的应用效果,结合患者的心率血压及心理状态变化情况进行评价。方法 选取解放军东部战区总医院心血管内科2019年2月至2020年2月期间收治的74例冠心病心绞痛患者作为研究对象,应用随机数字表法,分为观察组37例,进行针对性护理模式,对照组37例,进行常规护理,对比两组患者的护理效果。结果 与对照组相比,观察组患者在护理后的心率(HR)水平[(76.17±4.82)次/min vs.(80.62±3.94)次/min]、收缩压(SBP)水平[(134.42±10.25)mmHg vs.(143.57±11.94)mmHg]、舒张压(DBP)水平[(88.92±7.63)mmHg vs.(44.73±5.05)mmHg]、心绞痛发作频次[(0.52±0.13)次/周vs.(1.47±0.31)次/周]以及焦虑自评量表(SAS)评分[(38.14±4.37)分vs.(93.71±5.09)分]相对更低(P0.05),与对照比,观察组患者的护理满意度相对更高(P0.05)。结论 冠心病心绞痛患者的治疗恢复期间,针对性护理模式的应用,可以有效纠正患者的心率、血压异常,同时改善其心理状态,减少症状的发作,改善患者的预后。     

不同剂量美托洛尔治疗老年性慢性心力衰竭临床研究

目的研究美托洛尔在老年性慢性心力衰竭治疗中的剂量及耐受性。方法对NYHA分级心功能Ⅱ~Ⅳ级129例老年患者在常规心衰治疗基础上加用美托洛尔,从极小剂量开始,逐渐增加剂量,目标分别为:①心率下降到55~60次/min(不低于50次/min);②稍加剂量心功能下降1级以上;③收缩压不低于12.00kPa。结果美托洛尔维持量为(80.7±34.1)mg/d。其中85例(65.89%)达心率目标,44例(34.11%)达心衰目标,血压无显著变化。结论在治疗期间内,心力衰竭(NYHAⅡ级~Ⅳ级)患者对美托洛尔耐受性较好。     

静脉滴注胺碘酮治疗急性心肌梗死伴快速房颤的临床疗效及安全性

目的观察静脉滴注胺碘酮治疗急性心肌梗死(AMI)伴快速房颤患者的临床疗效及安全性。方法19例AMI患者伴新近发生的快速房颤,静脉应用胺碘酮负荷量后,继以静脉滴注维持,观察房颤转复、心室率控制、血压变化情况及副作用。结果19例患者中14例(73.7%)在24h内转为窦性心律,用药后15min、1h、2h、24h心室率分别为(132.1±17.4)次/min、(118.5±15.0)次/min、(108.2±18.6)次/min和(89.6±23.7)次/min,较用药前(149.7±19.7)次/min明显下降(P<0.01);5例患者心律未转复,用药后15min、1h、2h和24h心室率分别为(137.6±11.9)次/min、(131.8±15.8)次/min、(120.6±12.6)次/min和(101.4±14.1)次/min,较用药前(159.6±18.0)次/min亦有明显下降(P<0.01)。19例患者(包括转复与未转复者)用药前后血压无明显变化(P>0.05)。3例患者用药后出现长间歇,1例出现窦性心动过缓,经临时停药或减量后恢复,无其他副反应发生。结论静脉应用胺碘酮治疗AMI并发快速房颤是有效及安全的。     

原发性高血压患者动态脉压与心脏损害的关系

目的探讨原发性高血压患者动态脉压与心脏损害的关系。方法选择原发性高血压患者62例,按动态脉压分为5.32～7.98kPa(40～60mmHg)组(n=29)和脉压>7.98kPa(60mmHg)组(n=33),对超声心动图左室质量指数、左室舒张末内径等指标进行组间对照分析。结果脉压>7.98kPa(60mmHg)组左室质量指数(114±17)g/m2、左室舒张末内径(50±4)mm均高于脉压5.32～7.98kPa(40～60mmHg)组(t=2.30,P<0.05;t=2.13,P<0.05)。心脏损害发生率高于脉压分为5.32～7.98kPa(40～60mmHg)组(52%和27%;t=2.48,P<0.05)。结论原发性高血压患者心脏损害与脉压有关,脉压增大是心血管事件的主要危险因素。