辛伐他汀预处理在脓毒症大鼠心肌细胞NF—κB表达中的意义

目的：观察心肌细胞核转录因子-κB（ NF-κB）在脓毒症大鼠心肌细胞的表达,并探讨辛伐他汀预处理对其表达的影响及意义。方法雌性Wistar大鼠60只随机分为3组：正常组,脓毒症组和辛伐他汀组,每组20例。处理方法：应用盲肠结扎穿孔法制造脓毒症模型。辛伐他汀组：辛伐他汀20 mg/kg喂养,每天1次,共2周。2周后辛伐他汀组与脓毒症组大鼠行盲肠结扎穿孔术。术后48 h取3组大鼠心肌组织制成石蜡切片,采用免疫组织化学染色的方法观察心肌细胞NF-κB的蛋白表达。结果免疫组织化学染色显示脓毒症组大鼠心肌细胞NF-κB蛋白表达较正常组明显增加（ P ＜0抖．05）,辛伐他汀组大鼠心肌细胞NF-κB 蛋白表达与脓毒症组相比明显减弱（ P ＜0．05）,与正常组相比差异有统计学意义（ P ＜0．05）。结论辛伐他汀可以减弱脓毒症大鼠心肌细胞NF-κB的蛋白表达,改善脓毒症时的心脏功能。     

姜黄素对脓毒症大鼠肾组织ICAM-1表达和MPO活性的影响

目的 观察姜黄素对脓毒症大鼠肾组织ICAM-1 mRNA表达、MPO活性的影响,探讨其保护肾功能的可能机制.方法 90只SPF级SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、盲肠结扎穿孔组(CLP组)、姜黄素治疗组(Cur组),CLP组和Cur组进行盲肠结扎穿孔术,Cur组予姜黄素液2mL·kg-1(即100mg·kg-1)腹腔注射,Sham组、CLP组给予2mL·kg-1生理盐水腹腔注射.各组大鼠于术后0、3、6、12、24、48 h 活杀动物取材,观察姜黄素处理后大鼠肾组织ICAM-1 mRNA表达、髓过氧化物酶(MPO)活性及血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)的变化.结果 CLP术6h后Cur组肾组织ICAM-1 mRNA表达、MPO活性明显低于CLP组(P＜0.05),术后48h血清BUN 、Scr水平亦明显低于CLP组(P＜0.05).结论 姜黄素对脓毒症大鼠肾损伤的保护作用可能与其抑制ICAM-1表达,减少过量中性粒细胞在肾组织中聚集有关.     

细胞间粘附分子-1在甲状腺癌组织中的表达及意义

目的:探讨细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在甲状腺癌组织中的表达及意义。方法:采用免疫组织化学方法(S-P法)检测40例甲状腺癌及5例正常甲状腺组织标本中细胞间粘附分子-1的表达水平,并利用计算机图像分析技术测量不同类型的甲状腺癌及正常甲状腺组织标本中细胞间粘附分子-1表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果:细胞间粘附分子-1在甲状腺癌组织中的血管内皮细胞细胞膜和胞浆呈棕黄色,为高表达;而正常甲状腺组织标本中细胞间粘附分子-1无表达。图像分析结果显示,甲状腺癌ICAM-1表达的平均光密度为0.2138,高于正常甲状腺组织的0.0759,两者差异有非常显著性意义(P<0.01)。结论:ICAM-1在甲状腺癌血管腔形成过程中发挥作用,参与血管生成。     

辛伐他汀对糖尿病大鼠肾小球NF-κB ICAM-1表达的影响

目的研究观察核因子κB(NFκB)、细胞间黏附分子1(ICAM1)在糖尿病大鼠肾小球的表达及辛伐他汀干预治疗的情况,初步探讨大鼠糖尿病肾病的发病机制。方法3组大鼠:正常对照(NC)组、糖尿病(DM)组、辛伐他汀治疗(D)组,分别于实验第4、8周末,检测血糖、血脂、肌酐清除率(Ccr)、24h尿微量白蛋白等;免疫组织化学染色检测肾小球NFκB、ICAM1的表达。结果4周时,DM组及D组Ccr、24h尿微量白蛋白、NFκB、ICAM1表达均显著高于NC组,D组与DM组上述指标间差异无统计学意义;8周时,DM组及D组Ccr、24h尿微量白蛋白、NFκB、ICAM1表达均显著高于NC组,D组上述指标明显低于DM组。结论辛伐他汀可引起NFκB、ICAM1表达下调,而发挥抗炎、肾脏保护作用。     

血必净对ICAM-1及其配体LFA-1在大鼠急性坏死性胰腺炎中表达的影响及意义

目的 检测血必净注射液对细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)及其配体LFA-1在大鼠急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)合并多器官损伤模型中表达的影响,探讨血必净注射液在ANP合并多器官损伤中的作用及其机制.方法 采用胰管结扎和胰腺被膜下多位点注射5%牛磺胆酸钠的方法,制成SD大鼠ANP合并多器官损伤模型.于多个时相点应用免疫组织化学(LSAB法)检测ICAM-1在胰腺及肺组织中的表达;采用流式细胞术,检测LFA-1在血中中性粒细胞表面表达的变化;并观察血必净注射液对腹水的产生、血淀粉酶、胰腺和肺组织学改变的影响.结果 ICAM-l及其配体LFA-1在血必净注射液处理组中的表达多明显低于ANP组(P＜0.05或P＜0.01).血必净注射液处理组中的腹水量、肺组织白细胞的浸润程度及病损评分多明显低于ANP组(P＜0.05或P＜0.01).结论 血必净注射液可以抑制ICAM-1及其配体LFA-1在SD大鼠ANP合并多器官损伤模型中的表达,减轻肺组织损伤程度,减少腹水的产生,从而在ANP合并多器官损伤的病变发展过程中发挥一定的保护作用.     

辛伐他汀对颈动脉硬化患者血浆hsCRP、sVCAM-1和sICAM-1水平的影响

目的 研究辛伐他汀对颈动脉患者血高敏感C反应蛋白（high sensitive C-reactive protein,hsCRP）、可溶性血管细胞粘附分子-1（soluhle vascular cell adhesion molecule-1,sVCAM-1）和可溶性细胞间粘附分子-1（soluble intercellular adhesion molecule-1,sICAM-1）水平的影响。方法对确诊为颈动脉硬化的60例患者按照临床表现分为合并冠心病不稳定性心绞痛组、合并稳定型心绞痛组和未合并冠心病组三组;所有患者以口服辛伐他汀40mgl／晚,治疗6个月,检测治疗前后血脂和血hsCRP、sICAM-1和sVCAM-1水平,分别比较各组间及治疗前后这些指标的改变。结果治疗前三组患者血脂水平相当,合并不稳定性心绞痛组患者hsCRP、sICAM一1和sVCAM-1水平显著高于其他两组;治疗后三组血TC、LDL—C和TG较治疗前显著减低（P〈0．05）,治疗后三组血hsCRP、sICAM-1均显著减低（P〈0．05或P〈0．001）,治疗后只有合并不稳定性心绞痛组血sVCAM-1水平显著减低;各组血脂变化和三种炎症标志物的变化之间无显著的线型相关。结论 辛伐他汀显著减低颈动脉粥样硬化患者血脂和血hsCRP、sVCAM-1和sICAM-1的水平,它的这种抗炎作用大部分独立于其调脂作用之外。     

戊型肝炎的组织学观察及ICAM-1的表达

目的探讨戊型肝炎患者肝组织学特征及细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达。方法分析48例戊型肝炎患者肝穿组织学特征,并应用免疫组化S-P法对戊型肝炎组织标本进行ICAM-1标记。结果观察到9种组织学改变,急性黄疸型(32例)组织切片中见肝细胞肿胀、嗜酸性变、灶性坏死、淤胆、枯否细胞增生及汇管区炎等特征。急性无黄疸型(12例)无淤胆及枯否细胞增生,肝细胞脂肪变性显著占66.6%(8/12)。急性重型(4例)组织学改变与急性黄疸型相似,但汇管区周围炎及坏死较为明显,占100%(4/4)。48例三种不同类型戊型肝炎组织中ICAM-1表达,除14例轻度肝炎(G1)阴性外,其余34例有不同程度表达,“2 ~3 ”的24例中12例为中重度肝炎(G3~4)占50%,提示肝细胞中ICAM-1表达随着病变程度加重表达增强。结论戊型肝炎组织学特征以肝细胞变性、坏死、淤胆、枯否细胞增生及汇管区炎为主要特征,组织中ICAM-1过度表达,可以反应肝细胞损伤程度与肝脏炎症活动有关。     

依达拉奉对过氧化氢诱导血管内皮细胞ICAM-1及MCP-1表达的影响

目的观察依达拉奉（Edaravone MCI-186）对过氧化氢诱导的血管内皮细胞中ICAM-1及MCP-1表达的影响,探讨依达拉奉在动脉粥样硬化中作用的可能机制。方法用H2O2处理内皮细胞,制造氧化损伤模型。并用依达拉奉及H2O2共孵育内皮细胞,采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测不同浓度依达拉奉作用下内皮细胞ICAM-1及MCP-1mRNA的表达。结果逆转录聚合酶链反应结果显示,各组细胞均表达ICAM-1mRNA和MCP-1mRNA,H2O2组内皮细胞表达的ICAM-1和MCP-1mRNA明显高于正常对照组（P〈0.01）,而同时加入MCI-186后其mRNA表达则有下降（P〈0.05及P〈0.01）。结论H2O2能明显诱导内皮细胞中ICAM-1和MCP-1mRNA的表达,MCI-186能够抑制H2O2诱导的内皮细胞ICAM-1及MCP-1的分泌,可能是其抗动脉粥样硬化的机制之一。     

阿托伐他汀对内皮细胞微粒诱导人脐静脉内皮细胞VCAM-1和ICAM-1表达的影响

目的:探讨阿托伐他汀对内皮细胞微粒(EMPs)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)表达血管细胞粘附分子(VCAM)-1和细胞间粘附分子(ICAM)-1的影响。方法:取生长良好的第4,5代人脐静脉内皮细胞,将细胞分为3大组:对照组、EMPs组、EMPs+阿托伐他汀组。对照组加入培养基,EMPs组以不同浓度的EMPs(0/mL,1×102/mL,1×103/mL,1×104/mL,1×105/mL)与HUVECs共同孵育24 h,EMPs+阿托伐他汀组以不同浓度的阿托伐他汀(0.05,0.1,1.0,10μmol.L-1)与HUVECs作用1 h后,加入105/mL EMPs共同孵育24 h。分别采用实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白免疫印迹方法检测VCAM-1和ICAM-1 mRNA和蛋白的表达。结果:HUVECs受EMPs刺激后,VCAM-1和ICAM-1 mRNA及蛋白表达呈浓度依赖性增加,阿托伐他汀可不同程度上抑制EMPs的作用。结论:阿托伐他汀抗动脉粥样硬化作用可能部分与抑制EMPs诱导的内皮细胞VCAM-1和ICAM-1的表达有关。     

黄芪对实验性肝纤维化组织ICAM-1表达影响的免疫组化研究

目的 观察黄芪抗肝纤维化的疗效并探讨其机理。方法 用黄芪治疗CCl4诱导的肝纤维化模型,观察它对血清HA、肝组织纤维化评分及ICAM－1表达的影响。结果 黄芪组肝纤维化评分及血清HA明显低于模型组,肝组织中ICAM－1阳性细胞数明显减少。结论 黄芪有良好的抗肝纤维化作用,其机理可能与其抑制肝细胞中ICAM－1的表达有关。     

肺结核患者血中可溶性细胞间粘附分子-1水平测定的临床意义

目的 探讨可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)在肺结核免疫机制中的作用和临床意义。方法 采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定40例未经治疗及20例治疗2个月后肺结核患者的血清sICAM-1水平,并与20例正常健康人进行对照。结果 肺结核组血清sICAM-1水平明显高于健康对照组(P<0.05),其中血行播散型肺结核(Ⅱ型)组的sICAM-1水平高于继发型肺结核(Ⅲ型)组(P<0.05)。抗结核治疗后,血清sICAM-1水平明显下降,与治疗前相比差异有显著性(P<0.05),治疗2个月后肺结核患者sICAM-1水平仍高于对照组(P<0.05)。结论 sICAM-1产生增多,可能抑制了机体的抗结核免疫,是导致肺结核病发生发展的因素之一;且sICAM-1水平越高,病情越重,治疗后随sICAM-1水平降低,病情好转。sICAM-1参与了机体的免疫机制,可作为判断肺结核严重程度及疗效判定的一个临床指标。     

槲皮素对急性心肌梗死大鼠白细胞与内皮细胞黏附的影响

目的:探讨白细胞黏附与大鼠急性心肌梗死损伤之间的关系,并观察槲皮素对心肌梗死过程中自细胞黏附的抑制作用.方法:大鼠随机分为假手术组,心肌梗死组,槲皮素0.2,0.5,1.0 mg·kg-1剂量组,用NBT染色法检测心肌梗死范围,免疫组织化学法检测心肌细胞间黏附分子(ICAM-1)表达,髓过氧化物酶法检测心肌白细胞黏附率.结果:结扎大鼠左前降支形成急性心肌梗死12 h后,大鼠心肌梗死百分率达到(24.74±5.85)%,ICAM-1表达和白细胞黏附显著提高,槲皮素0.5和1.0 mg·kg-1可以显著减小大鼠心肌梗死面积、ICAM-1表达以及白细胞黏附.结论:结扎冠脉造成的心肌损伤与白细胞黏附率增加有关,槲皮素可以通过减少白细胞和内皮细胞黏附来减弱结扎冠脉对心肌造成的损伤.     

ICAM-1、VCAM-1在脑缺血损伤炎症机制中的作用及调控

细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)在脑缺血损伤炎症过程中起着重要作用。脑缺血后ICAM-1和VCAM-1表达增加;ICAM-1、VCAM-1介导循环中的白细胞与内皮细胞黏附,进而浸润到血管外脑实质,导致缺血后炎症;抑制ICAM-1、VCAM-1表达及作用可减轻脑缺血损伤。     

Hhcy及B族维生素干预对大鼠脑血管ICAM-1表达的影响

目的:探讨高同型半胱氨酸血症(Hhcy)及叶酸、维生素B12和维生素B6干预对大鼠脑皮层血管细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为对照组、Hhcy组、治疗组和预防组,采用不同饮食结构及干预手段制备动物模型。采用高效液相色谱(HPLC)荧光检测技术测定不同时期各组大鼠血浆总同型半胱氨酸(tHcy)水平,并于第12周末通过免疫组化法观察ICAM-1在大鼠脑皮层血管的表达情况。结果:第4周末大鼠Hhcy模型制备成功,而第12周末对照组、治疗组和预防组血浆tHcy水平差异无统计学意义;预防组大鼠脑皮层ICAM-1阳性血管数与对照组差异无统计学意义,余各组比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:Hhcy可以促进大鼠皮层脑血管ICAM-1表达,B族维生素可以有效降低血浆tHcy水平,并且对ICAM-1表达有一定的干预作用。     

贝纳普利对糖尿病大鼠肾脏中ICAM-1 mRNA和尿微量白蛋白的影响

目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂贝纳普利对糖尿病肾脏病变的保护作用和对细胞间粘附分子(ICAM-1)mRNA及蛋白表达的影响.方法STZ诱发大鼠糖尿病,实验设正常组,糖尿病对照组,贝纳普利组和胰岛素治疗组,贝纳普利1.1mg·kg-1·d-1治疗2月,观察肾脏肥大、尿蛋白变化以及用免疫组化和RT-PCR方法检测ICAM-1在肾组织的定位、半定量表达.结果与糖尿病组相比,贝纳普利能显著降低肾重/体重,24h尿微量白蛋白(P<0.01).免疫组化和RT-PCR半定量结果显示贝纳普利能显著降低ICAM-1表达(P<0.01).结论贝纳普利能够降低STZ诱发糖尿病大鼠肾脏组织ICAM-1 mRNA和蛋白表达,对糖尿病肾脏病变有保护作用.     

ICAM-1 signaling in endothelial cells

Intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1; CD54) is a 90 kDa member of the immunoglobulin (Ig) superfamily and is critical for the firm arrest and transmigration of leukocytes out of blood vessels and into tissues. ICAM-1 is constitutively present on endothelial cells, but its expression is increased by proinflammatory cytokines. The endothelial expression of ICAM-1 is increased in atherosclerotic and transplant-associated atherosclerotic tissue and in animal models of atherosclerosis. Additionally, ICAM-1 has been implicated in the progression of autoimmune diseases.We and others have shown that the ligation of ICAM-1 on the surface of endothelial or smooth muscle cells with monoclonal antibodies, via its main leukocyte ligand, lymphocyte function associated molecule (LFA)-1, or with antibodies derived from patient serum, leads to the activation of several proinflammatory signaling cascades, and to the rearrangement of the actin cytoskeleton.A circulating or soluble form of ICAM-1 (sICAM-1) has been measured in various body fluids, with elevated levels being observed in patients with atherosclerosis, heart failure, coronary artery disease and transplant vasculopathy. sICAM-1 has signaling properties in several cell types, including EC, and invokes a range of proinflammatory responses.Thus, we propose that in addition to acting as a leukocyte adhesion molecule, ICAM-1 directly contributes to inflammatory responses within the blood vessel wall by increasing endothelial cell activation and augmenting atherosclerotic plaque formation.     

细胞间粘附分子在翼状胬肉中的表达及意义

目的　研究翼状胬肉组织中细胞间粘附分子1(ICAM-1)的表达水平,探讨ICAM-1在翼状胬肉病理过程中的作用。方法　采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测28例翼状胬肉患者组织匀浆中的ICAM-1含量,并与正常人结膜组织进行对照。结果　翼状胬肉组织匀浆中ICAM-1含量明显高于正常对照组(P<0.01),进行期组的ICAM-1含量明显高于静止期组(P<0.05)。结论　在翼状胬肉组织中存在ICAM-1异常表达,可能是翼状胬肉发病的重要原因之一。     

白介素-10对肝纤维化大鼠星状细胞表达细胞间黏附分子-1的影响

目的:探讨外源性白介素-10(IL-10)对肝纤维化大鼠星状细胞(HSC)表达细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的影响.方法:60只♂性SD大鼠随机分为生理盐水对照组8只(N组)、CCl4组28只(C组)和IL-10干预组24只(Ⅰ组),建立正常对照、CCl4诱导肝纤维化模型及IL-10干预模型.造模第7周和第11周,采用链霉蛋白酶E、Ⅳ型胶原酶经门静脉离体灌流消化,11%Nycodenz密度梯度离心分离HSC.半定量RT-PCR法检测各组HSC的ICAM-1 mRNA表达水平.结果:成功构建纤维化大鼠模型并分离肝星状细胞.造模第7周、第11周新分离的HSC中,N组的ICAM-1不表达,C组与I组均检出ICAM-1表达,C组表达均明显高于Ⅰ组(P＜0.01);造模第11周,Ⅰ组的ICAM-1表达水平较第7周有明显下降(P＜0.01),C组较第7周则明显增多(P＜0.01).结论:ICAM-1随实验性大鼠肝纤维化进展表达升高;IL-10可通过抑制HSC ICAM-1表达,在抗纤维化中发挥作用.     

丹皮酚抑制大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织细胞间黏附分子-1和血管细胞黏附分子-1的表达

目的观察丹皮酚对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响,以探讨其脑保护的作用机制。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大鼠脑缺血2 h再灌注24 h,采用Western blot及RT-PCR法观察大鼠脑组织ICAM-1、VCAM-1的蛋白及mRNA表达。结果丹皮酚明显降低缺血区脑组织ICAM-1、VCAM-1的蛋白及mRNA的表达。结论丹皮酚可能通过降低缺血区脑组织黏附分子表达发挥脑保护作用。     

氟伐他汀对高脂血症兔心肌缺血再灌注损伤心肌局部细胞间粘附分子-1的影响

目的:研究氟伐他汀对高脂血症兔心肌缺血再灌注损伤心肌局部细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法:30只高脂喂养的日本大耳白兔随机分为3组(n=10):缺血再灌注组;氟伐他汀组,缺血再灌注前3 h,氟伐他汀10 mg·kg-1口服给药;假手术组。实验中监测心电图及心功能,实验完毕取心肌组织,Evans蓝及氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测心肌梗死程度,逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)测心肌局部ICAM-1 mRNA表达。结果:缺血再灌注后,与缺血再灌注组相比,氟伐他汀组心肌局部ICAM-1mRNA表达降低(P<0.01),心肌梗死程度降低(P<0.01),心功能显著改善。结论:ICAM-1mRNA表达增高是心肌缺血再灌注损伤的重要因素,氟伐他汀短期预治疗可降低ICAM-1 mRNA表达,降低心肌梗死程度,改善心功能。