芩连合剂对急性胃溃疡大鼠胃黏膜细胞内MDA SOD GSH-Px的影响

目的：探讨芩连合剂对急性胃溃疡大鼠胃黏膜的保护作用及其作用机制。方法：采用无水乙醇灌胃法复制大鼠急性胃溃疡模型，用机械、化学法分离孵育胃黏膜细胞，用化学法破碎黏膜细胞制备细胞内容物上清液，测定胃黏膜细胞内MDA、SOD、GSH-Px含量。结果：模型组大鼠胃黏膜细胞内GSH-Px表达较其它各组明显降低，MDA表达较其它各组明显升高，SOD的表达较其它各组明显降低，其中与芩连合剂组和正常对照组相比有非常显著性差异（P〈0．01）。结论：芩连合剂可以降低胃黏膜细胞内的MDA的表达及提高细胞内SOD、GSH-Px的表达从而预防和阻止自由基对胃黏膜的损伤。     

芩连合剂对急性胃溃疡大鼠胃黏膜细胞内钙离子含量影响的实验研究

目的：通过观察胃溃疡大鼠胃黏膜细胞内钙离子含量的变化，探讨芩连舍剂对胃溃疡大鼠胃黏膜的保护作用及其作用机制。方法：采用无水乙醇灌胃法复制大鼠急性胃溃疡模型，用机械、化学法分离孵育胃黏膜细胞，用化学法破碎胃黏膜细胞制备细胞内容物上清液，用荧光分光分析法测定胃黏膜细胞内钙离子浓度。结果：模型对照组大鼠胃黏膜细胞内钙离子浓度较正常组明显升高，芩连合剂可明显降低胃溃疡大鼠胃黏膜细胞内钙离子浓度，与正常组比较无显著差异。结论：芩连合荆的抗溃疡作用与降低胃黏膜细胞内钙离子浓度有关。     

芩连合剂对幽门螺杆菌感染性胃溃疡大鼠氧自由基参数的影响

目的:探讨芩连合剂(QLHJ)对幽门螺杆菌相关乙酸性胃溃疡大鼠胃黏膜组织及血中氧自由基参数的影响。方法:采用幽门螺杆菌(HP)多次重复感染乙酸性胃溃疡大鼠,造成HP相关的慢性胃溃疡模型,观察各组溃疡指数,血清和胃黏膜中超氧化物化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力,丙二醛(MDA)含量等指标的变化。结果:HP 乙酸组和乙酸组均出现明显溃疡,中药各组和金奥康组大鼠胃黏膜损伤指数明显低于HP 乙酸组(P<0.01),且血清和胃黏膜中SOD和GSH-PX活性较模型组明显升高,MDA含量明显下降。结论:QLHJ能用效拮抗NCTC11637株HP对慢性胃溃疡的延缓愈合,其作用机理与抑制炎症反应过程中的MDA生成,提高SOD和GSH-PX活性等有关。     

芩连合剂对Hp相关慢性胃溃疡大鼠胃黏膜bFGF mRNA、iNOS mRNA及PCNA的影响

本研究在乙酸诱导大鼠实验性胃溃疡的基础上,采用国际标准NCTC-11637Hp(幽门螺杆菌)菌株接种于乙酸性胃溃疡大鼠,造成Hp感染的胃溃疡模型,观察芩连合剂(QLHJ)对Hp相关慢性胃溃疡的治疗作用,并对其作用机理作深入研究.     

脊髓横断后艾灸足三里对胃黏膜损伤大鼠Nrf2/HO-1信号通路的影响

目的： 观察艾灸足三里通过调节Nrf2/HO-1信号通路对应激性胃黏膜损伤大鼠的治疗作用,并探讨其胃黏膜保护作用与脊髓的关系。方法：SPF级SD大鼠50只,按体质量随机分为空白组、模型组、药物组、艾灸组和手术+艾灸组,每组各10只。采用无水乙醇结合阿司匹林混悬液灌胃建立大鼠胃黏膜损伤模型,艾灸组艾灸大鼠双侧“足三里”穴,药物组给予奥美拉唑肠溶片溶液(0.2 mg/kg)灌胃,连续治疗8 d;手术+艾灸组予以脊髓横断手术,术后进行胃黏膜损伤造模及艾灸治疗。治疗结束后,应用Guth法计算大鼠胃黏膜损伤指数(UI),HE染色观察大鼠胃黏膜形态学变化,ELISA实验检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和谷胱甘肽还原酶(GSH-Px)的水平变化。Western-blot和RT-PCR检测胃黏膜组织中一氧化氮合酶(iNOS)、环氧合酶-2(COX-2)、核转录因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶-1(HO-1)的蛋白及mRNA表达。结果：与模型组相比,艾灸组大鼠UI值显著降低(P＜0.01),胃黏膜组织损伤明显改善,明显降低了血清中MDA、NO水平,升高了SOD、GSH-Px的水平(P＜0.01)。显著下调了胃黏膜组织中iNOS和COX-2的蛋白及mRNA表达水平,上调了Nrf2和HO-1的表达水平(P＜0.01)。手术+艾灸组大鼠UI值、血清中MDA、NO水平及胃黏膜组织中iNOS和COX-2的表达较艾灸组升高,血清SOD、GSH-Px的水平及黏膜组织Nrf2和HO-1的表达水平明显降低,差异均具有显著性意义(P＜0.05)。结论：艾灸足三里可通过Nrf2/HO-1信号通路有效改善大鼠应激性胃黏膜损伤,脊髓参与了其修复作用及信号传导的过程。     

芩连合剂对幽门螺杆菌相关性慢性胃溃疡治疗作用的机理研究

目的:探讨芩连合剂对幽门螺杆菌延缓乙酸性胃溃疡愈合的治疗作用及其作用机制.方法:采用幽门螺杆菌(Hp)多次重复感染乙酸性胃溃疡大鼠,造成Hp相关的慢性胃溃疡模型,运用免疫组化和原位杂交等技术观察该方对Hp感染的慢性胃溃疡大鼠胃黏膜碱性成纤维生长因子(bFGF)mRNA和胃黏膜细胞增殖核抗原(PCNA)的影响.结果:中药组与Hp 乙酸组相比溃疡底部及周围胞浆中bFGFmRNA表达明显增强,并能显著提高胃黏膜PCNA标记指数的阳性率.结论:芩连合剂能有效拮抗NCTC11637株Hp对慢性胃溃疡的延缓愈合,其加速溃疡愈合的主要机理与促进溃疡周围bFGF表达和促进胃黏膜细胞增殖等有关.     

芩连合剂对幽门螺杆菌相关性慢性胃溃疡治疗作用的机理研究

目的：探讨芩连合剂对幽门螺杆菌延缓乙酸性胃溃疡愈合的治疗作用及其作用机制。方法：采用幽门螺杆菌（Hp）多次重复感染乙酸性胃溃疡大鼠。造成Hp相关的慢性胃溃疡模型，运用免疫组化和原位杂交等技术观察该方对Hp感染的慢性胃溃疡大鼠胃黏膜碱性成纤维生长因子（bFGF）mRNA和胃黏膜细胞增殖核抗原（PCNA）的影响。结果：中药组与Hp＋乙酸组相比溃疡底部及周围胞浆中bFGFmRNA表达明显增强，并能显著提高胃黏膜PCNA标记指数的阳性率。结论：芩连合剂能有效拮抗NCTC11637株Hp对慢性胃溃疡的延缓愈合，其加速溃疡愈合的主要机理与促进溃疡周围bFGF表达和促进胃黏膜细胞增殖等有关。     

鲜葛花汁预防大鼠醉酒及护肝作用的实验研究

目的 观察鲜葛花汁对急性酒精中毒大鼠脂质过氧化自由基代谢的影响.方法 90只SD大鼠随机分为正常组、模型组、鲜葛花汁大、中、小剂量组和海王金樽组,采用白酒灌胃法造模,第7天用生物化学法检测肝匀浆中ALT、AST、SOD、MDA、GSH-Px的水平.结果 模型组大鼠肝匀浆中ALT、AST水平明显升高(P＜0.05),SOD和GSH-Px的表达明显减少(P＜0.05),而MDA的表达则显著增强(P＜0.05);鲜葛花汁各剂量组可降低醉酒大鼠肝匀浆中ALT、AST水平,显著提高SOD、GSH-Px水平,降低MDA水平,与模型组相比有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01),且与海王金樽组无明显差异(P＞0.05).结论 葛花鲜汁可通过清除自由基、抗脂质过氧化,而起到保肝作用,达到解酒的目的 .     

电针胃经穴抑制胃溃疡大鼠氧化损伤的作用机制研究

目的:观察电针胃经穴对胃溃疡大鼠血清和胃黏膜细胞氧化损伤因子表达的影响,探讨电针胃经穴抑制胃溃疡大鼠氧化损伤的作用机制。方法:将40只清洁级SD大鼠随机分为正常组、模型组、胃经穴组和胆经穴组,每组10只。除正常组外,余组采用束缚-冷应激法制作胃溃疡大鼠模型。正常组和模型组不予干预;胃经穴组电针胃经穴"梁门""足三里",胆经穴组电针胆经穴"日月""阳陵泉",并连接电针,每次30min,每天1次,共7d。常规光镜下观察胃黏膜形态的变化,酶联免疫吸附法检测大鼠血清和胃黏膜细胞丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)和肿瘤坏死因子α(tumour necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的表达。结果:治疗结束后,与模型组比较,胃经穴组、胆经穴组大鼠胃黏膜溃疡指数均降低(均P0.05),胃经穴组大鼠血清、胃黏膜细胞MDA、TNF-α、IL-2、IL-6均显著降低(均P0.01),GSH-Px含量明显升高(均P0.01);与胆经穴组比较,胃经穴组大鼠胃黏膜溃疡指数和血清、胃黏膜细胞MDA、TNF-α、IL-2、IL-6均显著降低(P0.05,P0.01),血清、胃黏膜细胞GSH-px含量明显升高(均P0.01)。结论:电针胃经穴可能通过抑制胃溃疡大鼠氧化损伤因子的表达促进胃黏膜损伤的修复,且存在一定的经脉脏腑相关性。     

党参提取物对大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的:探讨党参提取物对大鼠胃黏膜损伤的保护作用。方法:采用无水乙醇给大鼠灌胃制备急性胃黏膜损伤模型。采用黄嘌呤氧化酶-羟胺法测定大鼠血清和组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性;硫代巴比妥酸(TBA)法测定大鼠血清和组织中丙二醛(MDA)的量;硝酸还原酶法测定大鼠胃组织匀浆中一氧化氮(NO)的含量;比色法测定大鼠胃组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;考马斯亮蓝染色法测定大鼠胃组织匀浆中总蛋白的浓度;采用Guth法测定胃溃疡指数;Lacy法进行胃黏膜损伤程度的分级。结果:与模型组相比较,党参甲醇提取物12g/kg能明显降低胃黏膜溃疡指数,溃疡抑制率达59.8%,并且能够提高SOD活性,降低血清中MDA含量。党参无水乙醇提取物8g/kg和4g/kg能明显降低胃黏膜溃疡指数,提高SOD活性,降低组织中MDA含量。结论:党参提取物对乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤模型有保护作用。     

艾灸预处理对应激性溃疡大鼠胃黏膜GSH-Px,SOD,MDA的影响

目的:观察艾灸预处理对应激性溃疡大鼠胃黏膜谷胱甘肽过氧化酶(Glutathione Peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)的活性与丙二醛(Malondialchehyche,MDA)的影响,探讨艾灸预处理抗胃黏膜氧化损伤的作用机制.方法:将48只健康SD大鼠随机分为4组,即空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴点对照组.束缚冷应激法制作应激性溃疡模型,按Guth法计算胃黏膜损伤指数(Ulcer Index,UI),比色法测定胃组织GSH-Px、SOD的活性与MDA的含量.结果:与模型组和艾灸非穴点对照组比较,艾灸足三里等穴可使应激性溃疡大鼠胃黏膜损伤指数明显下降(P<0.01)、GSH-Px活性增强(P<0.01)、SOD活性增强(P<0.05)、MDA含量降低(P<0.05).结论:艾灸足三里等穴预处理可促进束缚水浸应激所造成大鼠胃黏膜损伤的修复,可能是通过增加GSH-Px与SOD活性、降低MDA含量而达到其抗氧化损伤作用.

Abstract：

Objective:To observe the effects of moxibustion pretreatment on Glutathione Peroxidase(GSH-Px),Superoxide Dismutase(SOD),and Malondialchehyche(MDA)in gastric mucosa of rats with stress ulcer,and to investigate the mechanism of moxibustion pretreatment preventing the oxidized injury of gastric mucosa.Methods:Forty-eight healthy SD rats were randomly allocated into 4 groups,namely control group,model group,acupoint moxibustion group,and non-acupoint moxibustion group.The ulcer model was developed by restraint and water immersion stress,Ulcer index(UI)was calculated with Guth method,and the contents of GSH-Px,and MDA and SOD activity in the gastric tissues were measured with chromatometry method.Results:Compared those in the model group and nonacupoint moxibustion group,moxibustion at Zusanli(ST 36)could decrease the UI(P<0.01)and MDA(P<0.05)contents,and increase the activity of GSH-Px(P<0.01)and SOD(P<0.05).Conclusion:Pretreatment of moxibustion at Zusanli(ST 36)could promote the recovery of gastric injury in rats induced by restraint and water immersion stress by enhancing the activity of GSH-Px and SOD,and lower MDA content.     

绞股蓝对亚急性衰老大鼠的抗衰老作用研究

目的探讨绞股蓝对D-半乳糖所致亚急性衰老大鼠的作用和作用机制。方法30只大鼠随机分为正常对照组、衰老模型组、绞股蓝灌胃组。除正常对照组外,均皮下注射D-半乳糖制备大鼠亚急性衰老模型。测定脾脏、胸腺指数,检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果衰老模型组血清中SOD、GSH-PX含量明显降低,MDA含量明显增高,绞股蓝灌胃可使SOD、GSH-PX活性明显提高,MDA含量明显降低,与衰老模型组比较有显著性差异(P<0.01)。且绞股蓝灌胃组大鼠脾脏指数、胸腺指数明显升高,与衰老模型组比较有显著性差异(P<0.01)。结论绞股蓝可改善免疫功能,提高抗氧化物酶的活性,发挥抗衰老效应。     

健脾益气和胃法防治大鼠胃缺血再灌注损伤的实验研究

目的:探讨大鼠胃缺血后再灌注胃粘膜损伤与氧自由基脂质过氧化的相关性及以健脾益气和胃法防治其胃粘膜损伤的细胞保护作用机制。方法:采用腹腔动脉结扎法,造成胃缺血20min,解除结扎,再灌注60min 后,取出胃粘膜,观察正常对照组、病理模型组和用药各组中胃粘膜之氧自由基脂质过氧化物及清除酶系诸指标的变化。结果:大鼠胃缺血后再灌注,胃粘膜脂质过氧化物(LPO)含量比正常对照组明显增加,超氧化物歧化酶(SOD)、非蛋白巯基(NPSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量则明显降低(P<0.01);术前口服健脾益气和胃中药各组胃粘膜 LPO 含量明显低于病理组,SOD、NPSH、GSH-Px 水平则明显高于病理组(P<0.05,P<0.01);而过氧化氢酶(CAT)和前列腺素 E_2(PGE_2)在实验各组的比较无统计学意义(P>0.05)。结论:氧自由基脂质过氧化参与胃缺血再灌注的胃粘膜损伤过程,健脾益气和胃法的治疗对胃缺血再灌注损伤具有保护作用。此作用可能是通过抑制氧自由基过氧化损伤,提高胃粘膜 SOD、GSH-Px、NPSH 活性,增强其抗氧化能力而实现的。     

胃必欢颗粒对功能性消化不良大鼠胃窦黏膜CGRP和SP影响的实验研究

目的　探讨胃必欢颗粒在胃感觉过敏中的作用以及治疗功能性消化不良(FD)的作用机制。方法　用免疫组化法检测近端胃黏膜中降钙素基因相关肽(CGRP)、P物质(sub stanceP ,SP)阳性纤维的平均灰度值。结果　模型组大鼠CGRP的表达和正常对照组比较无显著性差异(P >0 .0 5 ) ,而SP的表达则明显增强(P <0 .0 1) ;胃必欢对CGRP的影响不大,却能使增高的SP表达减少(P <0 .0 1) ;半夏泻心汤可使正常表达的CGRP减少(P <0 .0 1) ,增高的SP表达减少(P <0 .0 1) ;西沙比利能使正常表达的CGRP增强(P <0 .0 1) ,增高的SP表达减少(P <0 . 0 1)。结论　胃必欢颗粒可能通过调节SP的表达,进而改善胃肠功能状态,达到治疗FD的目的。     

电针对缺血性学习记忆障碍大鼠氧自由基及凋亡相关蛋白表达的影响

目的:观察电针对脑缺血大鼠学习记忆障碍的影响,从氧自由基与细胞凋亡的角度探讨电针治疗该病的机制。方法:用Morris水迷宫实验筛选学习记忆良好的健康雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、药物组、电针组,每组15只。采用永久性结扎双侧颈总动脉方法制备缺血性学习记忆障碍模型。造模成功后第7天进行干预。电针组采用"智三针"通电治疗,每日1次,每次30min,共3周。药物组给予安理申灌胃,剂量为0.03mg/kg,每日1次,共3周。在不同时间点用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力;TUNEL法检测海马区细胞凋亡;免疫组化法检测海马区Bcl-2、Bax及Caspase-3蛋白表达的情况;化学比色法测量血清及海马超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与假手术组比较,造模后模型组大鼠学习记忆能力明显降低(P0.01);治疗14d时,两治疗组大鼠的学习记忆能力较模型组明显升高(P0.01);治疗21d时,电针组大鼠学习记忆能力提高的程度优于药物组(P0.05)。与假手术组相比,模型组大鼠海马凋亡细胞数目明显增多(P0.01),两治疗组较模型组明显减少(P0.01)。与假手术组比较,模型组Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达明显升高(P0.01);两治疗组Bcl-2蛋白表达较模型组升高(P0.01),且电针组Bcl-2蛋白表达较药物组升高明显(P0.01),两治疗组Bax和Caspase-3蛋白表达较模型组降低(P0.01)。与假手术组比较,模型组大鼠血清及海马组织SOD、GSH-Px活性明显降低(P0.01),MDA含量明显升高(P0.01);两治疗组与模型组比较,SOD、GSH-Px活性明显升高(P0.01),MDA含量明显降低(P0.01);电针组血清中3项指标及海马GSH-Px活性的改善程度较药物组明显(P0.01,P0.05)。结论:电针"智三针"可降低缺血性学习记忆障碍大鼠血清及海马内氧自由基含量,进而抑制细胞凋亡,改善学习记忆能力。     

中药对晶状体氧化损伤的防治作用

目的探讨制首乌、北沙参、紫丹参抗晶状体氧化损伤的作用机制。方法用D-半乳糖皮下注射,将2月龄大鼠制成衰老模型,然后用制首乌、北沙参、紫丹参3味药灌胃,40 d后检测衰老大鼠晶状体组织中谷胱甘肽过氧化物酶(gluta-thione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(maleic dialdchyde,MDA)的活力和含量。结果中药治疗组晶状体中GSH-Px、SOD的活力较衰老模型组明显增加(P<0.01),MDA的含量较衰老模型组明显降低(P<0.01)。结论制首乌、北沙参、紫丹参3味药联合应用具有抗晶状体氧化损伤的作用。     

益气回阳注射液对心肺复苏后大鼠血丙二醛、超氧化物歧化酶的影响

目的观察益气回阳注射液对心脏骤停大鼠心肺复苏后血丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法将50只清洁级雄性SD大鼠随机分为5组,即正常对照组、模型组、肾上腺素组、益气回阳组和中西药合用组,每组10只。复制心脏骤停模型,在自主循环恢复30 min后测定血MDA、SOD。结果模型组MDA含量高于正常对照组(P<0.01),SOD含量明显低于正常对照组(P<0.01);肾上腺素组、益气回阳组治疗后血SOD的含量高于正常对照组(P<0.01),MDA含量低于正常对照组(P<0.01),中西药合用组改善程度优于其它各组(P<0.01)。结论益气回阳注射液能减轻心脏骤停后血中MDA的生成,增加SOD活性,对心肺复苏后再灌注损伤有一定的治疗作用。     

补肾抗衰片对实验性动脉粥样硬化家兔海马氧化应激的影响

目的:探讨补肾抗衰片对家兔动脉粥样硬化病变后海马组织氧化应激的影响。方法:将56只日本大耳白兔随机分为正常组8只,实验组48只,正常组给予普通饲料,实验组建立动脉粥样硬化模型,在第8周时,实验组随机分为模型组、补肾抗衰片干预组、辛伐他汀干预组。各组分别于给药16周后处死,无菌条件下取脑,用Q-PCR法检海马HO-1mRNA的表达,ELISA法检测海马组织SOD、GSH-Px活性和MDA含量以及血清中SOD、MDA的水平。结果:家兔海马HO-1 mRNA基因在各组均有表达,与正常组相比,模型组海马HO-1 mRNA表达差异无统计学意义,但模型组经辛伐他汀和补肾抗衰片干预后,海马HO-1 mRNA表达均升高,差异具有显著的统计学意义(P<0.05)。ELISA法显示海马组织SOD、MDA、GSH-Px以及血清SOD、MDA的含量各组比较均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:中药复方制剂补肾抗衰片在动脉粥样硬化所致脑损伤中具有重要的抗氧化作用,其保护机制可能是通过调控HO-1mRNA基因的表达以及影响SOD、GSH-Px酶的活性,同时清除脂质氧化终产物MDA而实现的。     

普胃丸对胃溃疡复发大鼠胃组织EGF和EGFR表达的影响

目的:观察普胃丸(PWP)对胃溃疡(GU)复发过程中大鼠胃组织中表皮生长因子(EGF)及表皮生长因子受体(EG-FR)表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为6组,即正常对照组、假手术组、模型未复发组、模型复发组、奥美拉唑组、PWP组。采用醋酸烧灼法建立大鼠慢性GU模型,并于造模第90 d,ip白细胞介素-1β(IL-1β),诱导大鼠GU复发。在溃疡复发后48 h测定各组大鼠GU复发率,HE染色法观察胃组织形态改变,并分别采用免疫组化法和Western blot法检测胃组织中EGF和EGFR的表达。结果:普胃丸组溃疡复发率为12.5%,明显低于模型复发组(P<0.01);HE染色显示普胃丸组复发溃疡处再生黏膜较模型复发组厚;普胃丸组EGF和EGFR的平均阳性密度分别为107.65±18.47、91.66±4.27,平均光密度值分别为149.98±16.11、85.18±3.94,其值明显高于除奥美拉唑组外其他各组(P<0.01)。结论:普胃丸可通过增加胃组织中EGF和EGFR的表达来降低溃疡复发率。     

肉苁蓉对败血症休克大鼠胸腺细胞凋亡的影响

目的探讨肉苁蓉提取物对败血症休克大鼠胸腺细胞凋亡的影响及其机制。方法60只大鼠随机分为实验组、空白对照组和对照组,各20只,空白对照组分离盲肠后不做结扎、穿孔处理,实验组及对照组行盲肠结扎穿孔术(CLP)建立大鼠败血症休克模型。术前14日开始实验组给予肉苁蓉溶液1.25g/kg,对照组及空白对照组给予等量0.9%氯化钠注射液。于术后12、24h取材。流式细胞仪检测各组胸腺细胞凋亡率和线粒体膜电位,分光光度法测定细胞SOD活性、MDA含量。结果实验组CLP术后12、24h胸腺细胞凋亡率均低于对照组(P<0.01),线粒体膜电位显著上升(P<0.01),细胞超氧化物转化酶(SOD)活性上升、丙二醛(MDA)含量下降与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论肉苁蓉提取物对败血症休克时胸腺细胞有保护作用,其机制可能是提高SOD活性,降低MDA含量,清除自由基反应,维持了细胞线粒体膜电位。