大鼠变应性鼻炎模型鼻粘膜三种肽能神经末梢免疫组化研究

为研究变应性鼻炎（ＡＲ）时鼻粘膜速激肽类神经纤维末梢的密度变化，用二异氰酸甲苯酯（ＴＤＩ）滴鼻建立ＷＳ系大鼠的ＡＲ实验模型，取鼻粘膜作免疫组化染色并测定三种速激肽类即Ｐ物质（ＳＰ）、神经激肽Ａ（ＮＫＡ）及神经激肽Ｂ（ＮＫＢ）神经纤维的密度。结果证实实验组动物鼻粘膜ＳＰ、ＮＫＡ及ＮＫＢ神经纤维的密度显著高于对照组（Ｐ＜０．０１）；实验组鼻粘膜三种肽能神经纤维染色加重、纤维变粗、曲张体增大。由于大鼠ＡＲ模型鼻粘膜ＳＰ、ＮＫＡ及ＮＫＢ神经纤维的密度明显增加，提示速激肽在ＡＲ的发病中起重要作用。     

P物质对变应性鼻炎动物模型鼻粘膜上皮短路电流的影响

目的 观察Ｐ物质（ＳＰ）作用于变应性鼻炎动物模型鼻粘膜引起的离子分泌改变导致的上皮表面短路电流的变化。方法 以鸡蛋清蛋白致敏大鼠后，用Ｕｓｓｉｎｇ室技术测定鼻粘膜上皮表面短路电流。并观察神经激肽受体（ＮＫ１）拮抗剂ＣＰ９６３４５、组胺Ｈ１受体拮抗剂吡拉明、Ｈ２受体拮抗剂雷尼替丁和河豚毒素对ＳＰ的阻断作用。结果 经ＳＰ刺激，致敏大鼠鼻粘膜表面Ｉｓｃ显著增高。经四种物质预处理均能显著阻断ＳＰ引起的Ｉｓ     

P物质对变应性鼻炎动物模型鼻粘膜上皮短路电流的影响

目的观察Ｐ物质（ＳＰ）作用于变应性鼻炎动物模型鼻粘膜引起的离子分泌改变导致的上皮表面短路电流（Ｓｈｏｒｔ－ｃｉｒｃｕｉｔｃｕｒｒｅｎｔ，Ｉｓｃ）的变化。方法以鸡蛋清蛋白致敏大鼠后，用Ｕｓｓ－ｉｎｇ室技术测定鼻粘膜上皮表面短路电流。并观察神经激肽受体（ＮＫ１）拮抗剂ＣＰ９６３４５、组胺Ｈ１受体拮抗剂吡拉明、Ｈ２受体拮抗剂雷尼替丁和河豚毒素对ＳＰ的阻断作用。结果经ＳＰ刺激，致敏大鼠鼻粘膜表面Ｉｓｃ显著增高。经四种物质预处理均能显著阻断ＳＰ引起的Ｉｓｃ变化。结论ＳＰ经感觉神经末梢释放后，可引起上皮表面离子电位变化、上皮通透性增高等一系列鼻粘膜病理变化。     

血管活性肠肽(VIP)、P物质(SP)及胃肠多肽(BFP)在鼻息肉中的表达

文献中虽已对不同物种（包括人类）正常鼻粘膜神经介质、神经激素的解剖学分布有所描述，但尚缺少有关鼻息肉兔疫组织化学的研究。该文所研究的三种神经肽中，ＳＰ和ＢＦＰ都由感觉神经所释放，它们可引起血管扩张、血浆外渗和腺体分泌，且ＢＦＰ还可能是生长因子；而ＶＩＰ定位于副交感神经元，它亦可促使血管扩张和腺体分泌，并有增强ＳＰ的血浆外渗作用。由于神经肽的病理生理作用有赖于组织中肽神经纤维的存在，故该研究旨在通过对鼻息肉和正常鼻粘膜中三种神经肽的免疫组化比较研究探讨其分布类型及与鼻息肉发生的关系。取２０例鼻息肉…     

变应性鼻炎鼻粘膜P物质受体的研究

目的探讨Ｐ物质受体（ｓｕｂｓｔａｎｃｅＰｒｅｃｅｐｔｏｒ，ＳＰＲ）在变应性鼻炎发病中的作用。方法选健康大鼠２０只，雌雄不拘，随机分为实验组和对照组各１０只。实验组用卵清蛋白腹腔注射免疫，继之鼻局部免疫建立大鼠变应性鼻炎模型，取该模型和健康对照组动物的鼻粘膜行常规ＨＥ染色及免疫组化染色，以观察ＳＰＲ在鼻粘膜中的分布、密度及其在该模型中的动态变化。结果ＳＰＲ广泛分布于健康鼻粘膜上皮细胞、血管内皮细胞、腺细胞及导管、肥大细胞、嗜酸粒细胞、浆细胞和其它单核细胞。变应性鼻炎鼻粘膜中上述部位ＳＰＲ染色加深，阳性颗粒增多，密度增强，同时ＳＰＲ阳性细胞数量增多。结论变应性鼻炎鼻粘膜中ＳＰＲ表达增多，提示ＳＰＲ在变应性鼻炎发病中发挥关键作用     

大鼠鼻粘膜SP及CGRP逆向释放的免疫细胞化学研究

为了探讨调节肽在鼻粘膜炎症中的作用，我们用４％福尔马林滴鼻（双侧），观察大鼠鼻粘膜Ｐ物质（ｓｕｂｅｔａｎｃｅＰ，ＳＰ）及降钙素基因相关肽（ｃａｌｃｉｔｏｎｉｎｇｅｎｅｒｅｌａｔｅｄｐｅｐｔｉｄｅ，ＣＧＲＰ）免疫反应纤维的动态变化。发现每日一次、连续滴鼻５天后，鼻粘膜ＳＰ及ＣＧＲＰ纤维明显增多，以小血管壁为著；三叉神经节（ＴＧ）部分神经原胞体ＳＰ及ＣＧＲＰ免疫反应减弱。以上结果提示鼻粘膜单纯非特异性刺激可致局部ＳＰ及ＣＧＲＰ逆向释放增多。讨论了鼻粘膜ＳＰ及ＣＧＲＰ增多的临床意义。     

鼻咽泡状核细胞癌和低分化鳞癌的临床生物学行为的对比研究

目的：探讨鼻咽泡状核细胞癌（ＶＮＣＣ）和低分化鳞癌（ＰＤＳＣＣ）的临床生物学行为的差异性。方法：用原位杂交和免疫组化染色（ＳＰ法）技术,检测ＶＮＣＣ和ＰＤＳＣＣ癌组织中ＣｅｒｂＢ２、表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）和增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）表达,用原位末端标记（ＩＳＬＥ）方法检测癌细胞凋亡,并对其预后和临床特征进行对比分析。结果：①ＶＮＣＣ的ＩＳＥＬ和ＰＣＮＡ染色强度指数（ＳＩ）明显高于ＰＤＳＣＣ;②ＶＮＣＣ的ＣｅｒｂＢ２、ＥＧＦＲｍＲＮＡ和ＣｅｒｂＢ２蛋白表达与ＰＤＳＣＣ无明显差别;③ＶＮＣＣ的５年生存率比ＰＤＳＣＣ高。结论：与ＰＤＳＣＣ比较,ＶＮＣＣ是一种生长增殖活跃、分化程度更低,但有较好预后趋向的一种癌型。     

变应性鼻炎鼻粘膜嗜酸粒细胞脱颗粒透射电镜观察

为研究变应性鼻炎鼻粘膜嗜酸粒细胞（ＥＯＳ）超微结构，从临床确诊为常年性变应性鼻炎（ＰＡＲ，ｎ＝１３）、花粉症（ＰＳ，ｎ＝９）和健康对照（ｎ＝３）鼻粘膜取活组织检查标本，除常规组织病理学检查外，重点观察ＥＯＳ脱颗粒的超微结构改变。ＰＡＲ和ＰＳ患者的鼻粘膜除不同程度的炎性反应外，均有明显的ＥＯＳ浸润。缓解期鼻粘膜ＥＯＳ胞膜完整、无突起，胞浆颗粒密度一致、中心键（ｃｒｙｓｔａｌｏｉｄ）清晰，胞浆无空泡化，为静息期ＥＯＳ。发作期鼻粘膜ＥＯＳ胞膜多不完整，伸出较多伪足，伪足中含有颗粒，胞浆空泡化明显，颗粒密度不一，中心键常脱失，为活化期ＥＯＳ。此外，尚可见大量的肥大细胞（ＭＣ）及Ｔ淋巴细胞浸润。ＥＯＳ与ＭＣ及Ｔ淋巴细胞的相互作用在变应性鼻炎的发生、发展中起重要作用。     

用二异氰酸甲苯酯滴鼻建立常年性变应性鼻炎模型的光镜及电镜观察

为进一步探讨鼻超敏的发病机制，用二异氰酸甲苯酯（ＴＤＩ）———一种半抗原物质滴鼻建立大鼠常年性变应性鼻炎（ＰＡＲ）模型，对该模型鼻粘膜进行光镜、扫描电镜和透射电镜观察，发现其形态学改变与ＰＡＲ临床表现大致吻合，鼻粘膜可见特征性的肥大细胞及嗜酸性粒细胞浸润。基于本文研究的结果，认为ＴＤＩ可用于建立大鼠鼻超敏模型；ＴＤＩ诱发的鼻粘膜形态学改变可进一步加剧ＰＡＲ的病理生理学改变。     

大鼠鼻粘膜及三叉神经节生长抑素分布的初步研究

为探讨鼻粘膜神经肽释放的调控机制，用免疫组化结合原位杂交组化法观察大鼠鼻粘膜及三叉神经节冰冻切片生长抑素（ＳＯＭ）及生长抑素信使核糖核酸（ＳＯＭｍＲＮＡ）的分布。用重组ＰＳＰ６５质粒（４００ＳＯＭｃＤＮＡ）作为制备ＳＯＭｍＲＮＡ单链探针（ｃＲＮＡ）的模板，用ｄｉｇｏｘｉｇｅｎｉｎ标记探针。结果表明正常大鼠鼻粘膜无该两种物质，但在三叉神经节细胞则出现阳性反应。与ＳＯＭ免疫组化比较，ＳＯＭｍＲＮＡ阳性颗粒位于胞浆内，与背景反差大，可辨率高。讨论了三叉神经节细胞ＳＯＭ－ｍＲＮＡ存在的意义，认为ＳＯＭｍＲＮＡ可能在三叉神经节细胞水平对鼻粘膜神经肽的释放起调控作用。     

豚鼠嗅球P物质神经肽Y的免疫组化分布（摘要）

豚鼠嗅球Ｐ物质神经肽Ｙ的免疫组化分布（摘要）刘顺利，邱建华，乔莉，姜鸿彦，王锦玲为探讨嗅球肽能神经的分布，本实验采用免疫组织化学ＡＢＣ－ＧＤＮ技术（ＮｅｕｒｏｓｃｉＬｅｔｔ，１９８８，８５：１６９），观察正常豚鼠Ｐ物质（ＳＰ）刊及神经肽Ｙ（ＮＰＹ）在...     

吸烟对鼻气道阻力影响的初步探讨

目的：探讨吸烟对鼻气道阻力（ＮＡＲ）的影响,方法：采用前鼻测压法,对４０例正常不吸烟者（对照组）,４１例轻度吸烟者（轻度吸烟组）、４２例重度吸烟者（重度吸咽组）的单侧及总鼻腔ＮＡＲ进行测定,比较。结果：重度吸烟组鼻粘膜减充血前单侧及总鼻腔（ＮＡＲ）与对照组比较有显著性差异（Ｐ〈０．０５）,鼻粘膜减充血后则针显著性差异（Ｐ〉０．０５）;轻度吸烟鼻粘膜减充血前后均无显著性差异（Ｐ〉０．０５）。结论：长     

面神经损伤后BDNF和FGF-2的分布与表达的实验研究

目的：研究脑源性神经营养因子（ｂｒａｉｎ ｄｅｒｉｖｅｄ ｎｅｕｒｏｔｒｏｐｈｉｃ ｆａｃｔｏｒ，ＢＤＮＦ）和成纤维细胞生长因子－２（ｆｉｂｒｏｂｌａｓｔ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ－２，ＦＧＦ－２）在大鼠面神经的分布和表达以及面神经损伤后的改变。方法：制作大鼠右面神经损伤模型，应用原位杂交检测ＢＤＮＦｍＲＮＡ和ＦＧＦ－２ｍＲＮＡ在损伤面神经两断端及左侧对照组神经的表达情况，结合计算机图像分析技术测定其灰度值。结果：ＢＤＮＦｍＲＮＡ在对照侧神经和损伤神经近侧端呈弱阳性表达，主要位于轴突和髓鞘周围的雪旺细胞（Ｓｃｈｗａｎｎ ｃｅｌｌ，ＳＣ）内，损伤后不同时间组表达差异无显著意义（Ｐ＞０．０５），在损伤神经远侧端杂交信号７天开始增强至２８天（Ｐ＜０．０１＝；ＦＧＦ－２ｍＲＮＡ在对照侧神经表达极弱，主要位于轴突和髓鞘周围的ＳＣ内，神经损伤后近侧端７天杂交信号开始增强至２８天（Ｐ＜０．０１＝，而远侧端杂交信号１天即开始增强，３天最强（Ｐ＜０．０１＝，２８天达对照侧水平（Ｐ＞０．０５）。结论：损伤面神经局部ＢＤＮＦｍＲＮＡ和ＦＧＦ-２ｍＲＮＡ的表达增高可能与轴突的再生和髓鞘的形成有关，而它们表达的不同时空改变提示在面神经的     

大鼠变应性鼻炎模型鼻粘膜P物质受体mRNA的表达

目的 探讨大鼠鼻粘膜Ｐ物质受体（ｓｕｂｓｔａｎｃｅ Ｐ ｒｅｃｅｐｔｏｒ,ＳＰ－Ｒ）ｍＲＮＡ的表达水平及其与变应性鼻炎的关系。方法 选健康Ｗｉｓｔａｒ大鼠２０只,雌雄不限,随机分为实验组和对照组各１０只。实验组用卵清蛋白行腹腔注射基础致敏,继之鼻局部激发建立大鼠变应性鼻炎模型,以β－肌动蛋白（β－ａｃｔｉｎ）作内标准,利用逆转录－多聚酶链反应（ｒｅｖｅｒｓｅ ｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｖｅ ｐｏｌｙｍ     

P物质能神经阻滞剂治疗变应性鼻炎的实验研究

对实验性变应性鼻炎动物模型进行Ｐ物质能神经阻滞剂（ｃａｐｓａｉｃｉｎ，ＣＡＰ）治疗。在整个治疗过程中观察记录鼻分泌量、喷嚏反射、鼻部抓痒等症状，并与对照组进行量化指标比较。对治疗组、未治疗组和正常对照组分别用特异性Ｐ物质放射免疫测定法，检测了鼻粘膜中的Ｐ物质含量，用滤纸法观察了鼻分泌功能状态。实验组予Ｐ物质能神经阻滞剂（ＣＡＰ）滴鼻，治疗结果表明，变应性鼻炎的症状明显缓解，鼻分泌量较治疗前减少了６４％，鼻粘膜中ＳＰ含量与未治疗组相比明显减少（Ｐ＜０．０１），ＣＡＰ的反复应用能有效地耗竭鼻粘膜中Ｐ物质含量。从而证实了ＣＡＰ对Ｐ物质能神经脱敏作用的新学说，ＣＡＰ阻断了Ｐ物质能神经的轴索反射，发挥对变应性鼻炎的治疗作用。     

变应性鼻炎鼻粘膜P物质受体的研究

探讨Ｐ物质受体在变应性鼻炎发病中的作用。方法 选健康大刀２０只，雌雄不拘，随机分为实验组和对照组各１０只。实验组用卵清蛋白腹腔注射免疫，继之鼻局部免疫建立大鼠为应性鼻炎模型，取该模型和健康对照组动物的鼻粘膜行常规ＨＥ染色及免疫组化染色，以观察ＳＰＲ在鼻粘膜中的分布，密度及其在该模型中的动态变化。     

螺旋神经节神经元原代培养及其免疫细胞化学鉴定

目的 建立成体哺乳动物耳蜗螺旋神经节神经元（ＳＧＮ）体外培养的细胞模型。方法 对出生后７ｄ的Ｗｉｓｔａｒ大鼠的螺旋神经节细胞进行解离与分散培养。用荧光显微镜与倒置相差显微镜观察原代培养ＳＧＮ细胞的活力以及生长与分化过程。应用链霉卵白素过氧化物酶（ＳＰ）方法和抗神经丝蛋白单克隆抗体（ＮＦＰ－ＭｃＡｂ）对ＳＧＮ进行免疫细胞化学染色鉴定。结果 幼龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠的ＳＧＮ在体外条件下，可良好存活并有正常     

噪声对豚鼠耳蜗核一氧化氮合酶阳性神经元及其基因表达的影响

为探讨豚鼠耳蜗核一氧化氮合酶（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ，ＮＯＳ）神经元在白噪声损伤过程中可能的作用，采用硫辛酰胺脱氢酶（ＮＡＤＰＨ－ｄ）组织化学方法及半定量多聚酶链反应（ＰＣＲ）技术，研究白噪声暴露后豚鼠耳蜗核ＮＯＳ神经元及ＮＯＳｍＲＮＡ含量的变化以及与听阈的关系。结果表明，噪声暴露后耳蜗核ＮＯＳ阳性神经元的数量及染色强度明显增加，２周达高峰，３～４周持续高表达，５周有所恢复，但仍高于正常水平。耳蜗核ＮＯＳｍＲＮＡ含量的变化规律与形态学观察结果一致，２周组ＮＯＳｍＲＮＡ含量最高，是正常的５．０２倍。噪声暴露后ＡＢＲ阈移与耳蜗核ＮＯＳｍＲＮＡ含量呈正相关（ｒ＝０．９６５５，Ｐ＜０．０１）。提示耳蜗核ＮＯＳ阳性神经元可能参与了耳蜗神经损伤修复的调节，ＮＯＳ基因的高表达是噪声性聋发病机制中不可忽视的重要因素之一。     

Nd-YAG激光汽化结合光动力学治疗对鼻咽癌患者SIL-2R、IL-2水平及NK活性的影响

应用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法、３Ｈ－ＴｄＲ掺入法和１２５Ｉ－ＵｄＲ释放法对２４例鼻咽癌（ＮＰＣ）患者ＹＡＧ激光汽化结合光动力学治疗前后外周血可溶性ＩＬ－２受体（ＳＩＬ－２Ｒ）、白细胞介素２（ＩＬ－２）水平和自然杀伤细胞（ＮＫ）活性分别进行测定。结果表明鼻咽癌患者在接受激光光动力学治疗后ＳＩＬ－２Ｒ水平呈明显下降（Ｐ＜０．０００５），而ＩＬ－２水平和ＮＫ活性显著上升（Ｐ＜０．０００５）。结果提示激光光动力学治疗对恢复鼻咽癌患者免疫功能起促进作用。     

ATP对噪声暴露豚鼠耳蜗一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨ＡＴＰ对噪声暴露听力损伤的保护八月作用及对耳蜗一氧化氮合酶活性的影响。方法 制备豚鼠稳态噪声暴露听力损伤模型，应用ＮＡＤＰＨ－ｄ酶组织化学及免疫组化技术ＡＢＣ法，结合听性脑干反应（ＡＢＲ）阈值检测，研究ＡＴＰ对噪声暴露致聋豚鼠耳蜗一氧化氮合酶（ＮＯＳ）及诱生型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）活性的影响。结果 ＡＴＰ对噪声暴露豚鼠的ＡＢＲ阈移有明显的抑制作用；ＡＴＰ对噪声暴露豚鼠耳蜗ＮＯＳ、ｉＮＯ