大鼠变应性鼻炎模型鼻粘膜三种肽能神经末梢免疫组化研究

为研究变应性鼻炎（ＡＲ）时鼻粘膜速激肽类神经纤维末梢的密度变化，用二异氰酸甲苯酯（ＴＤＩ）滴鼻建立ＷＳ系大鼠的ＡＲ实验模型，取鼻粘膜作免疫组化染色并测定三种速激肽类即Ｐ物质（ＳＰ）、神经激肽Ａ（ＮＫＡ）及神经激肽Ｂ（ＮＫＢ）神经纤维的密度。结果证实实验组动物鼻粘膜ＳＰ、ＮＫＡ及ＮＫＢ神经纤维的密度显著高于对照组（Ｐ＜０．０１）；实验组鼻粘膜三种肽能神经纤维染色加重、纤维变粗、曲张体增大。由于大鼠ＡＲ模型鼻粘膜ＳＰ、ＮＫＡ及ＮＫＢ神经纤维的密度明显增加，提示速激肽在ＡＲ的发病中起重要作用。     

鼻炎冲剂对变应性鼻炎鼻粘膜的影响

观察鼻炎冲剂对应性鼻炎患者鼻粘膜的影响,证实对ＡＲ的治疗,方法：选用健康豚鼠２９只,随机分成剂组,阳性对照组,阴性对照组和空白对照组,冲剂组采用鼻炎冲剂治疗。结果冲剂组鼻痒,喷嚏计分明显低于其他组。结论鼻炎冲剂可以改善ＡＲ患者鼻粘膜的炎症变状态,从组织学证明其对ＡＲ具有明显的治疗作用。     

大鼠变应性鼻炎模型鼻粘膜P物质受体mRNA的表达

目的 探讨大鼠鼻粘膜Ｐ物质受体（ｓｕｂｓｔａｎｃｅ Ｐ ｒｅｃｅｐｔｏｒ,ＳＰ－Ｒ）ｍＲＮＡ的表达水平及其与变应性鼻炎的关系。方法 选健康Ｗｉｓｔａｒ大鼠２０只,雌雄不限,随机分为实验组和对照组各１０只。实验组用卵清蛋白行腹腔注射基础致敏,继之鼻局部激发建立大鼠变应性鼻炎模型,以β－肌动蛋白（β－ａｃｔｉｎ）作内标准,利用逆转录－多聚酶链反应（ｒｅｖｅｒｓｅ ｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｖｅ ｐｏｌｙｍ     

鼻粘膜肥大细胞与神经末梢的关系

肥大细胞与神经末梢的关系是近年才受重视的课题。本就此从机能和形态两方面作简要介绍，并着重分析其意义，以期为研究鼻粘膜肥大细胞与神经末梢的关系提供借鉴，强调肥大细胞与神经末梢之间可能存在“双向”联系。     

大佛水鼻喷雾剂治疗变应性鼻炎鼻粘膜超微结构变化的观察

应用扫描和透射电镜观察大佛水鼻喷雾剂治疗常年性变应性鼻炎(PAR)后的鼻粘膜,并与治疗前作对比,结果表明,治疗后鼻粘膜上皮表面纤毛和微绒毛逐渐再生,上皮形态和间隙趋于恢复正常;上皮下和固有层水肿减轻或消失,小血管和毛细血管扩张充血减轻或消失;内皮连接正常;嗜酸粒细胞浸润和游走至上皮者减少或消失,肥大细胞数目减少和无脱颗粒;杯状细胞和浆液腺数目减少,粘液腺再生和恢复活动。上述治疗后鼻粘膜超微结构改善与临床疗效相应一致。     

变应性鼻炎鼻粘膜表面嗜碱性细胞的观察

对198例变应性鼻炎行鼻粘膜表面嗜碱性细胞检查,阳性者84例(42.4％),与160例非变应性鼻炎中的阳性者16例(10.0％)对比,P<0.005。提示临床上检查鼻粘膜表面的嗜碱性细胞,有助于变应性鼻炎的确诊。     

P物质对变应性鼻炎动物模型鼻粘膜上皮短路电流的影响

目的 观察Ｐ物质（ＳＰ）作用于变应性鼻炎动物模型鼻粘膜引起的离子分泌改变导致的上皮表面短路电流的变化。方法 以鸡蛋清蛋白致敏大鼠后，用Ｕｓｓｉｎｇ室技术测定鼻粘膜上皮表面短路电流。并观察神经激肽受体（ＮＫ１）拮抗剂ＣＰ９６３４５、组胺Ｈ１受体拮抗剂吡拉明、Ｈ２受体拮抗剂雷尼替丁和河豚毒素对ＳＰ的阻断作用。结果 经ＳＰ刺激，致敏大鼠鼻粘膜表面Ｉｓｃ显著增高。经四种物质预处理均能显著阻断ＳＰ引起的Ｉｓ     

变应性鼻炎鼻粘膜上皮淋巴细胞亚群CD4和CD8检测分析

用免疫组化方法检测鼻粘膜上皮中的淋巴细胞ＣＤ４和ＣＤ８，发现组胺刺激大鼠鼻粘膜连续４周后可引起上皮层ＣＤ４细胞增多，ＣＤ８细胞减少，经组胺Ｈ２受体拮抗剂（西米替丁）滴鼻４周，显著异常的变应性鼻炎鼻粘膜上皮中ＣＤ４和ＣＤ８细胞比例趋向正常，并伴有鼻分泌物中螨特异性ＩｇＥ抗量减少。     

变应性鼻炎鼻粘膜嗜酸粒细胞脱颗粒透射电镜观察

为研究应变性鼻炎鼻粘膜嗜酸粒细胞（ＥＯＳ）超微结构，从临床确诊为常年性变应性鼻炎，花粉症和健康对照鼻粘取活组织检查标本，除常规组织病理学检查外，重点观察ＥＯＳ脱颗粒的超微结构改变。ＰＡＲ和ＰＳ患者的鼻粘膜除不同程度的炎性反应外，均有明显的ＥＯＳ浸润。     

白细胞介素-12在变应性鼻炎鼻粘膜中的表达

目的 :探讨白细胞介素 12 (IL 12 )在变应性鼻炎鼻粘膜中的表达。方法 :以卵清蛋白为变应原建立豚鼠变应性鼻炎模型 (模型组 )。取该模型和健康豚鼠鼻粘膜行常规HE染色 (对照组 ) ,并采用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)检测方法 ,对两组动物鼻粘膜组织中IL 12mRNA表达水平进行相对定量比较。结果 :IL 12mR NA在两组鼻粘膜中均有表达 ,模型组的表达水平为 0 .6 6 7± 0 .10 4显著低于正常对照组 0 .84 7± 0 .0 71(P <0 .0 1)。结论 :在变应性鼻炎鼻粘膜组织中IL 12的表达下降 ,提示应用IL 12替代疗法治疗变应性鼻炎的可能性。     

针刺对变应性鼻炎患者血浆内皮素及鼻粘膜？…

目的 对３３例常年性变应性鼻炎患者进行针刺治疗,以观察其对血浆内皮素（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ,ＥＴ）及鼻粘膜微血管的影响。方法 （１）血浆ＥＴ测定：采用特异性放射免疫法（均相竞争法）直接测定血浆ＥＴ含量。（２）鼻粘膜微血管的观察：主要观察鼻粘膜微血管管径、管袢数及鼻粘膜微血管的形态。（３）针刺治疗：选择曲池、血海两穴进行针刺。结果 变应性鼻炎患者鼻粘膜微血管管径针刺后较针刺前增粗;针刺后变应性鼻炎患     

常年性变应性鼻炎鼻粘膜的透射电镜观察

透射电镜下观察PAP20例。其发作期鼻粘膜的病理学特征是：上皮纤毛损害，上皮间隙扩大，上皮胞浆线粒体、粗面内质网和吞饮小泡增多；上皮下和固有层组织水肿，小血管和毛细血管扩张，腔内血浆和血细胞成分淤带，毛细血管内皮和周细胞饮小泡增多，内皮连接间隙扩大；多量嗜酸粒细胞浸润和肥大细胞脱颗粒，浆细胞增多；浆液腺体增生和分泌亢进。结合病理学所见对PAR的发病机理和病理生理学作简要讨论。     

变应性鼻炎研究的新进展

变应性鼻炎（ＡＲ）发病机制复杂。鼻粘膜存在大量的神经肽（主要是速激肽）及其相应受体；参与鼻超敏反应的细胞主要是ＣＤ＋４Ｔ淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、肥大细胞、Ｂ淋巴细胞及ＣＤ＋１郎格罕氏细胞，上述细胞均有神经肽受体的表达；这些细胞在包括神经肽在内的多种因...     

大鼠鼻粘膜降钙素基因相关肽能神经末梢的分布

用免疫细胞化学技术（ＡＢＣ法）观察大鼠鼻粘膜降钙素基因相关肽（ｃａｌｃｉｔｏｎｉｎｇｅｎｅ－ｒｅ－ｌａｔｅｄｐｅｐｔｉｄｅ，ＣＧＲＰ）能神经末梢的分布。结果表明ＣＧＲＰ能神经末梢广泛分布于小动脉壁，小静脉壁、腺泡周围及上皮细胞间，其中以小动脉壁密度最大。ＣＧＰＲ能神经末梢的典型形态为多级分枝的串珠样纤维，三叉神经节中也可见ＣＧＲＰ免疫反应阳性神经元胞体。基于上述观察，认为鼻粘膜中ＣＧＲＰ能末梢属于     

常年性变应性鼻炎鼻粘膜肥大细胞脱颗粒的形态学变化

应用透射电镜观察常年性变应性鼻炎（ＰＡＲ）发作期的鼻粘膜肥大细胞，发现肥大细胞颗粒表现为四种形态特征：①高电子密度颗粒；②中等电子密度颗粒；③低电子密度颗粒；④空泡。依所含颗粒的不同，肥大细胞主要表现为三种形态：①脱颗粒前形态；②脱颗粒形态；③空泡形态。本文就肥大细胞及其颗粒的形态学变化与脱颗粒过程的关系进行了讨论。     

针刺对变应性鼻炎患者血浆内皮素及鼻粘膜微血管的影响

目的对３３例常年性变应性鼻炎患者进行针刺治疗,以观察其对血浆内皮素（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ,ＥＴ）及鼻粘膜微血管的影响。方法①血浆ＥＴ测定：采用特异性放射免疫法（均相竞争法）直接测定血浆ＥＴ含量。②鼻粘膜微血管的观察：主要观察鼻粘膜微血管管径、管袢数及鼻粘膜微血管的形态。③针刺治疗：选择曲池、血海两穴进行针刺。结果变应性鼻炎患者鼻粘膜微血管管径针刺后较针刺前增粗;针刺后变应性鼻炎患者鼻粘膜微血管形态变化以灯丝状微血管增多、网络状微血管减少为特征;变应性鼻炎患者鼻粘膜微血管管袢数针刺后较针刺前增多;变应性鼻炎患者针刺后血浆ＥＴ含量明显降低。结论变应性鼻炎针刺后鼻粘膜微循环明显改善,表现为鼻粘膜微血管管径增粗,灯丝状微血管增多、网络状微血管减少,管拌数增加,并与血浆ＥＴ存在密切关系,其机理可能是通过降低血浆ＥＴ的水平而起作用的。     

变应性鼻炎鼻粘膜上皮淋巴细胞亚群CD_4和CD_8检测分析

用免疫组化方法检测鼻粘膜上皮中的淋巴细胞ＣＤ＿４和ＣＤ＿８，发现组胺刺激大鼠鼻粘膜连续４周后可引起上皮层ＣＤ＿４细胞增多，ＣＤ＿８细胞减少。经组胺Ｈ＿２受体桔抗剂（西米替丁）滴鼻４周，显著异常的变应性鼻炎鼻粘膜上皮中ＣＤ＿４和ＣＤ＿８细胞比例趋向正常，并伴有鼻分泌物中螨特异性ＩｇＥ抗体量减少。     

大鼠鼻粘膜降钙素基因相关肽能神经末梢的分布

用免疫细胞化学技术（ＡＢＣ法）观察大鼠鼻粘膜降钙素基因相关肽（ｃａｌｃｉｔｏｎｉｎｇｅｎｅ－ｒｅ－ｌａｔｅｄｐｅｐｔｉｄｅ，ＣＧＲＰ能神经末梢的分布。结果表明，ＣＧＲＰ能神经末梢广泛分布于小动脉壁、小静脉壁、腺泡周围及上皮细胞间，其中以小动脉壁密度最大。ＣＧＲＰ能神经末梢的典型形态为多级分枝的串珠样纤维。三叉神经节中也可见ＣＧＲＰ免疫反应阳性神经元胞体。基于上述观察，认为鼻粘膜中ＣＧＲＰ能末梢属于三叉神经节细胞伸向鼻粘膜的外周纤维，它们参与感受鼻粘膜局部刺激，及向中枢性末梢传递神经冲动，并在脑干释放ＣＧＲＰ。ＣＧＲＰ也可能在外周鼻粘膜局部释放并影响粘膜功能。     

P物质对变应性鼻炎动物模型鼻粘膜上皮短路电流的影响

目的观察Ｐ物质（ＳＰ）作用于变应性鼻炎动物模型鼻粘膜引起的离子分泌改变导致的上皮表面短路电流（Ｓｈｏｒｔ－ｃｉｒｃｕｉｔｃｕｒｒｅｎｔ，Ｉｓｃ）的变化。方法以鸡蛋清蛋白致敏大鼠后，用Ｕｓｓ－ｉｎｇ室技术测定鼻粘膜上皮表面短路电流。并观察神经激肽受体（ＮＫ１）拮抗剂ＣＰ９６３４５、组胺Ｈ１受体拮抗剂吡拉明、Ｈ２受体拮抗剂雷尼替丁和河豚毒素对ＳＰ的阻断作用。结果经ＳＰ刺激，致敏大鼠鼻粘膜表面Ｉｓｃ显著增高。经四种物质预处理均能显著阻断ＳＰ引起的Ｉｓｃ变化。结论ＳＰ经感觉神经末梢释放后，可引起上皮表面离子电位变化、上皮通透性增高等一系列鼻粘膜病理变化。