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1.
为研究变应性鼻炎(AR)时鼻粘膜速激肽类神经纤维末梢的密度变化,用二异氰酸甲苯酯(TDI)滴鼻建立WS系大鼠的AR实验模型,取鼻粘膜作免疫组化染色并测定三种速激肽类即P物质(SP)、神经激肽A(NKA)及神经激肽B(NKB)神经纤维的密度。结果证实实验组动物鼻粘膜SP、NKA及NKB神经纤维的密度显著高于对照组(P<0.01);实验组鼻粘膜三种肽能神经纤维染色加重、纤维变粗、曲张体增大。由于大鼠AR模型鼻粘膜SP、NKA及NKB神经纤维的密度明显增加,提示速激肽在AR的发病中起重要作用。 相似文献
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鼻炎冲剂对变应性鼻炎鼻粘膜的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
观察鼻炎冲剂对应性鼻炎患者鼻粘膜的影响,证实对AR的治疗,方法:选用健康豚鼠29只,随机分成剂组,阳性对照组,阴性对照组和空白对照组,冲剂组采用鼻炎冲剂治疗。结果冲剂组鼻痒,喷嚏计分明显低于其他组。结论鼻炎冲剂可以改善AR患者鼻粘膜的炎症变状态,从组织学证明其对AR具有明显的治疗作用。 相似文献
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大鼠变应性鼻炎模型鼻粘膜P物质受体mRNA的表达 总被引:13,自引:0,他引:13
目的 探讨大鼠鼻粘膜P物质受体(substance P receptor,SP-R)mRNA的表达水平及其与变应性鼻炎的关系。方法 选健康Wistar大鼠20只,雌雄不限,随机分为实验组和对照组各10只。实验组用卵清蛋白行腹腔注射基础致敏,继之鼻局部激发建立大鼠变应性鼻炎模型,以β-肌动蛋白(β-actin)作内标准,利用逆转录-多聚酶链反应(reverse transcriptive polym 相似文献
4.
肥大细胞与神经末梢的关系是近年才受重视的课题。本就此从机能和形态两方面作简要介绍,并着重分析其意义,以期为研究鼻粘膜肥大细胞与神经末梢的关系提供借鉴,强调肥大细胞与神经末梢之间可能存在“双向”联系。 相似文献
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大佛水鼻喷雾剂治疗变应性鼻炎鼻粘膜超微结构变化的观察 总被引:1,自引:0,他引:1
应用扫描和透射电镜观察大佛水鼻喷雾剂治疗常年性变应性鼻炎(PAR)后的鼻粘膜,并与治疗前作对比,结果表明,治疗后鼻粘膜上皮表面纤毛和微绒毛逐渐再生,上皮形态和间隙趋于恢复正常;上皮下和固有层水肿减轻或消失,小血管和毛细血管扩张充血减轻或消失;内皮连接正常;嗜酸粒细胞浸润和游走至上皮者减少或消失,肥大细胞数目减少和无脱颗粒;杯状细胞和浆液腺数目减少,粘液腺再生和恢复活动。上述治疗后鼻粘膜超微结构改善与临床疗效相应一致。 相似文献
6.
对198例变应性鼻炎行鼻粘膜表面嗜碱性细胞检查,阳性者84例(42.4%),与160例非变应性鼻炎中的阳性者16例(10.0%)对比,P<0.005。提示临床上检查鼻粘膜表面的嗜碱性细胞,有助于变应性鼻炎的确诊。 相似文献
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P物质对变应性鼻炎动物模型鼻粘膜上皮短路电流的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察P物质(SP)作用于变应性鼻炎动物模型鼻粘膜引起的离子分泌改变导致的上皮表面短路电流的变化。方法 以鸡蛋清蛋白致敏大鼠后,用Ussing室技术测定鼻粘膜上皮表面短路电流。并观察神经激肽受体(NK1)拮抗剂CP96345、组胺H1受体拮抗剂吡拉明、H2受体拮抗剂雷尼替丁和河豚毒素对SP的阻断作用。结果 经SP刺激,致敏大鼠鼻粘膜表面Isc显著增高。经四种物质预处理均能显著阻断SP引起的Is 相似文献
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变应性鼻炎鼻粘膜上皮淋巴细胞亚群CD4和CD8检测分析 总被引:2,自引:0,他引:2
杨平常 《中华耳鼻咽喉科杂志》1994,29(5):286-288
用免疫组化方法检测鼻粘膜上皮中的淋巴细胞CD4和CD8,发现组胺刺激大鼠鼻粘膜连续4周后可引起上皮层CD4细胞增多,CD8细胞减少,经组胺H2受体拮抗剂(西米替丁)滴鼻4周,显著异常的变应性鼻炎鼻粘膜上皮中CD4和CD8细胞比例趋向正常,并伴有鼻分泌物中螨特异性IgE抗量减少。 相似文献
10.
变应性鼻炎鼻粘膜嗜酸粒细胞脱颗粒透射电镜观察 总被引:11,自引:0,他引:11
为研究应变性鼻炎鼻粘膜嗜酸粒细胞(EOS)超微结构,从临床确诊为常年性变应性鼻炎,花粉症和健康对照鼻粘取活组织检查标本,除常规组织病理学检查外,重点观察EOS脱颗粒的超微结构改变。PAR和PS患者的鼻粘膜除不同程度的炎性反应外,均有明显的EOS浸润。 相似文献
11.
目的 :探讨白细胞介素 12 (IL 12 )在变应性鼻炎鼻粘膜中的表达。方法 :以卵清蛋白为变应原建立豚鼠变应性鼻炎模型 (模型组 )。取该模型和健康豚鼠鼻粘膜行常规HE染色 (对照组 ) ,并采用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)检测方法 ,对两组动物鼻粘膜组织中IL 12mRNA表达水平进行相对定量比较。结果 :IL 12mR NA在两组鼻粘膜中均有表达 ,模型组的表达水平为 0 .6 6 7± 0 .10 4显著低于正常对照组 0 .84 7± 0 .0 71(P <0 .0 1)。结论 :在变应性鼻炎鼻粘膜组织中IL 12的表达下降 ,提示应用IL 12替代疗法治疗变应性鼻炎的可能性。 相似文献
12.
目的 对33例常年性变应性鼻炎患者进行针刺治疗,以观察其对血浆内皮素(endothelin,ET)及鼻粘膜微血管的影响。方法 (1)血浆ET测定:采用特异性放射免疫法(均相竞争法)直接测定血浆ET含量。(2)鼻粘膜微血管的观察:主要观察鼻粘膜微血管管径、管袢数及鼻粘膜微血管的形态。(3)针刺治疗:选择曲池、血海两穴进行针刺。结果 变应性鼻炎患者鼻粘膜微血管管径针刺后较针刺前增粗;针刺后变应性鼻炎患 相似文献
13.
透射电镜下观察PAP20例。其发作期鼻粘膜的病理学特征是:上皮纤毛损害,上皮间隙扩大,上皮胞浆线粒体、粗面内质网和吞饮小泡增多;上皮下和固有层组织水肿,小血管和毛细血管扩张,腔内血浆和血细胞成分淤带,毛细血管内皮和周细胞饮小泡增多,内皮连接间隙扩大;多量嗜酸粒细胞浸润和肥大细胞脱颗粒,浆细胞增多;浆液腺体增生和分泌亢进。结合病理学所见对PAR的发病机理和病理生理学作简要讨论。 相似文献
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变应性鼻炎研究的新进展 总被引:5,自引:3,他引:5
安云芳 《中国耳鼻咽喉颅底外科杂志》1998,4(3):188-192
变应性鼻炎(AR)发病机制复杂。鼻粘膜存在大量的神经肽(主要是速激肽)及其相应受体;参与鼻超敏反应的细胞主要是CD+4T淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、肥大细胞、B淋巴细胞及CD+1郎格罕氏细胞,上述细胞均有神经肽受体的表达;这些细胞在包括神经肽在内的多种因... 相似文献
15.
用免疫细胞化学技术(ABC法)观察大鼠鼻粘膜降钙素基因相关肽(calcitoningene-re-latedpeptide,CGRP)能神经末梢的分布。结果表明CGRP能神经末梢广泛分布于小动脉壁,小静脉壁、腺泡周围及上皮细胞间,其中以小动脉壁密度最大。CGPR能神经末梢的典型形态为多级分枝的串珠样纤维,三叉神经节中也可见CGRP免疫反应阳性神经元胞体。基于上述观察,认为鼻粘膜中CGRP能末梢属于 相似文献
16.
应用透射电镜观察常年性变应性鼻炎(PAR)发作期的鼻粘膜肥大细胞,发现肥大细胞颗粒表现为四种形态特征:①高电子密度颗粒;②中等电子密度颗粒;③低电子密度颗粒;④空泡。依所含颗粒的不同,肥大细胞主要表现为三种形态:①脱颗粒前形态;②脱颗粒形态;③空泡形态。本文就肥大细胞及其颗粒的形态学变化与脱颗粒过程的关系进行了讨论。 相似文献
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针刺对变应性鼻炎患者血浆内皮素及鼻粘膜微血管的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的对33例常年性变应性鼻炎患者进行针刺治疗,以观察其对血浆内皮素(endothelin,ET)及鼻粘膜微血管的影响。方法①血浆ET测定:采用特异性放射免疫法(均相竞争法)直接测定血浆ET含量。②鼻粘膜微血管的观察:主要观察鼻粘膜微血管管径、管袢数及鼻粘膜微血管的形态。③针刺治疗:选择曲池、血海两穴进行针刺。结果变应性鼻炎患者鼻粘膜微血管管径针刺后较针刺前增粗;针刺后变应性鼻炎患者鼻粘膜微血管形态变化以灯丝状微血管增多、网络状微血管减少为特征;变应性鼻炎患者鼻粘膜微血管管袢数针刺后较针刺前增多;变应性鼻炎患者针刺后血浆ET含量明显降低。结论变应性鼻炎针刺后鼻粘膜微循环明显改善,表现为鼻粘膜微血管管径增粗,灯丝状微血管增多、网络状微血管减少,管拌数增加,并与血浆ET存在密切关系,其机理可能是通过降低血浆ET的水平而起作用的。 相似文献
18.
杨平常 《中华耳鼻咽喉头颈外科杂志》1994,(5)
用免疫组化方法检测鼻粘膜上皮中的淋巴细胞CD_4和CD_8,发现组胺刺激大鼠鼻粘膜连续4周后可引起上皮层CD_4细胞增多,CD_8细胞减少。经组胺H_2受体桔抗剂(西米替丁)滴鼻4周,显著异常的变应性鼻炎鼻粘膜上皮中CD_4和CD_8细胞比例趋向正常,并伴有鼻分泌物中螨特异性IgE抗体量减少。 相似文献
19.
用免疫细胞化学技术(ABC法)观察大鼠鼻粘膜降钙素基因相关肽(calcitoningene-re-latedpeptide,CGRP能神经末梢的分布。结果表明,CGRP能神经末梢广泛分布于小动脉壁、小静脉壁、腺泡周围及上皮细胞间,其中以小动脉壁密度最大。CGRP能神经末梢的典型形态为多级分枝的串珠样纤维。三叉神经节中也可见CGRP免疫反应阳性神经元胞体。基于上述观察,认为鼻粘膜中CGRP能末梢属于三叉神经节细胞伸向鼻粘膜的外周纤维,它们参与感受鼻粘膜局部刺激,及向中枢性末梢传递神经冲动,并在脑干释放CGRP。CGRP也可能在外周鼻粘膜局部释放并影响粘膜功能。 相似文献
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目的观察P物质(SP)作用于变应性鼻炎动物模型鼻粘膜引起的离子分泌改变导致的上皮表面短路电流(Short-circuitcurrent,Isc)的变化。方法以鸡蛋清蛋白致敏大鼠后,用Uss-ing室技术测定鼻粘膜上皮表面短路电流。并观察神经激肽受体(NK1)拮抗剂CP96345、组胺H1受体拮抗剂吡拉明、H2受体拮抗剂雷尼替丁和河豚毒素对SP的阻断作用。结果经SP刺激,致敏大鼠鼻粘膜表面Isc显著增高。经四种物质预处理均能显著阻断SP引起的Isc变化。结论SP经感觉神经末梢释放后,可引起上皮表面离子电位变化、上皮通透性增高等一系列鼻粘膜病理变化。 相似文献