当归对大鼠缺血再灌注心肌HSP70和NF-κB的影响

目的观察当归注射液对缺血再灌注(I/R)过程心肌热休克蛋白70(HSP70)和核转录因子κB(NF-κB)表达的影响,探讨当归抗心肌缺血再灌注损伤的可能作用机理.方法45只SD大鼠随机分成3组(每组n=15)假手术组(Ⅰ组),缺血再灌注组(Ⅱ组),当归治疗组(Ⅲ组),建立在体心肌缺血再灌注动物模型.每组5只动物再灌注40 min用化学扩增法测定SOD活性,TBA法测定MDA含量;10只动物再灌注120 min测定HSP70免疫组化SP法观察心肌细胞HSP70蛋白表达,用ESMA法观察NF-κB的变化,在电镜下观察心肌细胞的超微结构.结果再灌注前注射当归注射液显著降低了再灌注心肌MDA水平(P<0.01),增强了SOD活性(P<0.01)和HSP70的表达(P<0.01),减低NF-κB的活性,同时减轻了心肌的超微结构损伤.结论当归注射液可通过抗氧化作用、增加HSP70的表达和减低NF-κB的活性发挥抗心肌缺血再灌注损伤,对心肌有明显的保护作用.     

三七总皂苷对心肌缺血再灌注损伤保护作用的分子机制

目的 :研究心肌缺血再灌注时心肌组织细胞间粘附分子 1(ICAM 1)表达、中性粒细胞浸润与核因子 κB(NF κB)活性变化的关系及三七总皂苷的心肌保护作用。方法 :新西兰兔 15 2只分为 :①缺血再灌注组 (IR组 ) :结扎兔左冠状动脉前降支造成心肌缺血 4 5min后再开放 ;②三七总皂苷 (PNS)预处理组 (IR +PNS组 ) :在心肌缺血前 10min静脉注射PNS(10 0mg/kg) ;③假手术对照组 (Sham组 )。每组又分缺血前 (0 ) ,再灌注后 30 ,6 0 ,90 ,12 0 ,2 4 0 ,36 0min时相点。用免疫印迹法 (Westernblot)检测心肌组织ICAM 1的表达 ,凝胶电泳迁移率分析检测心肌组织NF κB的活性 ,髓过氧化酶法 (MPO)定量测定心肌组织中浸润的中性粒细胞。结果 :与缺血前比较 ,在缺血再灌注组中心肌再灌注 30min后NF κB活性开始增高 ,12 0min后达到高峰 ,之后活性有所下降 ,但仍明显高于缺血前 (P <0 .0 5 ) ;心肌ICAM 1的表达在心肌再灌注 12 0min后开始增高(P <0 .0 5 ) ,并与中性粒细胞浸润升高有相关性 (r =0 .94 3,P <0 .0 5 ) ;在三七总皂苷预处理组 ,PNS能抑制NF κB的活化及中性粒细胞浸润 ,与IR组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 :心肌缺血再灌注能刺激心肌NF κB的活化 ,活化的NF κB启动ICAM 1的表达而参与缺血再灌注损     

MLA预处理对老年大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响及NF-κB在其中的作用

目的　探讨单磷酰脂A(monophosphoryllipidA ,MLA)预处理2 4h对老年大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响及核转录因子 κB(NF κB)在其中的作用。方法　建立老年大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型。3 6只大鼠随机分为3组,分别行单纯缺血/再灌注及应用MLA、NF κB的特异性抑制剂DDTC加MLA预处理心脏2 4h后,对心脏进行较长时间缺血/再灌注,检测心肌梗死范围、乳酸脱氢酶(LDH)释放及心肌细胞凋亡率。另外3 0只大鼠随机分为5组,检测MLA预处理0、15、3 0、60min及DDTC加MLA预处理后3 0min时NF κB活性。结果　MLA预处理可减小心肌梗死范围(P <0 .0 5 ) ,降低血浆LDH活性(P <0 .0 5 ) ,减少心肌细胞凋亡率(P <0 .0 1)。预处理使NF κB呈时间依赖性激活,预处理前NF κB活性低,预处理15min开始升高、3 0min达到高峰、60min开始下降。而应用NF κB抑制剂DDTC可完全阻断NF κB复合物活性的增加,也完全消除预处理的保护作用。结论　MLA预处理2 4h对老年大鼠心肌再次缺血/再灌注损伤有保护作用。NF κB参与老年大鼠心肌预处理后的延迟保护作用,MLA预处理后NF κB快速的核转移并激活可能是药物预处理延迟保护作用的重要机制之一。     

参附注射液预干预对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:研究参附注射液(SF)对大鼠心肌的保护效应与HSP70的关系.方法:采用整体缺血再灌注(I/R)模型,35只大鼠随机分为假手术组(C组)、I/R组2组、SF组2组,心肌缺血40min再灌注30min或120min检测血流动力学参数,心肌MDA含量、SOD活性、HSP70的表达及超微结构.结果:与I/R组比较:SF组的LVSP、±dp/d/max均升高而LVEDP降纸(P＜0.05);I/R120min后SF组SOD活性增加、MDA含量减少(P＜0.05)、HSP70的表达增强(P＜0.05);电镜显示SF组的心肌损伤程度均轻于I/R组. 结论:参附对I/R心肌的保护效应与其抗氧自由基及抗脂质过氧化反应作用和促进HSP70的表达有关.     

血液稀释和川芎嗪在缺血再灌注损伤中对心肌SOD、MDA及超微结构的影响

目的　观察 6 %羟乙基淀粉 (HAES)等容血液稀释和川芎嗪注射液在兔心肌缺血再灌注损伤时对心肌过氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量及心肌细胞超微结构的影响。方法　 32只家兔随机分为 4组 ,每组 8只 :Ⅰ组为对照组 ;Ⅱ组为血液稀释组 ;Ⅲ组为川芎嗪组 ;Ⅳ组为稀释 川芎嗪组。观察在急性心肌缺血 4 5min及再灌注 180min后 ,心肌组织中SOD活性、MDA含量的变化及心肌超微结构改变。结果　与非缺血区比 ,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组缺血区心肌SOD活性明显降低 (均为P <0 0 5 ) ,但Ⅱ、Ⅲ组降低程度轻于Ⅰ组 (均为P <0 0 5 ) ;4组缺血区心肌MDA含量均较非缺血区明显升高 (均为P <0 0 5 ) ,但Ⅲ、Ⅳ组升高程度较Ⅰ、Ⅱ组轻 (P <0 0 5 )。缺血区心肌细胞超微结构可见Ⅰ组结构破坏严重 ,Ⅱ、Ⅲ组结构破坏均较Ⅰ组轻 ,Ⅳ组结构基本接近正常。结论　 6 %HAES等容血液稀释和川芎嗪能减轻心肌缺血再灌注损伤的程度 ,二者合用效果更佳。     

缺血预处理诱导心肌缺血再灌注中HSP70mRNA表达的研究

目的探讨缺血预处理(IPC)对心肌缺血再灌注过程中心肌细胞HSP70mRNA表达的影响。方法钳夹犬的左冠状动脉前降支，造成心肌缺血再灌注模型，应用核酸分子杂交技术观察IPC组与对照组子缺血前及缺血1h后行再灌注达1、2、4h的HSP70mRNA表达水平。并在透射电镜下观察两组中再灌注1h心肌组织超微结构的变化。结果缺血前IPC组HSP70mRNA水平较对照组明显升高(P＜0.05)；缺血再灌注达1h、2h时，两组HSP70mRNA水平有继续增高的趋势，但IPC组较对照组有显著性差异(P＜0.05)；再灌注达4h时，两组HSP70mRNA水平均下降，并接近对照组缺血前水平(P＞0.05)。电镜观察显示，IPC组心肌细胞损伤较对照组明显减轻。IPC能够诱导心肌细胞中HSP70mRNA早期迅速表达，并在缺血再灌注的一定时间内呈表达增高的趋势。结论HSP70可能作为IPC发挥心肌保护作用的一种介质，为进一步开发和利用IPC的心肌保护作用提供理论依据。     

生脉注射液对兔心肌缺血再灌注损伤MDA、SOD、ET、NO和CPK的影响

目的　观察生脉注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法　 1 8只兔随机分为非缺血对照组 (A组 ) ,缺血再灌注常规治疗组 (B组 )及缺血再灌注生脉注射液治疗组 (C组 )。结果　与B组比较 ,C组心肌组织MDA含量、CPK活性及血浆ET水平明显下降 (P <0 .0 1 ) ,心肌组织T -SOD活性及血清NO水平显著增高 (P <0 .0 1 )。结论　生脉注射液可明显减轻家兔心肌缺血再灌注损伤     

无创性缺血预处理延迟相心肌保护作用及其机制的研究

目的　通过建立大鼠在体缺血再灌注模型 ,探索无创性缺血预处理 (NIPC)延迟心肌保护作用 ,以及核因子κB (NF κB)在此过程中所起的作用。方法　将SD雄性大鼠随机分成 4组 ,Ⅰ组 (I/R组 ) ;Ⅱ组 (NIPC组 ) ;Ⅲ组 (PDTC NIPC组 ) ;Ⅳ组 (PDTC组 )。PDTC为NF κB特异性抑制剂。建立体内大鼠缺血再灌注模型 ,分别结扎前降支 4 5min ,复灌 30min ,观察大鼠心肌超微结构、心律失常发生率 ,并测量超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛(MDA)、热休克蛋白 70 (HSP70 )、NF κB的值 ;复灌 2h测定心肌梗死面积。其中NIPC为I/R前 2 4h采用止血带阻断双下肢血流 5min ,复灌 5min ,反复 3个循环。结果　Ⅱ组心功能恢复优于其它 3组、心梗面积小于其它 3组(P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;心律失常发生率较其他 3组低 (均P <0 0 5 )。Ⅲ组的各项结果与另外 3组比较均有统计学意义 ,Ⅰ和Ⅳ组的结果差别没有统计学意义。结论　无创性缺血预处理可以起到延迟相心肌保护作用 ;NF κB在预处理过程中可以诱导产生心肌保护蛋白 ,但在心肌持续缺血过程中作为一种重要炎症因子可加重心肌损伤。     

核转录因子kappa B在山羊早期心肌缺血再灌注损伤中的作用研究

目的探讨核转录因子kappa B(NF—κB)在心肌早期缺血再灌注损伤中的作用。方法将 18只山羊随机分为单纯体外循环组(CPB组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血再灌注加特异性NF- κB抑制剂(二硫代氨基甲酸吡咯烷,PDTC)组(PDTC组)。建立山羊CPB模型,心脏行缺血60 min, 恢复血流再灌注90 min,PDTC组在心肌缺血前应用PDTC(100 mg／kg)。于心肌再灌注后,测量血流动力学数据及测定局部心功能,并应用TUNEL染色检测心肌细胞凋亡数量,同时采用 EMSA法检测心肌组织中NF-κB的含量。结果缺血再灌注能引起典型心肌缺血损伤的组织学改变,IR组NF-κB在缺血心肌组织中大量激活,心肌组织中NF-κB的活性水平显著高于CPB组(P <0．05);而PDTC组再灌注60 min、90 min后,NF-κB的核转录活性明显减弱,显著低于IR组(P <0．05);原位末端标记表明,IR和PDTC组中心肌细胞凋亡指数分别为11．2％±0．4％和6．35％± 0．2％,心肌损伤显著减轻(P<0．05)。结论核转录因子-κB在心肌早期缺血再灌注损伤中起重要作用,PDTC通过抑制NF-κB的核转录活性,从而减轻了心肌缺血再灌注损伤。     

吗啡预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的延迟相保护作用

目的:探讨吗啡预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的延迟相保护作用机制.方法:30只雄性新西兰大白兔随机分成3组:假手术组、缺血再灌注组(I/R组)、吗啡组,每组10只.假手术组仅行左冠脉套线而不阻断160 min,I/R组行左冠状动脉前降支阻断40 min,再灌注120 min,吗啡组静注吗啡1.0 mg/kg,24 h后处理同I/R组.再灌注结束后抽血测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,观察心肌超微结构,测心梗面积和热休克蛋白-27(HSP27)的表达.结果:与I/R组比,吗啡降低心肌梗死面积,上调HSP27表达和SOD活性,降低MDA含量,改善细胞超微结构.结论:吗啡预处理可能通过HSP27对兔心肌产生延迟相保护作用,其机制与HSP27抗过氧化损伤有关.     

阿司匹林抑制NF-κB激活减轻心肌缺血再灌注损伤

目的 :阿司匹林具有心肌保护作用 ,但是其机制并没有被阐明。核转录因子κB(NF κB)是一个对氧化应激非常敏感的核转录因子 ,通过转录多种炎症因子协同活性氧中间体一起介导心肌再灌注损伤。本研究试从NF κB/IκB途径研究阿司匹林的心肌保护作用机制。　方法 :大鼠体外工作心脏经历 30min的缺血和 6 0min的再灌注 (实验组大鼠于术前应用阿司匹林 )后 ,测定LDH、CPK和心肌水肿程度以判定阿司匹林的心肌保护作用 ,然后取心肌组织分别用凝胶电泳迁移率变化分析法测定NF κB的核转录活性 ;用免疫印迹分析法测定细胞质IκBα水平。　结果 :再灌注 4 5min、6 0min后 ,实验组较对照组LDH、CPK和心肌水肿程度有明显改善 ;实验组较对照组的NF κB的核转录活性明显减弱、细胞质IκBα水平无明显差异。　结论 :阿司匹林通过清除活性氧中间体并通过抑制NF κB的核转录活性而减轻了心肌缺血再灌注损伤     

小鼠脑缺血再灌注早期核因子-κB活性的变化

目的 :研究脑缺血再灌注 (brainischemia reperfusion ,I/R)早期核转录因子 κB(NF κB)活性变化及作用。方法 :采用小鼠脑缺血再灌注损伤模型 ,记录异常神经症状 (abnormalnervoussymptoms,ANS) ,用RT PCR技术和免疫组织化学法分别检测脑缺血再灌注后不同时期NF κB亚单位P6 5及其抑制因子κBα(I κBα)的mRNA和蛋白表达。结果 :小鼠脑缺血再灌注后 30minP6 5蛋白活性增加 ,2h达高峰 ,2 4h仍维持较高水平 (均P <0 .0 5 ) ,而NF κBP6 5mRNA的表达无明显改变 (均P <0 .0 5 ) ;I κBα蛋白量于再灌注后 30min下降 ,2h达最低 (均P <0 .0 5 ) ,以后逐渐恢复正常 ,I κBαmRNA的表达与其蛋白表达相一致 (r =0 .75 1;P <0 .0 5 ) ;P6 5蛋白活性与异常神经症状呈正相关 (r =0 .795 ;P <0 .0 5 ) ,I κBα的蛋白及其mRNA的表达与异常神经症状均呈负相关 (r蛋白= 0 .75 2 ;rmRNA= 0 .70 9,均P <0 .0 5 )。结论 :小鼠脑缺血再灌注损伤早期脑组织神经细胞中存在NF κBP6 5的激活及其I κBα的减少 ;NF κB的激活可能参与了脑缺血再灌注早期的损伤过程。     

参附注射液预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤后HSP70基因表达的影响

目的：探讨参附注射液预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：30只Wistar大鼠随机分为3组：假手术组、缺血再灌注损伤（IR）组、参附注射液预处理组（SFI）。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，应用原位杂交技术和免疫组化S-P法检测HSP70 mRNA及其蛋白的表达。结果：与缺血再灌注损伤（IR）组比较，参附注射液预处理组（SFI）HSP70 mRNA（P〈0．01）及其蛋白（P〈0．05）的表达显著增加。结论：HSP70是心肌中重要的内源性保护物质，参附注射液可诱导HSP70 mRNA及其蛋白的表达而发挥心肌保护作用。     

HSP70在发绀型先天性心脏病人心肌组织中的表达

目的： 探讨发绀型先天性心脏病人心肌细胞中HSP70的表达及其心肌保护作用。方法：非发绀型先天性心脏病人12例(A组)，发绀型先天性心脏病人12例(B组)。两组病人于阻断主动脉前、阻断主动脉后20 min及开放主动脉后20 min,取右房心肌标本，分别进行免疫组化法检测HSP70的含量及化学比色法检测SOD活性、MDA的含量。结果：心肌细胞中HSP70的含量在手术过程中无明显变化(P>0.05)；B组HSP70的含量明显低于A组(P<0.05)。手术过程中B组SOD活性明显降低，MDA含量明显高于A组（P<0.05）。结论：发绀型先天性心脏病人心肌细胞中HSP70呈低水平表达与其抗缺血/再灌注损伤作用减弱有关。     

异丙酚加小剂量芬太尼对体外循环手术心肌核因子-κB的影响

目的 :观察异丙酚加小剂量芬太尼对小儿体外循环心脏手术心肌核因子 κB(NF κB)和细胞间粘附分子1(ICAM 1)的影响 ,探讨其减轻心肌缺血再灌注损伤的可能机制。方法 :2 0例体外循环 (CPB)下手术治疗的先天性心脏病 (ASD、VSD)病人 ,随机等分为异丙酚加小剂量芬太尼联合组 (PF组 ,异丙酚 2mg·kg- 1 ·h- 1 加芬太尼 2 0～ 30μg·kg- 1 )和大剂量芬太尼组 (HF组 ,芬太尼 6 0～ 70 μg·kg- 1 )。检测上、下腔静脉置管时和开放主动脉 30min时右心耳心肌NF κB和ICAM 1的表达 ,在切皮前 (T0 )、CPB前 (T1 )、主动脉阻断 2 5min(T2 )、主动脉开放 30min(T3)、CPB后12 0min(T4 )和术后 2 4h(T5)的血清过氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,并记录术后气管拔管时间及恢复情况。结果 :在主动脉开放 30min时 ,两组心肌NF κB和ICAM 1的灰度值比CPB前显著降低 (P <0 .0 5 ) ,但PF组心肌NF κB及ICAM 1的灰度值显著高于HF组 (P <0 .0 5 )。在T2 、T3和T4 时 ,PF组SOD活性值显著高于HF组 (P <0 .0 5 )。术后两组病人均顺利康复 ,但PF组病人术后气管导管拔出时间较HF组早 (P <0 .0 5 )。结论 :异丙酚加小剂量芬太尼复合麻醉可能通过抑制心肌NF κB、ICAM 1的表达与活性 ,对缺血再灌注心肌产生保护作用     

短期禁食对大鼠心肌缺血再灌注后心肌线粒体结构和功能的影响

目的 观察短期禁食对大鼠心肌缺血再灌注后心肌细胞、线粒体的结构和功能的保护作用.方法 40只SD大鼠,随机分为对照组、缺血再灌注组(I/R)、短期禁食组(STF)、缺血预处理组(IP)、短期禁食+缺血预处理组(sTF+IP).建立I/H实验模型.用分光光度计检测线粒体丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)活性;透射电镜观察心肌超微结构的改变.结果 与对照组相比,I/R组MDA含量明显升高,SOD及GSHPx活性明显降低;STF和IP组MDA升高,SOD、GSHPx降低不如I/R组明显.I/R组心肌细胞及线粒体损伤重,STF及IP组心肌超微结构破坏减轻,STF及IP联合应用对心肌细胞的保护作用更明显.结论 短期禁食通过减轻心肌细胞和线粒体损伤对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用.     

三七总皂甙对心肌缺血再灌注的保护效应

为研究三七总皂甙(PNS)预处理对大鼠心肌的保护效应及其与热休克蛋白(HSP)的关系,采用在体缺血再灌注模型。实验分空白组、对照组、PNS组。心肌缺血40min再灌注300min检查心肌的超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,用免疫组化法测缺血40min再灌120min的HSP70的表达。结果显示,与对照组相比.PNS组减少MDA的产生(P<0.01),保护SOD酶活性(P<0.01),HSP的表达,PNS组明显高于对照组(P<0.01)。结果表明三七总皂甙长时间处理可促进HSP70的表达,对心肌再灌注损伤有良好的保护效应。     

参附注射液预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究参附注射液(SF)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:30只健康SD雄性大鼠随机分为3组:对照组(生理盐水)、模型组(单纯心肌缺血)和预处理组(心肌缺血+SF)。应用异丙肾上腺素(Iso)建立大鼠心肌缺血模型,以心电图ST段抬高值作为心肌缺血指标。观察光镜和透射电镜下的心肌病理变化,测定心肌组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)值。结果:模型组各时点的心电图ST段均显著高于对照组(P<0.01),缺血20min时达高峰;预处理组与模型组比较心肌组织MDA值减小(P<0.01),SOD值升高(P<0.01)。光镜和透射电镜下心肌细胞变性坏死程度及心肌细胞超微结构形态改变显著减轻。结论:SF对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

心肌缺血再灌注中肿瘤坏死因子—α表达及多层次的心肌保护

目的　研究①心肌缺血 再灌注时心肌组织肿瘤坏死因子 -α(TNF α)表达与心肌核因子 κΒ(NF κB)活化之间的关系 ;②抗肿瘤坏死因子 α单克隆抗体 (Anti-TNF -α -mAb)及吡咯基二硫氨基甲酸酯 (PDTC)的心肌保护作用。方法　新西兰兔 2 48只分为①缺血 再灌注组 (IR) :结扎免左冠状动脉前降支造成心肌缺血 45分钟后再开放 ,②PDTC预处理组 :在心肌缺血前 10分钟静脉注射PDTC(15mg/kg) ;③Anti-TNF -α -mAb预处理组 :在心肌缺血前 10分钟静脉注射(Anti -TNF -α -mAb) (2mg/Kg) ;④多层预处理组 :在心肌缺血前 10分钟静脉注射Anti ΤΝF α mAb及PDTC(量同前 ) ;⑤假手术对照组 (Sham)。每组又分缺血前 (0 ) ,再灌注后 3 0、60、90、12 0、2 40、3 60分钟时相点。用酶联免疫吸附实验 (ELISA)测定心肌组织中TNF α的表达 ,凝胶电泳迁移率 (ESMA)分析检测心肌组织NF -κB的活性 ,髓过氧化酶法 (MPO)定量测定心肌组织中浸润的中性粒细胞。结果　与缺血前比较 ,在缺血 再灌注组中心肌再灌注 3 0分钟后NF -kB活性开始增高。 12 0分钟达到高峰 ,之后活性有所下降 ,但仍明显高于缺血前 (P <0 0 5 ) ;心肌TNF α的表达在心肌再灌注 12 0分钟明显增高 (P <0 0 5 ) ,并持续保持在高水平状态 ,并与中性粒细     

二氢石蒜碱对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:观察二氢石蒜碱(DL)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法:采用大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤模型,缺血30min,再灌注2h。于结扎左冠状动脉前降支前15min颈静脉注射DL(10,20,40mg·kg-1)治疗,假手术组和模型组则注射生理盐水对照。观察不同剂量DL对大鼠缺血/再灌注损伤后心电图ST段变化、血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,以及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响。结果:与模型组相比,DL组大鼠心肌缺血/再灌注损伤后的心电图ST段抬高幅度明显减少,血清CK、LDH的活性明显减低,心肌组织MDA含量显著降低,SOD活性显著升高,以DL20及40mg/kg组作用更显著(P<0.05或P<0.01)。结论:DL对大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用,可能与DL减少心肌组织脂质过氧化、提高心肌细胞抗氧化损伤的能力等有关。