腹腔注射硝酸甘油小鼠心、脑、肾一氧化氮含量的变化

介绍了腹腔注射硝酸甘油后小鼠心、脑、肾一氧化氮含量随时间、剂量变化的关系。结果可见，５ｍｉｎ内心、脑组织中一氧化氮含量迅速上升，１０ｍｉｎ之间开始下降，２０ｍｉｎ后基本恢复正常。肾中一氧化氮含量在２０ｍｉｎ达到最大值，６０ｍｉｎ后基本恢复正常。在６．０ｍｇ／ｋｇ硝酸甘油的剂量范围内，心、脑、肾组织中一氧化氮含量呈剂量依赖关系。     

腹腔注射硝酸甘油小鼠心、脑、肾一氧化氮含量的变化

介绍了腹腔注射硝酸甘油后小鼠心、脑、肾一氧化氮含量随时间、剂量变化的关系。结果可见 ,5min内心、脑组织中一氧化氮含量迅速上升 ,10min之后开始下降 ,2 0min后基本恢复正常。肾中一氧化氮含量在 2 0min达到最大值 ,6 0min后基本恢复正常。在 6 .0mg/kg硝酸甘油的剂量范围内 ,心、脑、肾组织中一氧化氮含量呈剂量依赖关系     

一氧化氮在再灌流肾损伤中的作用

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）在肾缺血再灌流过程中的作用。方法：制作肾缺血再灌流模型,检测缺血６０ｍｉｎ,再灌流１５ｍｉｎ和２４ｈ的肾组织ＮＯ浓度、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性、亚硝酸盐／硝酸盐浓度（ＮＯ＾－２／ＮＯ＾－３）及丙二醛（ＭＤＡ）浓度。结果：肾缺血６０ｍｉｎ后ＮＯＳ活性降低,ＮＯ水平下降,再灌流１５ｍｉｎ后ＮＯＳ活性有所提高,再灌流２４ｈ,ＮＯＳ活性明显提高,ＮＯ水平提高,同时肾损伤逐渐明显     

吸入不同浓度和时间的异氟醚对大鼠脑一氧化氮合酶活性的影响

目的：研究异氟醚麻醉对大鼠脑的一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性的影响。方法：２０只生ＳＤ大鼠,随机分为４组,分别吸入Ｏ２２０ｍｉｎ（对照组）、０．８％异氟醚２０ｍｉｎ、１．５％异氟醚２０分、１．５％异氟醚１ｈ。然后断头取脑,用分光光度法测定大鼠大脑皮层、小脑、脑干ＮＯＳ活性。结果：异氟醚以剂量依赖方式抑制小脑ＮＯＳ活性。０．８％、１．５％异氟醚均显著报帛蛎脑皮层 干ＮＯＳ活性的但两个浓度异氟醚一的效应无     

金丝桃苷对小鼠胃粘膜损伤的保护作用及机制

目的研究金丝桃苷（Ｈｙｐ）对小鼠乙醇性胃粘膜损伤的保护作用及其与氧自由基（ＯＦＲ）、一氧化氮（ＮＯ）和前列腺素（ＰＧ）的关系。方法制备小鼠乙醇性胃粘膜损伤模型,测定胃粘膜损伤面积;测定血浆、胃组织内ＭＤＡ、ＮＯ和ＰＧＥ２含量。结果Ｈｙｐ（２０、４０、８０ｍｇ·ｋｇ－１,ｉｐ）可剂量依赖性地抑制无水乙醇诱发的小鼠胃粘膜损伤,其损伤抑制率分别为３８９％、４９６％和５５６％。Ｈｙｐ可使小鼠胃粘膜损伤过程中血浆、胃组织中升高的ＭＤＡ含量降低,使降低的ＮＯ水平回升。Ｈｙｐ对血浆、胃组织中ＰＧＥ２含量无明显影响。结论Ｈｙｐ对小鼠乙醇性胃粘膜损伤具有保护作用,其作用机制与Ｈｙｐ抗氧化作用和促进ＮＯ水平恢复正常有关。     

中药复方“脑梗通”对脑缺血后血浆和脑组织中一氧化氮含量的 …

目的;探讨中药复方“脑梗通”对脑缺血后血浆和脑组织一氧化氮（ＮＯ）含量的影响,了解茏物的脑保护作用与ＮＯ含量的关系。方法：用不同剂量脑梗通分别给Ｗｉｓｔａｒ大鼠灌胃,并与用生理盐水调制的活血通脉胶囊灌胃的同类大鼠做对照,连续３ｄ后建造右侧在脑中动脉阻断（ＭＣＡＯ）避灶脑缺血模型并进行实验,观察血浆和脑组织中不同时相ＮＯ含量的变化。结果：大鼠ＭＣＡＯ后４ｈ血浆及不同脑区的ＮＯ含量明显降低,２４ｈＮＯ     

不同剂量地塞米松治疗新生儿缺氧缺血脑病的临床研究

目的 探讨不同剂量地塞米松治疗新生儿缺氧缺血脑病（ＨＩＥ）的新疗及对肾上腺皮质功能的影响。方法 将ＨＩＥ新生儿分为地塞米松大剂量治疗组共２９例,小剂量治疗组３０例。两组生后于治疗前后测定血浆过氧化脂质（ＬＰＯ）、一氧化氮（ＮＯ）、血皮质醇（ＰＴＣ）和促肾上腺皮质激素（ＡＣＴＨ）水平,并进行治疗后新生儿行为神经（２０项ＮＢＮＡ评分）测定。结果 ＨＩＥ时,ＬＰＯ、ＮＯ均有明显升高（Ｐ〈０．０５或〈０．０１）,血ＰＴＣ升高,而ＡＣＴＨ基本正常。大剂量治疗后ＬＰＯ、ＮＯ、ＰＴＣ有明显下降而小剂量组则不明显。治疗后２０项ＮＢＮＡ评分在大剂量组明显高于小剂量组（Ｐ〈０．０５）。结论 短程大剂量地塞米松治疗ＨＩＥ确有一定疗效,且未发现血ＰＴＣ紊乱和肾小腺皮质功能受抑。     

心肌顿抑组织一氧化氮含量的变化

目的 探讨心肌顿抑（ＭＳ）时局部组织一氧化氮（ＮＯ）含量的变化。方法 开胸阻断犬左前降体（ＬＡＤ）１５ｍｉｎ,实验组分别再灌注ＮＯ合成前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）、供体Ｓｉｎ－１、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ,通过将ＮＯ检测电极与左室前壁ＭＳ组织流出血液密切接触的直接测定法及用Ｇｒｅｉｓｓ法检测冠状窦血样的间接测定法,观察ＭＳ组织ＮＯ含量的变化。结果 ＭＳ组织ＮＯ含量降低,再灌注Ｌ－Ａ     

内皮素、一氧化氮在烧伤后肾脏血流调节中的作用

目的：研究内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ）在烧伤后肾脏血流调节中的作用。方法：动态观察大鼠３０％Ⅲ度烧伤后血浆及是肾脏ＥＴ、ＮＯ含量及肾脏血流量变化，应用ＥＴ 体拮抗剂和外源性ＮＯ载体观察其对烧伤大鼠肾脏血流量的影响。结果：大鼠烧伤后肾脏血流量明显下降，伤后血浆及肾组织ＥＴ、ＮＯ含量升高，由于ＥＴ升主幅度盯对较大，ＥＴ／ＮＯ比值也显著增加，肾组织ＥＴ、ＥＴ／ＮＯ改变与肾脏血流量的降低呈显著负相关；     

体外反搏对心肌梗死犬一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的：探讨体外反搏对心肌梗死犬一氧化氮（ＮＯ）和一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的作用。方法：１５只健康杂种犬随机分为对照组,缺血组和反搏组３组,采用开胸结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌缺血模型,用改良硝酸还原酶法测定心肌缺血前后血清ＮＯ含量,以及心肌组织的ＮＯ含量和ＮＳＯ比活性,并用电镜观察犬心肌组织超微结构的损伤程度。结果：在冠状动脉结扎前和结扎后６０ｍｉｎ,３组犬血清ＮＯ含量均无差异;结扎后１２０ｍ     

氯苄律定CPU-86017在小鼠静脉给药和脑室给药后通过血脑屏障的渗透性

目的 :研究小鼠静脉给药和脑室给药后CPU 86 0 17通过血脑屏障的双向渗透性。方法 :小鼠给予 3 0mg/kgCPU 86 0 17(盐酸对氯苄四氢小檗碱 )后 ,在 5 ,10 ,2 0 ,30 ,6 0min时用HPLC测脑、心、肾和血中CPU 86 0 17的水平。结果 :两种途径给药的CPU 86 0 17在小鼠脑 ,心、肾和血浆中的最大浓度基本上在 10min时都达到最大值 ,在静脉给药组分别为 0 83±0 335 ,2 5 13± 4 17,5 6 0± 19 6 9,2 2 3± 0 97μg/ml,在脑室给药组分别为 2 3 6 8± 4 2 ,15 9± 10 2 4 ,7 93± 4 6 8,3 32± 2 3μg/ml。小鼠血浆浓度很快减少。静脉给药后CPU 86 0 17在肾中的最大浓度是 5 6 0± 19 6 9μg/g ,脑室给药后 ,在脑中的最大浓度是2 3 6 8± 4 2 μg/g。静脉给药 6 0min后 ,CPU 86 0 17在肾中和脑中的浓度没有显著性差异。脑室给药后 ,CPU 86 0 17到达外周组织和血浆中的浓度每 5分钟都会有变化 ,而静脉给药后 ,在 2 0 ,30和 6 0min时 ,脑中的药物浓度仍不能被检测出。结论 :CPU 86 0 17通过血脑屏障的渗透可以通过两条途径 :从血液循环到脑和从脑到全身循环。然而 ,这两条途径存在很大的不同。从血渗透到脑比从脑渗透到外周更困难。     

CHANGES OF URINARY HYDROXYPROLINE IN FRACTURE PATIENTS

Fifteen cases of fresh fractures have been studied, including 14 cases of tubu-lar bone fractures with age from 28 to 60 years and one case of vertebral fracture ofdorsolumbar region, 16 years of age. There were 13 male and 2 female patients. Theyhad no endocrine disturbances or other bone diseases. The ratio ofhydroxyproline/creatinine (HP/Cr) in these cases increased gradually within 20-30 daysafter fracture and then reached the peak value which was about 3-4 times of normal, thepeak value maintained for a long time. If the trauma was mild or the patient was young,the peak began to decline on the 60th day after fracture. While in those severe cases withprolonged confinement to bed, the peak only began to come down about 110th dayafter fracture. The ratio of HP/Cr decreased rapidly from the peak at first, then pursueda slow course. Generally, the ratio of HP/Cr returned to normal on the 240th to 310thday. Bone union began at a time when peak value started to decline, and with completionof the remodelling process, the HP/Cr value returned to normal.     

他罗利姆对截肢大鼠NO和H_2S的活化作用

目的观察大鼠截肢创伤应激后重要血管舒缩因子的变化及他罗利姆（FK506）对其调控作用,为截肢术后引起的远隔器官损伤的干预治疗提供依据。方法建立大鼠左后肢截肢创伤模型,将雄性Wistar大鼠80只随机分为10组：正常对照组、截肢后1h、2h、4h、6h、12h、24h、48h、72h组、他罗利姆干预组。测定血浆H2S、AngⅡ、NO的含量,心、肺、肝、肾组织CSE活性。结果与对照组比较,截肢创伤后1h血浆AngⅡ含量明显升高,于6h达峰值（684.497±77.515）pmol/L（P〈0.05）,72h恢复至正常水平;血浆NO、H2S截肢创伤后4h明显降低,6h达最低,分别为（8.553±0.896）μmol/L（P〈0.05）、（55.654±6.332）μmol/L（P〈0.05）,24h恢复正常值。他罗利姆干预后,血浆H2S、NO,心、肺、肝、肾组织CSE活性较创伤6h组明显升高（P〈0.05）,血浆AngⅡ含量无明显变化。结论大鼠截肢创伤应激后血管收缩作用增强,他罗利姆主要升高血管舒张因子NO和H2S,对AngⅡ无明显调控作用。     

癫痫大鼠海马超氧化物歧化酶与一氧化氮关系的研究

目的：观察癫痫大鼠海马组织超氧化物歧化酶（SOD）与海马一氧化氮（NO）的变化，并探讨二者之间的关系。方法：通过贝美格制成癫痫发作动物模型，分别取发作5、30min及注药6、12、24h的海马组织，硝酸还原酶法、黄嘌呤、氧化酶法分别测NO、SOD。结果：海马组织SOD于发作5min时显著低于正常对照组；6h时仍与对照组存在差异；12h后差异不显著；海马组织NO在发作5min迅速升高，30min组仍高于正常对照组，6h后与正常对照组比无显著差异。经相关统计学检验，SOD与NO之间呈显著负相关（γ=-0.849，P＜0．01）。结论：癫痫发作可导致海马自由基清除剂SOD严重损伤，SOD活力降低与NO之间存在相关关系。     

Electron paramagnetic resonance in monitoring of nitric oxide production after kidney transplantation in rats

Background Much research has been focused on ischemia/reperfusion injury (IRI) to the transplanted organs. As a free radical, nitric oxide （NO） plays an important role in IRI. In this study, the production of NO and its functions during IRI were monitored in rat models after allotransplantation of kidney grafts.Methods Of 75 male LEW rats, 30 served as donors, and the remaining 45 rats were divided into three groups (15 rats in each group): controls (group 1), kidney allotransplantation followed by bilateral nephrectomy during reperfusion (group 2), 2 hours before operation, donors and recipients were treated with N（G）-nitro L-arginine methyl ester (L-NAME), a NO synthase inhibitor, at a dose of 30 mg/kg (group 3). Bilateral nephrectomies were performed while kidney grafts were reperfused. The kidney grafts were hypothemically stored for 24 hours. The production of NO before and after reperfusion was measured by electron paramagnetic resonance (EPR). The creatinine level, the glomerular filtration rate (GFR) and the protein carbonyl content in tissue samples were recorded on the first and the fifth day after operation. The data were evaluated by one-way analysis of variance. Differences were considered to be statistically significant when a P value was less than 0.05.Results After reperfusion for 15 minutes, the production of NO increased remarkably and kept increasing till 120 minutes, after which the level returned to normal. In group 3, which was pretreated with L-NAME, creatinine levels were higher than those in group 2 at the 24th hour (4.10±0.50 mg/dl vs. 3.77±0.42 mg/dl, P<0.05) and the 120th hour (3.19±0.79 mg/dl vs. 2.22±0.53 mg/dl, P<0.05). GFR levels in group 3 were lower than those in group 2 at the 24th hour (0.50±0.12 ml/min vs. 0.71±0.19 ml/min, P<0.05) and the 120th hour (0.59±0.38 ml/min vs. 1.27±0.23 ml/min, P<0.01). The content of protein carbonyl in tissue samples of group 3 was lower than that in group 2 at the 24th hour (29.01±7.02 nmol/mg protein vs. 49.39±13.13 nmol/mg protein, P<0.05), but was higher than that at the 120th hour (75.71±16.74 nmol/mg protein vs. 57.93±15.32 nmol/mg protein, P<0.05).Conclusions After transplantation of hypothemically stored kidney grafts, the increased NO production in the early stage has protective effects on the transplanted kidney. Application of L-NAME to inhibit NO production is harmful to the recovery of the renal functions of kidney grafts.     

癫癎大鼠海马超氧化物歧化酶与一氧化氮关系的研究

目的 :观察癫大鼠海马组织超氧化物歧化酶 (SOD)与海马一氧化氮 (NO)的变化 ,并探讨二者之间的关系。　方法 :通过贝美格制成癫发作动物模型 ,分别取发作 5、30min及注药 6、12、2 4h的海马组织 ,硝酸还原酶法、黄嘌呤氧化酶法分别测NO、SOD。　结果 :海马组织SOD于发作 5min时显著低于正常对照组 ;6h时仍与对照组存在差异 ;12h后差异不显著 ;海马组织NO在发作 5min迅速升高 ,30min组仍高于正常对照组 ,6h后与正常对照组比无显著差异。经相关统计学检验 ,SOD与NO之间呈显著负相关 (r =- 0 .84 9,P <0 .0 1)。　结论 :癫发作可导致海马自由基清除剂SOD严重损伤 ,SOD活力降低与NO之间存在相关关系     

大鼠心肌缺血/再灌注相关基因Mip5的表达及特性分析

目的：研究新基因Mip5（GenBank登录号AY553870）的特性及其在生理或病理状态下的表达变化。〖CX3〗方法：〖CX〗运用BLAST，spidey，psort，ClustalW等生物信息学方法对Mip5的相应特性进行分析，并运用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）研究基因Mip5的表达。结果：生物信息学分析显示Mip5位于第13号染色体，其开放读码框为909bp，编码302个氨基酸，含有8个外显子和7个内含子。Mip5蛋白含有6个Kelch结构。 RT-PCR检测发现正常时，Mip5在心，脑，肾等组织中表达丰度较高，而在骨骼肌和肝脏组织未能检测到其表达；缺血/再灌注损伤后不同时间心肌组织中Mip5的表达较假手术组明显升高，在再灌注后3h达高峰，12h恢复至基线水平。结论：上述结果表明Mip5为缺血/再灌注相关基因，可能在心肌缺血病理过程中发挥作用。     

锌对小鼠组织MT-1基因转录及MT蛋白表达的影响

目的 :研究锌对小鼠各脏器金属硫蛋白 (MT)基因表达的影响。方法 :将小鼠随机分为注锌组和对照组 ,注锌后不同时间或不同剂量锌注射后 16 h断头处死动物 ,取一定量肝、脑、胸腺及脾脏组织制成匀浆 ,采用 Northern blot及 10 9Cd- hem饱和法测定组织 MT基因转录及蛋白表达的变化。结果 :时程研究表明 ,锌 10 mg/ kg腹腔注射后 2 h,小鼠肝脏及脾脏 MT- 1m RNA水平明显升高 ,4 h达峰值 ,分别为对照组的 5 .30和 2 .92倍 ,2 4 h恢复至正常水平 ;其 MT蛋白表达迟于 MT- 1m RNA水平升高 ,注锌后 8～ 2 4 h肝脏及脾脏 MT蛋白含量均比对照组明显升高 (P<0 .0 5或 P<0 .0 0 1) ,2 4 h达峰值 ,72 h恢复至正常水平。注射不同剂量锌后小鼠肝脏及脾脏 MT- 1m RNA水平 (4h)和 MT蛋白含量 (16 h)均呈剂量依赖性增加。小鼠腹腔注射锌 2 .5～ 10 mg/ kg 16 h,小鼠肝脏或脾脏 MT含量或锌5～ 10 mg/ kg注射后脾脏 MT含量均显著高于对照组 (P<0 .0 1或 P<0 .0 0 1)。但注射锌后脑及胸腺MT- 1m RNA水平及 MT蛋白含量均无明显变化经。结论 :锌诱导小鼠组织 MT合成具有明显的组织器官特异性。     

Fas蛋白表达与大鼠脑损伤时间推断的研究

目的:探讨Fas蛋白在大鼠脑损伤后不同时间的表达规律.方法:建立大鼠脑损伤模型.应用免疫组织化学染色方法和图片分析软件Image-Pro Plus6.0对脑损伤后不同时段皮质和海马区的Fas蛋白表达进行检测,并做Fas表达高峰时的稳定性实验.结果:伤后0.5 h Fas开始表达,此后浓度逐渐升高,至伤后48 h达峰值,其后开始下降,至伤后14 d左右表达基本消失.结论:Fas有望成为脑损伤后损伤时间推断的可靠指标.