黄芪对柯萨奇B_3病毒感染培养大鼠心肌细胞Ca~（2＋）内流及该病毒RNA复制

本研究结果发现，黄芪对柯萨奇Ｂ_３病毒（ＣＶＢ_３）感染大鼠心肌细胞及正常对照心肌细胞的Ｃａ~（２＋）内流均呈显著抑制作用（ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５））；若在病毒感染１ｈ后加黄芪，经４８ｈ培养，对正常对照及感染细胞的Ｃａ~（２＋）内流亦有抑制作用（Ｐ＜０．０５）；同时细胞中ＣＶＢ_３－ＲＮＡ含量显著少于病毒对照组（Ｐ＜０．００１）。提示黄芪具有钙拮抗作用，可减少病毒感染引起的心肌Ｃａ~（２＋）内流量，有可能减轻感染细胞的继发性Ｃａ~（２＋）损伤；且对细胞中病毒ＲＮＡ的复制具有抑制作用，显示了其在病毒性心肌炎临床治疗上的应用价值。     

雷公藤红素对大鼠血管平滑肌细胞c-myc和血小板源性生长因子的mRNA的影响

目的：观察雷公藤红素对大鼠血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）中原癌基因（ｃ－ｍｙｃ）和血小板源性生长因子（ＰＤＧＦ）的ｍＲＮＡ表达水平的影响。方法：分别将所培养的第５￣１０代ＶＳＭＣ同步化培养２４ｈ后，加入２０％胎牛血清（ＦＣＳ）和不同剂量的雷公藤红素（０．１、０．２和０．３ｍｇ／Ｌ），共同孵育６ｈ和１２ｈ后，分别提取ＶＳＭＣ胞浆总ＲＮＡ，通过地高辛标记探针，采用斑点杂交方法检测ｃ－ｍｙｃ和ＰＤＧＦ的ｍＲ     

黄芪对柯萨奇B3病毒感染培养大鼠心肌细胞Ca2＋内流及该病毒RNA复制

本研究结果发现,黄芪对柯萨奇Ｂ３病毒（ＣＶＢ３）感染大鼠心肌细胞及正常对照心肌细胞的Ｃａ＾２＋内流均呈显著抑制作用（Ｐ＜０．０１,Ｐ＜０．０５）;若在病毒感染１ｈ后加黄芪,经４８ｈ培养,对正常对照及感染细胞的Ｃａ＾２＋内流亦有抑制作用（Ｐ＜０．０５）。同时细胞中ＣＶＢ３－ＲＮＡ含量显著少于病毒对照组（Ｐ＜０．００１）。提示黄芪具有钙拮抗作用,可减少病毒感染引起的心肌Ｃａ＾２＋内流量,有可能减轻感染     

定量PCR检测黄芪A6组分与无环鸟苷联合抗1型单纯疱疹病毒的协同作用

目的：探讨抗疱疹病毒药物黄芪Ａ６组分（Ａ６）和无环鸟苷（ＡＣＶ）联合抗１型单纯疱疹病毒（ＨＳＶ１）的作用机制。方法：利用竞争ＰＣＲ检测Ａ６和ＡＣＶ联合抗ＨＳＶ１的协同作用，并与细胞病变（ＣＰＥ０抑制法进行比较。结果：竞争ＰＣＲ测定Ａ６、ＡＣＶ和Ａ６＿ＡＣＶ对ＨＳＶ１的最小抑制浓度（ＭＩＣ）分别为１．８８ｍｇ／ｍｌ、３．３７μｇ／ｍｌ、３．３７μｇ／ｍｌ和０．４７ｍｇ／ｍｌ＋０．８４μｇ／ｍｌ；ＣＰ     

HPLC测定前列腺中依诺沙星含量及药动学研究

 采用高效液相色谱法，对前列腺中依诺沙星的测定和药动学进行了研究。固定相：Ｓｈｉｍａｄｚ－ＯＤＳ柱，流动相：甲醇－乙腈－０．１ｍｏｌ／Ｌ柠檬殴（４．５：１：９），检测器：ＳＰＤ－６ＡＶ，检测波长：２７２ｎｍ，流速：１．５ｍｌ／ｍｉｎ，标准曲线线性范围：０．５～５μｇ／ｍｌ，ｒ＝０．９９９６，平均回收率为９８．８％，ＲＳＤ为０．７％，用３Ｐ８７实用药代动力学程序进行数据处理，在前列腺中各药代动力学参数Ｔ＿（１／２Ｋｅ），Ｔ＿（ｐ，ｃ＿（ｍａｘ）），ＡＵＣ，Ｃｌ／Ｆ（ｓ）和Ｖｃ／Ｆ（ｃ）分别为２．２３ｈ，２．３７ｈ，７．４３μｇ／ｍｌ，３９．４７（ｈ·μｇ）／ｍｌ，１．２７Ｌ／（ｋｇ·ｈ）和４．０７Ｌ／ｋｇ，结果表明，依诺沙星很容易透渗到前列腺组织中去，前列腺药物浓度很高，为临床应用依诺沙星治疗前列腺炎提供了理论依据。     

黄芪多糖、人参茎叶皂甙对手术病人细胞免疫功能的影响

手术病人术后２天和７天外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）的Ｔ淋巴细胞转化及白介素２（ＩＬ２）的生成均明显降低。５０～２５０μｇ／ｍｌ的黄芪多糖（ＡＰＳ）、０．１～１００μｇ／ｍｌ的人参茎叶皂甙（ＧＳＬ）在体外对术后７天ＰＢＭＣ的Ｔ淋巴细胞转化及ＩＬ２的生成均具有不同程度的升高作用，表明ＡＰＳ、ＧＳＬ对手术病人ＰＢＭＣ具有直接的刺激活性。     

利多卡因和黄芪对心室晚电位的干预作用

对３８例体表信号平均心电图（ＳＡＥＣＧ）检测为心室晚电位阳性的患者，分别子利子卡因静脉注射（１６例）或黄芪总甙注射液静脉滴注（２２例），每日１次，连续用２周。结果显示：利多卡因组２例（１２．５％）患者ＳＡＥＣＧ转为正常，但治疗前后平均ＳＡＥＣＧ指标无显著改变；黄芪组３例（１３．６％）患者ＳＡＥＣＧ转为正常，平均综合导联ＱＲＳ时限、ＬＡＳ显著缩短（Ｐ＜０．００１），ＲＭＳＪ４０增大（Ｐ＜０．０５），     

中药复方AC_(960)对人肝癌细胞p21~(ras)、bal-2、P~(53)基因表达调控作用的研究

目的：研究中药复方ＡＣ９６０对人肝癌细胞基因、抑癌基因表达的影响,探讨其抗癌作用机制。方法：ＡＣ９６０灌胃给药后,采集大鼠血清,处理人肝癌细胞ＳＭＭＣ７７２１,３Ｈ－ＴｄＲ掺入法观察细胞增殖,流式细胞仪分析细胞周期和ｐ２１ｒａｓ、ｂａｌ－２、Ｐ５３基因蛋白表达。结果：ＡＣ９６０具有显著抑制 ＳＭＭＣ－７７２１细胞增殖和促进细胞凋亡作用,细胞周期分析,ＤＮＡ直方图上见典型凋亡峰,２４ｈ时为２１．２５％,４８ｈ时为２７．７７％,早期（２４ｈ）Ｓ期细胞比例增加,Ｇ２／Ｍ期减少,后期（４８ｈ）,Ｇｏ／Ｇ１期细胞增多,Ｓ期减少。Ｐ５３、ｂａｌ－２、ｐ２１ｒａｓ在 ＳＭＭＣ－７７２１细胞中都有不同程度表达,ＡＣ９６０处理后,Ｐ５３表达增强,ｂｃｌ－２、ｐ２１ｒａｓ表达降低。结论：抑制癌基因、增强抑癌基因表达,阻断细胞增殖周期,抑制人肝癌细胞增殖,促进癌细胞凋亡可能是ＡＣ９６０抗肝癌主要作用机制。     

绞股蓝皂苷脑干缺血性损伤保护作用及机制探讨

目的：探讨绞股蓝皂苷对脑干缺血性损伤的保护作用及其作用机制。方法：建立犬脑干缺血模型。在缺血前３ｈ，经十二指肠灌注给予绞股蓝皂苷０．１５ｇ·ｋｇ－１。观察脑干听觉诱发电位（ＢＡＥＰ）及病理（光镜及电镜）恢复率、磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）和ＳＯＤ活性的动态变化。结果：在基底动脉夹闭后１，３，６及１２ｈ，绞股蓝皂苷组ＢＡＥＰ及病理恢复率逐渐升高，ＰＬＡ２活性逐渐降低（晚期突出），ＳＯＤ活性逐渐升高（早期明显），与缺血组比较，均有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。结论：绞股蓝皂苷对犬脑干缺血有较好的保护作用，其机制可能与升高ＳＯＤ活性及降低ＰＬＡ２活性有关，早期以升高ＳＯＤ活性为主，晚期以降低ＰＬＡ２活性为主     

润喉宁抗病毒作用的研究

润喉宁（由地黄、射干、乌梅、薄荷等组成）在０．０６８９ｇ／ｍｌ的浓度时，能明显抑制流感病毒ＦＭ１株、单纯疱疹病毒Ⅰ型（ＨＳＶ－１）和腺病毒Ａ_３所致的细胞病变（ＣＰＥ）。免疫荧光试验显示，当其浓度为０．１４ｇ／ｍｌ和０．２８ｇ／ｍｌ时，均能抑制流感病毒ＦＭ１和ＨＳＶ－１在Ｈｅｐ－２细胞上的增殖。以５，１０，２０ｇ／ｋｇ·ｄ剂量ｉｇ给予小鼠，对小鼠流感病毒性肺炎及鼠肺内流感病毒的增殖量、均有明显抑制作用。     

大蒜GO889对HIV等病毒作用的实验研究

目的研究大蒜提取物ＧＯ８８９对人类免疫缺陷病毒１型（ＨＩＶ—１）及其他与呼吸道感染有关病毒的作用。方法采用ＭＴＴ法及ＣＰＥ法测定药物对病毒所致细胞病变的抑制作用。结果ＧＯ８８９对ＨＩＶ－１、ＨＳＶ－１、ＨＳＶ－２、ＡＤＡ３、ＡＤＡ７、ＣＯＸＢ５、ＣＯＸＢ６等病毒,有一定的抑制作用。结论说明大蒜提取物ＧＯ８８９有较广的抗病毒谱,为临床用其治疗艾滋病及上呼吸道感染提供了参考依据     

马钱子碱对豚鼠心脏乳头肌慢反应动作电位的影响

用细胞内微电极技术观察了马钱子碱（ｂｒｕｃｉｎｅ）对离体豚鼠乳头肌高Ｋ＋除极异丙肾上腺素（Ｉｓｏ）和组织胺（Ｈｉｓ）诱发的慢反应动作电位（ＳＡＰ）的影响。结果表明，低浓度的ｂｒｕｃｉｎｅ延长慢反应动作电位５０％、９０％动作电位时程（ＡＰＤ５０、ＡＰＤ９０），较高浓度的ｂｒｕｃｉｎｅ则抑制ＳＡＰ的幅度（ＡＰＡ）、Ｏ期最大上升速率（Ｖｍａｘ）以及收缩力（Ｆｃ）。将台氏液中Ｃａ２＋浓度由２．０ｍｍｏｌ／Ｌ提高至４．０ｍｍｏｌ／Ｌ时，ｂｒｕｃｉｎｅ对组织胺诱发ＳＡＰ的ＡＰＡ、Ｖｍａｘ以及Ｆｃ的抑制作用反转，提示ｂｒｕｃｉｎｅ可能阻滞心肌Ｃａ２＋通道。     

补肾醒脑解毒方对单纯疱疹病毒感染神经元的保护作用

目的　观察补肾醒脑解毒中药复方对 Ｈ Ｓ Ｖ－ １感染神经元的保护作用。方法　用 Ｈ Ｓ Ｖ－ １感染原代培养大鼠海马神经元造成急性感染与潜伏感染,然后检测中药煎液对神经元细胞病变及子代病毒滴度的影响。结果　培养神经元感染０１ Ｍ Ｏ Ｉ Ｈ Ｓ Ｖ－ １后２４ ｈ 出现病变,６ｄ 后７０％ 的细胞溶解死亡。补肾醒脑解毒方对低感染量病毒（００５ Ｍ Ｏ Ｉ）所致细胞病变有较强的抑制作用,并能降低子代病毒滴度。对潜伏感染神经元能维持其正常形态１０周以上。结论　补肾醒脑解毒方能维持潜伏感染神经元正常形态,并能减轻 Ｈ Ｓ Ｖ－ １所致神经元急性溶细胞病变。     

灵芝多糖对小鼠脾细胞白细胞介素1、肿瘤坏死因子的产生及其mRNA表达的影响

小鼠脾细胞体外培养３ｈ即可检测到ＩＬ１αｍＲＮＡ的表达，４ｈ达到高峰，５ｈ后降至不能检出的水平。ＴＮＦαｍＲＮＡ在４ｈ开始出现，４．５ｈ时达到高峰，５．５ｈ后逐渐消失。在培养开始时分别加入灵芝多糖ＧＬＢ７５、１０、２０、４０μｇ／ｍｌ，４ｈ及４．５ｈ分别检测ＩＬ１α及ＩＬ１αｍＲＮＡ的表达情况。结果ＧＬＢ７能促进ＩＬ１α及ＩＬ１αｍＲＮＡ的表达，对ＩＬ１αｍＲＮＡ的表达提高率分别为７．６％、６７．３％、１０５．０％、１４３．１％；对ＴＮＦαｍＲＮＡ的表达提高率分别为９．９％、３３．９％、４５．９％、７５．８％。８ｈ后ＧＬＢ７对培养上清中ＩＬ１活性的提高率分别为１．４％、３．０％、６．７％、８．１％；１２ｈ后对培养上清中ＴＮＦα活性的提高率分别为３．０％、１４．１％、２８．２％、３５．７％。结果说明灵芝多糖ＧＬＢ７能通过促进小鼠脾细胞原代培养时ＩＬ１α及ＴＮＦαｍＲＮＡ的表达从而促进ＩＬ１及ＴＮＦα的合成与分泌。     

中医药治疗原发性非小细胞肺癌疗效的Meta分析

应用Ｍｅｔａ分析方法（ＭＡ）的随机效应模型,对国内７年来单纯采用中医药治疗原发性非小细胞肺癌（ＮＳＣＬ）并以化疗作对照的研究文献进行定量合并分析,ＭＡ结果显示,中医药组稳定率ＯＲ＝２,１０,９５％ＣＩ（０．７０～３．０８）资料齐性检验Ｑ＝２４．２４,Ｖ＝１２,Ｐ〉０．０１;化疗组有效率ＯＲ＝１．４８,９５％ＣＩ（１．０３～２．２４）,Ｑ＝２．８９,Ｖ＝８,Ｐ〉０．０５。统计７篇文章中位生存期,中医     

马钱子碱和马钱子碱氮氧化物抗血小板聚集及抗血栓形成作用的研究

观察了马钱子碱（Ｂ）和马钱子碱氮氧化物（ＢＮＯ）抗血小板聚集和血栓形成的作用，发现了Ｂ和ＢＮＯ都能显著地抑制由ＡＤＰ和胶原诱导的血小板聚集。与阿斯匹林（ＡＳＰ）比较，在同样终浓度下ＢＮＯ对ＡＤＰ诱导的血小板聚集的抑制作用与ＡＳＰ相似，但对胶原诱导的血小板聚集的抑制作用则强于ＡＳＰ。Ｂ对ＡＤＰ或胶原诱导的血小板的抑制作用均强于ＢＮＯ和ＡＳＰ。Ｂ、ＢＮＯ和ＡＳＰ抗ＡＤＰ诱导的血小板聚集的ＩＤ５０依次为０．８７７，２．３１９和２．０１２ｍｍｏｌ·ｍｌ－１；抗胶原诱导的血小板聚集的ＩＤ５０依次为０．７００，３．９５０，４．１８７ｍｍｏｌ·ｍｌ－１。Ｂ、ＢＮＯ都有类似ＡＳＰ的抗血栓形成作用，血栓抑制率分别为Ｂ：４７．５％、ＢＮＯ：５０．６％和ＡＳＰ：４２．１％。虽然Ｂ的剂量是ＢＮＯ和ＡＳＰ的一半，即有与ＢＮＯ和ＡＳＰ相近的血栓抑制率，但已显示明显的积蓄性毒性。     

阿司匹林锌胶囊在人体内的药代动力学及生物利用度

 健康志愿者８人，随机，交叉，单剂量口服阿司匹林锌胶囊及等剂量的标准参比制剂阿司匹林胶囊９００ｍｇ，不同时间测得的血药浓度数据在ＣＯＰＡＭＰＣ３８６Ｓ×Ｂ／１６型计算机上用ＭＣＰＫＰ软件进行拟合处理，符合开放单室模型。阿司匹林锌胶囊和阿司匹林胶囊的Ｃ＿（ｍａｘ）Ｔ＿（ｍａｘ），Ｔ＿（１／２Ｋａ），Ｔ＿（１／２Ｋ）和ＡＵＣ分别为６５．４５和６６．１１μｇ·ｍｌ￣（－１），２．１０和３．４６ｈ，０．６４和１．７６ｈ，４．６８和３．７６ｈ，６０９．０３和６７９．７９μｇ·ｈ，ｍｌ￣（－１）。阿司匹林锌胶囊的相对生物利用度为阿司匹林胶囊的９１．５８％±１４．２４％。药动学参数经统计学分析表明，两者的Ｔ＿（１／２Ｋａ），Ｔ＿（ｍａｘ）．有显著性差异（ｐ＜０．０５），而Ｔ＿（１／２Ｋ），Ｃ＿（ｍａｘ）和ＡＵＣ均无显著性差异（Ｐ＞０．０５），提示两种药具有生物等效性，但阿司匹林锌吸收更快，更易达到峰值血药浓度。     

抗癌方对HepG2人肝癌细胞株P53蛋白表达的影响

目的观察抗癌方对ＨｅｐＧ２人肝癌细胞株Ｐ５３蛋白表达的影响，以探讨其抗癌作用机理。方法采用ＭＴＴ法分析抗癌方对人肝癌细胞株ＨｅｐＧ２细胞生长的影响。结果抗癌方能明显抑制ＨｅｐＧ２的生长，对ＨｅｐＧ２细胞的半数生长的抑制剂量（ＩＣ５０）为１ｍｇ／ｍｌ。ＬＳＡＢ方法观察发现抗癌方能诱导ＨｅｐＧ２细胞株从相当弱到非常强的比较致密的细胞核染色，且低浓度（０．１ｍｇ／ｍｌ）Ｐ５３蛋白表达诱导作用强于高浓度（１ｍｇ／ｍｌ），几乎将近５０％的细胞出现Ｐ５３蛋白高表达。提示：抗癌方诱导ＨｅｐＧ２Ｐ５３蛋白高达表，可能为其杀伤ＨｅｐＧ２细胞株、诱导其凋亡的机制之一。     

黄芪多糖调节创伤小鼠白介素2及白介素2受体基因表达的实验研究

研究了黄芪多糖对创伤小鼠白介素２ｍＲＮＡ及ＩＬ－２受体ｍＲＮＡ的调节作用。结果显示，ＡＰＳ体内应用可明显升高创伤小鼠脾淋巴细胞ＩＬ－２ｍＲＮＡ及ＩＬ－２ＲｍＲＮＡ水平，促进ＩＬ－２的生成及ＩＬ－２Ｒ的表达，降低创伤小鼠血清，巨噬细胞、Ｔｓ细胞对ＩＬ－２ｍＮＲＡ，ＩＬ－２ＲｍＲＮＡ的抑制活性。     

抗癌植物蔓生长春花的组织培养研究

首次成功地从不同培养基上诱导出蔓生长春花的愈伤组织。实验证明基本培养基ＭＳ比６，７Ｖ为佳。植物激素组合效应表明附加１．２ｍｇ／ＬＫＴ，１．０ｍｇ／ＬＮＡＡ以及１．０ｍｇ／Ｌ，２，４－Ｄ的ＭＳ培养基最有利于愈伤组织的诱导和生长。不同的外植体对愈伤组织的诱导和生长均有影响。愈伤组织再分化成完整植株亦获得成功。在含０．２ｍｇ／ＬＮＡＡ和２．０ｍｇ／Ｌ６ＢＡＭＳ分化培养基上诱导出芽和完整植株，诱导率高达９