东亚钳蝎毒BmK-9-(2)对豚鼠离体工作心的作用

目的 :观察 Bm K- 9- (2 )对成年豚鼠心肌收缩性能和心肌细胞动作电位的影响。方法 :Langendoff离体心脏灌流法 ,悬浮玻璃微电极法。结果 :左室最大收缩压 (LVSP)、左室内压的最大升降速率 (± dp/dtmax)明显增加 ,动作电位幅值 (APA)、超射 (OS)、最大除极速度 (Vmax)、复极50 %及 90 %水平的动作电位时程 (APD50 、APD90 )等动作电位参数均增加。结论 :Bm K- 9- (2 )对心肌有正性肌力作用 ,Bm K- 9- (2 )可使心肌细胞动作电位除极参数增加 ,动作电位时程延长 ,提示Bm K- 9- (2 )可能对 Na+通道有激动作用     

蒺藜皂苷对大鼠离体心脏血液动力学的影响

目的：观察蒺藜皂苷（GSTT）对大鼠离体心脏血流动力学的影响。 方法：采用Langendorff离体心脏灌流方法,以动脉血压（AP）、左室收缩压（LVSP）、左室舒末压（LVEDP）、室内压最大上升速率（+dp/dt_max）、室内压最大下降速率（-dp/dt_max）及心率（HR）、主动脉流量（AF）、冠脉流量（CF）8项血流动力学参数为指标,观察GSTT对心肌收缩性能的直接影响。结果：给药后5~20 min,100、150和200 mg•L^-1 3个剂量组GSTT均可使AP、LVSP、±dp/dt_max、AF的绝对值降低,使 LVEDP、CF的绝对值升高,与对照组比较差异均有显著性（P<0.05或P<0.01 ）;GSTT 3个剂量组均可拮抗因细胞外液钙离子浓度增加所致的正性肌力作用,同时拮抗因细胞外液葡萄糖浓度降低所致的心肌收缩力减弱,与对照组比较差异均有显著性（P<0.05或P<0.01）。 结论：GSTT可使离体工作心脏产生剂量依赖性的负性肌力作用,同时增加正常离体大鼠心脏冠脉流量,其负性肌力作用可能与阻滞钙通道有关,且这种负性肌力对心肌缺糖具有保护作用。     

溶血磷脂酸对豚鼠心室乳头肌动作电位及收缩力的影响

目的：观察溶血磷脂酸（LPA）对离体豚鼠心室乳头肌动作电位及收缩力的影响。方法：健康成年豚鼠18只，随机分LPA 0.1、1.0、10.0 μmol•L^-1组，每组6只，采用给药前后自身对照的方法观察LPA对豚鼠乳头肌的作用。对10.0 μmol•L^-1组，灌流洗脱后，加入四乙基铵(TEA)20 mmol•L^-1+ LPA 10 .0 μmol•L^-1，观察TEA对LPA作用的影响。结果：LPA1.0和10.0 μmol•L^-1组乳头肌收缩幅度由给药前的100%增加到(122.6±7.9)% 和(139.48±8.2)%（P<0.05或P<0.01）。LPA 0.1 、1.0和10.0 μmol•L^-1组心室肌动作电位的幅度（APA）由给药前的（106.79±11.80 ）、（96.86±9.81）和（100.22±7.55）mV升高到（113.49±12.66）、（112.54±10.07）和（118.91±10.62）mV（P<0.05或P<0.01）；动作电位50%时程（APD₅₀）和动作电位90%时程(APD₉₀)均较给药前延长（ P<0.05）。20 mmol•L^-1的TEA 可使LPA 10.0 μmol•L^-1对APD₅₀的作用降低（P<0.05）。结论：LPA可增加豚鼠心脏乳头肌动作电位幅值，延长动作电位时程，增加心室肌收缩力。     

杭白菊乙酸乙酯提取物对大鼠实验性心律失常的影响及其机制

目的：研究杭白菊乙酸乙酯提取物（CME）对大鼠实验性心律失常、心肌易损性与动作电位的影响及其机制。方法：采用乌头碱诱发的整体大鼠心律失常模型研究cME对大鼠实验性心律失常的影响。采用Langendorff离体心脏灌流方法,结扎冠状动脉左前降支30min后复灌复制局部缺血／复灌模型,测定心肌缺血复灌前后的心室电生理学参数：舒张期兴奋阈（DET）、有效不应期（ERP）、室颤阈（VFT）。采用常规微电极技术记录大鼠右心室乳头肌动作电位,观测静息电位（RP）、动作电位幅度（APA）、有效不应期（ERP）、动作电位的时程（APD90）、动作电位0期最大除极速率（Vmax）。结果：与对照组相比,CME明显降低室性心动过速发生次数,缩短其持续时间,延迟室性早搏、室性心动过速出现时间,心律失常评分显著降低。与对照组相比,CME明显延长离体大鼠心脏的ERP,并对缺血／复灌所致的ERP缩短和VFT降低有明显的减弱作用。与对照组相比,CME明显延长大鼠右室乳头肌动作电位APD50和APD90,降低动作电位Vmax,对动作电位的其他参数影响不显著。结论：CME具有降低大鼠心室易颤性、抗心律失常的作用,其机制可能涉及延长心肌动作电位时程及有效不应期,提高大鼠心脏电生理稳定性。     

槐果碱的心脏电生理效应

目的 研究中药单体槐果碱对心脏快、慢反应动作电位和离体心脏心电图的影响,初步探讨其抗心律失常的机制.方法 应用细胞内微电极技术和Langendorff离体心脏灌流的方法 ,研究槐果碱对心肌细胞快、慢反应动作电位和离体心脏心电图的影响.结果 槐果碱可使豚鼠心室乳头肌快反应动作电位的时程(APD50,APD90)和有效不应期(ERP)延长,0期上升速率(Vmax)降低,且呈剂量依赖性变化;可使家兔窦房结慢反应动作电位4期自动除极速率(SDVP4)、自律性兴奋频率(SEF)和动作电位幅值(APA)明显减小,此效应亦呈浓度依赖性;在豚鼠离体心电图实验中,槐果碱能对抗肾上腺素诱发的快速性心律失常.结论 根据槐果碱对动物心脏电生理活动的影响,初步推测其可能通过抑制钠、钾和钙离子通道而产生抗心律失常效应.     

槐果碱的心脏电生理效应

目的研究中药单体槐果碱对心脏快、慢反应动作电位和离体心脏心电图的影响,初步探讨其抗心律失常的机制。方法应用细胞内微电极技术和Langendorff离体心脏灌流的方法,研究槐果碱对心肌细胞快、慢反应动作电位和离体心脏心电图的影响。结果槐果碱可使豚鼠心室乳头肌快反应动作电位的时程(APD50,APD90)和有效不应期(ERP)延长,0期上升速率(Vmax)降低,且呈剂量依赖性变化;可使家兔窦房结慢反应动作电位4期自动除极速率(SDVP4)、自律性兴奋频率(SEF)和动作电位幅值(APA)明显减小,此效应亦呈浓度依赖性;在豚鼠离体心电图实验中,槐果碱能对抗肾上腺素诱发的快速性心律失常。结论根据槐果碱对动物心脏电生理活动的影响,初步推测其可能通过抑制钠、钾和钙离子通道而产生抗心律失常效应。     

黄芪甙Ⅳ对豚鼠心电图及心室肌动作电位的影响

目的观察黄芪甙Ⅳ对豚鼠心电图（ECG）及心室肌动作电位的影响。方法分别在麻醉豚鼠和Langendoff心脏灌流模型上记录体表ECG和离体心脏ECG,采用细胞内微电极技术记录豚鼠右心室乳头肌的动作电位。结果黄芪甙Ⅳ能延长豚鼠体表ECG和离体心脏ECG的RR间期,这一效应具有剂量依赖性。黄芪甙Ⅳ还能缩短动作电位的时程（APD）,但对静息电位、动作电位幅度和最大去极速度没有明显影响。结论黄芪甙Ⅳ具有负性变时作用,能缩短心肌细胞APD,其作用机制可能与慢钙通道有关。     

西米替丁地豚鼠心房肌电活动和机械收缩的影响

目的：研究组织胺Ｈ２受体阻断剂－西米替丁（ＣＭＴ）对离体豚鼠心心房肌动作电位和收缩活动的影响。方法：应用２微电极技术和机械收缩描记方法。结果：１００μｍｏｌ／Ｌ以上浓度ＣＭＴ可明显降低豚量心房肌动作电位幅度，减慢０期最大除极速率、延长动作电位时程和有效不应期，其作用呈明显浓度依赖性；ＭＣＴ浓度依赖性地抑制及鼠右心房肌收缩、使最大收缩幅度降至正常值的５４％，但对左心房肌收缩无明显影响。结论：ＣＭＴ对     

银杏叶提取物对心脏血流动力学和冠脉流量的影响

[目的]研究银杏叶提取物（Extract of Ginkgo biloba leaves,EGB）对家兔心脏血流动力学以及大鼠离体心脏冠脉流量的影响。[方法]采用心室内插管技术，观察静注EGB前后对家兔左心室收缩压（LVSP）、左心室终末舒张压（LVEDP）、心率（HR）、左室内压最大上升速率（dp/dtmax）、左室内压最大下降速率（-dp/dtmax）、左室开始收缩至dp/dtmax的间隔时间（t-dp/dtmax）等血流动力学指标的影响。以Langendorff法制备大鼠离体心脏，观察心肌收缩幅度并测定心脏冠脉流量。[结果]EGB能显增加冠脉流量（P＜0．05），明显降低LVSP和dp/dtmax，延长t-dp/dtmax，减慢HR及降低心肌的收缩振幅（P＜0．01或P＜0．05），对LVEDP和-dp/dtmax等舒张性指标无明显影响。[结论]EGB具有抑制心肌收缩力、减慢心率和增加冠脉流量作用。     

高频刺激和河豚毒素对豚鼠心室肌动作电位除极启动阻滞的影响

本实验应用电子计算机实时测定豚鼠心室肌动作电位,观察和分析高频刺激与河豚毒素对启动阻滞的影响。与1Hz 相比,5Hz 刺激可使启动阶段的心肌动作电位幅度、超射和最大除极速率抑制加强,心肌动作电位的频率依赖性阻滞值明显增加,反映最大除极速率动态变化的幂函数曲线弧度加大。河豚毒素可加强高频刺激时最大除极速率的启动阻滞。     

心衰大鼠心肌SR Ca~(2+)泵活性和Ca~(2+)释放通道密度的变化及培哚普利干预的影响

目的　探讨ACEI干预慢性心衰对心肌肌浆网 (SR)Ca2 + 泵活性和Ca2 + 释放通道 (RyR2 )密度的影响及意义。方法　通过结扎大鼠左冠脉建立慢性心衰模型 ,以培哚普利进行干预 ,对照观察血流动力学、左室心肌SRCa2 + 泵活性、[3 H]-ryanodine与RyR2 最大结合量 (Bmax)、Kd 值。结果　与对照组 (C组 )相比 ,心衰组 (F组 )LVEDP显著升高 (P <0 0 1) ,+dp/dtmax、-dp/dtmax显著降低 (P <0 0 1) ,培哚普利组 (P组 )LVEDP显著低于F组 (P <0 0 1) ,+dp/dtmax、-dp/dtmax显著高于F组 (P <0 0 1)。F组心肌SRCa2 + 泵活性、[3 H]-ryanodine与RyR2 最大结合量Bmax显著低于C组 (P <0 0 1) ,也显著低于P组 (P <0 0 1) ,三组Kd 值无显著差异 (P >0 0 5 )。心肌SRCa2 + 泵活性与 +dp/dtmax、-dp/dtmax显著正相关 (r=0 5 16 1、0 6 172 ,P <0 0 1)。结论　培哚普利长期干预慢性心衰 ,能够改善心肌SRCa2 + 泵活性 ,增加RyR2 密度 ,可能与其改善心肌舒缩功能及心肌保护作用有关。     

CD59 prevents human complement-mediated injuries in isolated guinea pig hearts

Objective To assess complement-mediated myocardial injury on isolated guinea pig working hearts and cardioprotective effects of CD59. Methods Using a modified Langendorff apparatus, isolated guinea-pig working hearts were perfused with a modified Krebs Henseleit buffer containing 3% heat-inactivated human plasma and zymosan （IPZ） （control） (n=10), 3% normal human plasma and zymosan （NPZ） (n=10), or 3% normal human plasma and zymosan and 1.5μg/ml CD59 （NPZC）(n=10), respectively. Epicardial electrocardiogram (ECG), cardiac output (CO), coronary arterial flow (CF), maximum left ventricular developed pressure (LVP(max)), maximum left ventricular developed pressure increase rate (+dp/dt(max)), maximum left ventricular developed pressure decrease rate (-dp/dt(max)) and heart rate (HR) were recorded at 0, 15, 30, 45 and 60 min of treatment. After the experiment, immunohistochemical examination was performed to detect the presence of C3a or C5b-9 in the myocardium of the isolated hearts.Results Compared the IPZ group, hearts treated with NPZ showed a slight depression on ST segments of epicardial ECG at 15 min, a significant elevation between 30min to 60min, a decrease in CF, CO, LVP(max), +dp/dt(max) and -dp/dt(max), and an increase in HR at 15 min. The observed alterations in CF, CO, LVP(max), +dp/dt(max) and -dp/dt(max) remained decreased, while the HR remained increased until the end of the protocol. The all above parameters of hearts treated with NPZC were similar to the control group (IPZ) at any given time. Immunohistochemical examination showed positive signals of C3a and C5b-9 in the myocardium of hearts treated with NPZ. C3a was positive in NPZC, and C3a and C5b-9 were negative in IPZ.Conclusions Activated human complements directly damage isolated guinea pig working hearts, and CD59 offers a significant protection against the injuries.     

四逆汤对动脉粥样硬化家兔脂代谢及血管内皮功能的影响

目的观察四逆汤预防性用药对家兔实验性动脉粥样硬化（ＡＳ）脂代谢及血管内皮功能的影响,探讨四逆汤的抗ＡＳ作用及可能机制。方法运用图象分析法测定主动脉内膜脂质斑块面积百分比。脂代谢各指标分别运用酶动力学法、一步法、公式计算法、免疫透射比浊法等方法测定。血清一氧化氮（ＮＯ）及血浆内皮素（ＥＴ）分别用酶法及放射免疫法检测。结果四逆汤可明显缩小主动脉内膜脂质斑块面积,降低血清总胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白－胆固醇、载脂蛋白Ｂ及血浆ＥＴ浓度,提高血清ＮＯ及载脂蛋白Ａ含量,四逆汤高剂量组效果为佳,呈一定的量效依赖关系。结论四逆汤具有较好的抗ＡＳ作用,其作用机制与调节脂代谢、保护血管内皮细胞功能等有关。     

木贼对大鼠心功能的影响

目的：研究木贼对心脏功能的影响。方法：建立新式离体作功心脏模型。用上海产SJ-42型四道生理记录仪测定生理参数左室收缩压（LVSP）、左室内压上升速率最大值（dP/dtmax)、左室舒张期末压（LVEDP）、左室内压下降速率最大值（-dP/dtmax)、冠脉流量（CF）、心率（HR）和心电图（ECG）。结果：经过适当剂量木贼药液灌注后的离体作功心脏与用药前自身对照比较,LVSP、dP/dtmax、-dp/dtmax、CF增大,而HR变慢,经随机区组方差分析,均有显著差异。结论：木贼有增强心脏收缩与舒张功能,有增加冠脉流量和减慢心率的作用。     

清栓酶对离体大鼠工作心脏缺血再灌注损伤的作用

离体大鼠工作心脏停灌40min 后再灌注25min,心脏功能明显降低。灌流液中加入清栓酶后能降低室颤发生率;具有明显扩冠作用,增强心肌收缩力,防止LVSP 的下降,促进(?)dp/dt_(max)的恢复。清栓酶对心脏停灌再灌注损伤具有明显保护作用。     

四逆汤超微颗粒与传统饮片对离体豚鼠心脏作用的比较研究

目的比较四逆汤超微颗粒和传统饮片两种不同剂型对豚鼠离体心脏作用是否存在差别。方法采用血清药理学方法,用家兔制备含药血清,加入豚鼠离体心脏灌流液(洛氏液)中,以超微颗粒与传统饮片含药血清对豚鼠心输出量、心肌收缩力、心率的影响为评价指标来判断两种不同剂型在药效学上是否存在差别。结果传统饮片四逆汤与1/2剂量的超微颗粒四逆汤对豚鼠心脏的心输出量、心肌收缩力、心率与空白对照组相比明显增强(P<0.05或P<0.01),而两者之间无明显差异(P>0.05)。结论超微颗粒与传统饮片两种饮片的四逆汤对心脏的作用可以达到等效。     

心力衰竭大鼠心肌细胞增殖与心功能的关系研究

目的证实成年心力衰竭大鼠心肌细胞存在分化增殖,探讨心肌细胞增殖程度与心功能的相关关系。方法成年SD雄性大鼠分为2组:心肌梗死组(14只,其中心功能代偿8只、失代偿6只),正常对照组(8只)。结扎左冠状动脉前降支形成心肌梗死,建立大鼠心力衰竭模型。1个月后,测血流动力学。心肌组织进行碘化丙啶和α-肌原节肌动蛋白抗体免疫荧光染色,观察心肌细胞有丝分裂相。用增殖细胞核抗原(PCNA)抗体进行免疫组化染色,观察PCNA阳性率。结果(1)成年大鼠左室心肌组织可观察到心肌细胞有丝分裂相。(2)心肌梗死后心功能代偿组PCNA阳性率明显高于对照组(7.2%±1.4%vs2.2%±0.8%,P<0.01),与心功能失代偿组比较差异无统计学意义(3.0%±1.3%vs2.2%±0.8%,P=0.648);心功能代偿组显著高于心功能失代偿组(P<0.01)。(3)心肌梗死组PCNA阳性率与±LVdp/dtmax相关系数分别为0.80(P<0.01)和-0.76(P<0.01)。结论(1)成年心力衰竭大鼠心脏存在心肌细胞增殖;(2)心肌梗死大鼠心肌细胞增殖程度与心脏收缩功能呈正性相关,与舒张功能呈负性相关。     

龙芽葱木皂苷对离体工作心脏的正性肌力作用

目的:观察龙芽葱木皂苷(Aralosides,As)对大鼠离体工作心脏的作用.方法:采用Langendorff离体心脏灌流方法,以动脉血压(AP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒末压(LVEDP)、室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、室内压最大下降速率(-dp/dtmax)及心率(HR),主动脉流量(AF)、冠脉流量(CF)8项血流动力学参数为指标,观察龙芽葱木皂苷对心肌收缩性能的直接影响.结果:10、20、40 mg*L-1 As均可使AP、LVSP、±dp/dtmax的绝对值明显升高,说明As可引起心肌收缩性能增强,且呈明显的剂量依赖关系,洗脱后作用即时下降,并观察到As的这种正性肌力作用可被0.02 mg*L-1的钙通道阻滞剂维拉帕米所拮抗.结论:As可使离体工作心脏产生剂量依赖性的正性肌力作用,且As的正性肌力作用是钙依赖性的.