胰岛素泵强化治疗对初发2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

目的:探讨胰岛素泵强化治疗对初发2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响。方法:初发2型糖尿病患者150例,对照组75例给予常规口服降糖药物治疗,观察组75例给予胰岛素泵强化治疗,随访2年,对比两组患者空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c),β细胞功能指数(HOMA-β)、早期胰岛素分泌指数(△I30/△G30)。结果:两组治疗后3个月FBG、HbAlc、FINS、HOMA-β、△I30/△G30等指标均较治疗前显著改善(P均<0.01);治疗后两组FBG与HbA1c比较差异无统计学意义(P<0.05),FINS与HOMA-β、△I30/△G30比较差异具统计学意义(P均<0.01)。2年内HOMA-β及△I30/△G30均降低,但观察组HOMA-β在每个随访时点与治疗后3个月时比较均无显著差异(P均>0.05),对照组随访1年时即出现显著差异(P<0.05);观察组△I30/△G30在随访1.5年时与治疗后3个月时出现差异(P<0.05),而对照组在随访1年时即出现显著差异(P<0.01)。结论:胰岛素泵强化治疗可有效保护初发T2DM患者胰岛β细胞功能。     

定期胰岛素泵强化治疗对2型糖尿病胰岛β细胞功能的影响

目的 观察初诊2型糖尿病定期应用胰岛素泵强化胰岛素治疗对胰岛β细胞功能的影响.方法 128例初诊2型糖尿病患者被随机分为胰岛素泵治疗组(观察组)和口服降糖药物治疗组(对照组),观察组每年应用胰岛素泵强化胰岛素治疗2周,其余时间均与对照组一样在门诊接受口服降糖药治疗,所有患者根据血糖和HbA1c调整用药,每半年检测空腹血糖、空腹胰岛素、HbA1c、β细胞功能指数(HOMA-β)及早期胰岛素分泌指数(△I30/△G30).结果 观察组和对照组初次治疗后空腹血糖和HbA1c均降低(均P＜0.05),空腹胰岛素、HOMA-β及△I30/△G30升高(均P ＜0.05),观察组空腹胰岛素、HOMA-β及△I30/△G30高于对照组(均P ＜0.05).随访结果显示,两组HOMA-β和△I30/△G30都有下降趋势,但HOMA-β和△I30/△G30在观察组随访至2.5年和2.0年时差异有统计学意义(均P＜0.05),而对照组随访至1.0年时差异有统计学意义(P＜0.05～0.01);每次随访时比较两组HOMA-β和△I30/△G30,观察组均高于对照组(P ＜0.05～0.01),后者HOMA-β和△I30/△G30下降的幅度也均大于观察组(P＜0.05～0.01).结论 胰岛素泵强化治疗可显著改善胰岛β细胞分泌功能,定期治疗可延缓β细胞功能衰竭,对β细胞具有长期的保护作用.     

金双岐对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

目的:探讨金双岐对初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能的影响.方法:66名初诊T2DM患者随机分为观察组34例和对照组32例,对照组予以饮食控制和胰岛素治疗,观察组在对照组的基础上加用金双岐片口服.分别于治疗前、治疗3个月后检测及计算患者的空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)和空腹胰岛素(FINS)水平、HOMA-IR、HOMA-β、糖负荷30min净增C肽与净增葡萄糖的比值(△C30/△G30)和糖负荷120min净增C肽与净增葡萄糖的比值(△C120/△G120).结果:与治疗前比较,两组患者的FPG、2hPG、HbAlc、HOMA-IR均明显降低,HOMA-β、△C30/△G30、△C120/△G120明显升高(P＜0.05);并且,治疗后观察组患者各指标的改善情况均明显优于对照组(P＜0.05).结论:对于初诊T2DM患者,在常规抗糖尿病治疗的基础上加用金双岐片,可明显增强治疗效果、改善胰岛β细胞的功能.     

肝源性糖尿病患者糖代谢异常和胰岛素抵抗研究

目的探讨肝源性糖尿病(HD)患者的糖代谢异常和胰岛素抵抗(IR)的特点。方法选择HD患者106例(HD组)、2型糖尿病(T2DM)患者98例(T2DM组)和健康对照者115例(对照组),行口服葡萄糖耐量试验(OG-TT)、胰岛素和C肽释放试验,计算胰岛β细胞分泌指数(HOMA-β)和早晚相胰岛素分泌指数(△I30/△G30;AUCI30-120/AUCG30-120)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、肝脏胰岛素抵抗指数(HIR)、空腹血糖/空腹胰岛素(FBG/FINS)和胰岛素敏感指数(ISI),并进行比较。结果 T2DM组和HD组患者FBG、FINS和空腹C肽水平显著高于对照组(P<0.05);T2DM组患者FBG水平显著高于HD组(P<0.05),FINS水平显著低于HD组(P<0.05),但2组患者空腹C肽水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。HD组和T2DM组患者OGTT 30、60、120、180 min时血糖水平均显著高于对照组(P<0.05);HD组和T2DM组患者OGTT各时间点血糖水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。HD组患者服用葡萄糖后各时点胰岛素和C肽水平显著高于T2DM组(P<0.05)。HD组患者服用葡萄糖后60、120、180 min时胰岛素水平显著高于对照组(P<0.05),HD组患者服用葡萄糖后60 min时血C肽水平低于对照组(P<0.05),但120、180 min时血C肽水平高于对照组(P<0.05)。HD组HOMA-β和AUCI30-120/AUCG30-120和ISI均高于T2DM组(P<0.05);HD组FBG/FINS低于T2DM组(P<0.05),HD组△I30/△G30、HOMA-IR和HIR与T2DM组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 HD患者存在明显的IR和高胰岛素血症,以早相胰岛素分泌受损及餐后高血糖为主。     

短期胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病患者β细胞功能的影响

目的探讨胰岛素泵短期强化治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能的影响。方法对空腹血糖(FPG)≥10 mmol.L-1的62例住院初诊断T2DM患者行胰岛素泵强化治疗,治疗前及治疗血糖达标后行糖化血红蛋白(HbA1c)、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验(OGIRT)检测;对血糖控制情况、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、早时相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)进行比较。结果治疗后HbA1c、OG-TT各时点血糖和HOMA-IR均明显降低(P<0.05),OGIRT各时点胰岛素(Ins)、HOMA-β和△I30/△G30明显升高(P<0.05)。结论对初诊T2DM患者行胰岛素泵强化治疗能早期解除高糖毒性,短期内能有效改善其胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗。     

不同糖调节受损人群胰岛β细胞功能和胰岛素反应敏感性评估的意义

目的 探讨不同糖调节受损人群β细胞胰岛素分泌功能(β细胞功能)损害和胰岛素抵抗(IR)的特点,为糖尿病的一级预防提供理论依据.方法 根据口服75 g葡萄糖耐量试验将200例研究对象分为:正常糖耐量(NGT)组37例;单纯空腹血糖受损(I-IFG)组35例;单纯糖耐量受损(I-IGT)组50例;混合糖调节受损(CGI)组33例;新诊断2型糖尿病(N2DM)组45例.采用HOMA-β和HOMA-IR评价基础β细胞功能和基础IR,△I30/△G30、△I60/△G60和△I120/△G120分别评价糖负荷后的早相和晚相β细胞功能,胰岛素敏感性指数(SIM)评价外周胰岛素反应敏感性.结果 与NGT组比较,I-IFG组HOMA-β和△I30/△G30明显降低(均P＜0.01),而HOMA-IR明显升高(P＜0.01),两组间△I60△G60、△I120/△G120和SIM无明显差异;I-IGT组△I30/△G30、△I60/△G60、△I120/△G120和SIM明显降低(P＜0.05或P＜0.01),而HOMA-β和HOMA-IR与NGT组无明显差异;CGI组HOMA-β、△I30/△G30、△I60/△G60、△I120/△G120和SIM均明显降低(P＜0.05或P＜0.01),而HOMA-IR明显升高(P＜0.01);与N2DM组比较,I-IFG组、CGI组和I-IGT组HOMA-β均明显高于N2DM组(P＜0.01),三组HOMA IR均低于N2DM组(P＜0.01),而△I30/△G30、△I60/△G60、△I120/△G120和SIM均高于N2DM组(均P＜0.01).结论 I-IFG人群主要为基础β细胞功能损害和基础IR增强,I-IGT人群以糖负荷后的早相和晚相胰岛素分泌功能缺陷以及外周胰岛素反应敏感性降低为主,而CGI人群则兼有基础和糖负荷后p细胞功能损害以及系统性IR增强,但IGR三种亚型的β细胞功能损害程度和IR程度均低于糖尿病患者     

胰岛素泵治疗对初诊2型糖尿病胰岛功能的影响和临床观察

目的:观察胰岛素泵(CSⅡ)短期强化治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛功能的影响。方法:对54例初诊2型糖尿病患者进行短期CSⅡ强化治疗,于治疗前、治疗后行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验(OGIRT)、C肽释放试验(OGC-PRT)检测;对血糖控制情况、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、早时相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)进行比较。结果:治疗后OGTT各时点血糖和HOMA-IR均明显降低(P<0.01),OGIRT、OGC-PRT各时点胰岛素(Ins)、C肽(C-p)、HOMA-β和△I30/△G30明显升高(P<0.01)。结论:对初诊T2DM患者行短期CSⅡ强化治疗能早期解除高糖毒性,有效改善胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗。     

短期速效胰岛素与长效胰岛素联合强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛功能及氧化应激的影响

目的:探讨短期速效胰岛素联合长效胰岛素强化治疗在初诊2型糖尿病(T2DM)患者中对胰岛功能及氧化应激的影响。方法:采用短期速效胰岛素与长效胰岛素联合治疗67例初诊T2DM患者,对比治疗前后患者空腹血糖(FPG)餐后2h血糖(2hPPG)、空腹胰岛素(FINS)及糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素分泌指数(△I3 0/△G3 0)以及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)等指标的变化。结果:治疗后患者FPG、2hPPG以及HbA1c均明显降低,FINS明显增高,差异具有统计学意义(P<0.01);HOMA-β及△I3 0/△G3 0均明显增高,差异具有统计学意义(P<0.01);MDA明显降低,SOD明显增高,差异具有统计学意义(P<0.01);结论:短期速效胰岛素与长效胰岛素联合强化治疗初诊T2DM能够在良好控制血糖的基础上有效修复和改善胰岛功能,并减轻体内的氧化应激水平,值得推广。     

不同糖代谢人群胰岛功能分析

目的:探讨不同糖代谢人群胰岛素抵抗和胰岛β功能。方法:1109例行OGTT及胰岛素释放试验,按照血糖结果分为正常糖耐量(NGR)组161例,糖调节异常(IGR)组276例,糖尿病(DM)组672例,均按稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素分泌指数(HOMA-β)早相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)评价。结果:NGR与IGR组、DM组相比HOMA-IR有显著差异性(P=0.032,P<0.000);HOMA-β有显著差异性(P<0.000,P<0.000):而NGR与IGR组相比△I30/△G30无差异性(P=0.298):NGR与DM组相比△I30/△G30有差异性(P=0.025);IGR组与DM组相比HOMA-IR有显著差异性(P<0.000):HOMA-β有显著差异性(P<0.000);△I30/△G30无差异性(P=0.266)结论:HOMA-IR、HOMA-β在不同糖代谢结果不同,具有统计学意义,是评估糖代谢人群胰岛功能的良好指标,△I30/△G30糖代谢正常人群与糖尿病人群△I30/△G30相比具有差异性,提示关注早相分泌是临床治疗和干预的方向之一。     

肥胖及非肥胖首诊2型糖尿病患者胰岛素分泌、胰岛素抵抗情况及干预效果分析

目的研究肥胖及非肥胖首诊2型糖尿病（T2DM）患者胰岛功能情况及降糖药物的干预效果。方法选择本院2011年3月~2012年3月收治的首诊T2DM患者200例为研究组,选择同期糖耐量正常的80例健康者为对照组,两组对象均根据体质量指数分为肥胖组（BMI≥24 kg/m2）及非肥胖组（BMI〈24 kg/m2）,两组对象均行口服糖耐量实验（OGTT）,测定患者空腹,餐后30、60、120 min血糖及胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及胰岛素敏感指数（SEN）,β细胞功能指数（HOMA-β）,早期分泌指数（△I30/△G30）;糖尿病患者给予格列齐特干预治疗1~3个月,干预后测量患者血糖及胰岛功能的改变情况。结果研究组和对照组中,肥胖患者HOMA-IR均明显高于非肥胖患者,且研究组整体HOMA-IR高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。研究组患者中,在不同血糖水平上,肥胖组患者SEN均低于非肥胖组,差异有统计学意义（P〈0.05）,但△I30/△G30及HOMA-β要优于同一血糖水平的非肥胖患者。药物干预后肥胖患者HOMA-β和△I30/△G30变化差值明显高于非肥胖者,SEN变化差值低于非肥胖患者,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。结论对于首诊T2DM患者,肥胖可加强胰岛素抵抗状态和胰岛素分泌,并且胰岛功能随着空腹血糖水平的升高而恶化,药物干预血糖水平可使肥胖患者分泌功能显著恢复,而非肥胖患者敏感性恢复更明显。     

β细胞素基因-226A＞G多态性与糖耐量减低人群的相关性研究

目的 探讨β细胞素基因(BTC)-226A＞G多态性与云南省昆明地区糖耐量减低人群的相关性.方法 根据口服75 g葡萄糖耐量试验(OGTT)将1 076例云南省昆明地区人群分为糖耐量减低组(IGT)、2型糖尿病组(T2DM)和健康对照组(NGT),用稳态模型法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、稳态模型法β细胞功能指数(HOMA-β)、早期胰岛素分泌指数(△I30/△G30)等进行组间比较.同时采集血样后提取基因组DNA,应用高分辨率熔解曲线分析方法(HRM)检测BTC基因-226A＞G基因型,观察3组人群中基因型和等位基因的分布情况,同时分析糖耐量减低人群中不同基因型相关临床变量的差异性.结果 ①BTC基因-226A＞GGG基因型及A等位基因在T2DM组中的频率分别为0.133和0.657,在IGT组中为0.085和0.715,差异均无统计学意义(P＞0.05);G等位基因在T2DM组中为0.343,在IGT组中为0.285,两组之间差异具有统计学意义(P=0.041).②IGT组-226位点AA基因型和AG+GG基因型的表型间的空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(Fins)、OGTT 2 h血糖(PBG)、OGTT 2 h胰岛素(PINS)、HOMA-IR、HOMA-β和△I30/△G30比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 BTC基因-226A＞G多态性可能与云南省昆明地区人群糖耐量减低相关,推测含有G等位基因的糖耐量减低人群更易进展为T2DM.     

口服葡萄糖-胰岛素释放试验者β细胞功能及胰岛素敏感性分析

目的 观察145例口服葡萄糖-胰岛素释放试验(OGIRT)受试者的β细胞功能和胰岛素敏感性.方法 分析145例受试者OGIRT结果,比较正常糖耐量组(NGT组)、葡萄糖调节异常组(IGR组)、2型糖尿病组(T2DM组)受试者的胰岛β细胞功能[采用胰岛素分泌指数(△I30/△G30)和Homa胰岛素分泌指数(HOMA-β)评价]及胰岛素敏感性[采用Homa胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(IAI)评价].结果 NGT组、IGR组、T2DM组FPG水平依次升高,ΔI30/ΔG30依次降低,组间比较差异均有统计学意义(P<0.01＝.IGR组FINS显著高于NGT组(P<0.05＝.NGT组、IGR组的HOMA-β显著高于T2DM组,组间比较差异均有统计学意义(P<0.01＝;IGR组、T2DM组的HOMA-IR显著高于NGT组,IAI显著低于NGT组,组间比较差异均有统计学意义(P均<0.01＝.结论 从NGT到IGR,胰岛素敏感性显著下降;从IGR到T2DM,胰岛β细胞功能显著受损.     

新诊断酮症起病的2型糖尿病患者胰岛素抵抗及胰岛功能分析

目的探讨新诊断以酮症起病的2型糖尿病（ketosis-prone type 2 diabetic, KPD）患者的胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的临床特点。方法选取2016年1月至2016年12月同济大学附属第十人民医院收治的81例糖尿病患者,其中以酮症起病的T2DM患者（KPD组）25例,无酮症起病的T2DM患者（T2DM组）56例。测量患者的身高、体质量、腰围、血脂、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、空腹C肽（FCP）及糖化血红蛋白（HbA1C）水平;所有患者行口服糖耐量试验（OGTT）测定各点的血糖、胰岛素及C肽水平,计算胰岛素敏感指数（IS）、内稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、葡萄糖曲线下面积（AUCGlu）、胰岛素曲线下面积（AUCINS）、早期相胰岛素分泌指数（△I30/△G30）、葡萄糖处置指数（DI）及稳态模型胰岛素分泌指数（HOMA-β）,比较两组患者的胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的差异。结果KPD组的男性患者比例显著高于T2DM组而年龄显著小于T2DM组（P均<0.05）。KPD组的TG及FFA水平显著高于T2DM组而FCP水平显著低于T2DM组（P均<0.05）。与T2DM组相比,OGTT试验后KPD组的血糖水平在120、180min显著增加,胰岛素水平在30、60、120min及C肽水平在30、60、120、180min均显著降低（P均<0.05）。糖负荷后两组的血糖高峰值均在120min出现且KPD组显著高于T2DM组,KPD组的胰岛素及C肽释放曲线出现延迟,高峰在180min,T2DM组的胰岛素及C肽释放曲线延迟且高峰在120min。KPD组患者的HOMA-IR水平显著高于T2DM组而IS、AUCINS、（△I30/△G30）、DI及HOMA-β值均显著低于T2DM组（P均<0.05）。结论在新诊断T2DM患者中,KPD患者较无酮症倾向T2DM患者存在更严重的胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能受损。     

益气养阴活血中药联合胰岛素泵治疗2型糖尿病的效果及其对患者胰岛功能的影响研究

目的研究益气养阴活血中药联合胰岛素泵治疗2型糖尿病的效果及其对患者胰岛功能的影响。方法将我院收治的98例2型糖尿病患者随机分为治疗组49例和对照组49例。对照组患者行胰岛素泵常规治疗,治疗组患者行益气养阴活血中药联合胰岛素泵治疗。评价两组患者的临床治疗效果,并于两组患者治疗前后检测血糖[空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(HbAlc)]和胰岛功能指标[胰岛素抵抗指数(Homa-IR)、胰岛素分泌指数(Homa-IS)、30min胰岛素增值(I30)/血糖增值(G30)(△I30/△G30)]。结论治疗组患者临床治疗总有效率为91.84%,对照组为81.64%,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组患者平均FBG、2 h PG、HbAlc指标值较治疗前均下降(P0.05),但治疗组各指标值的下降幅度均大于对照组(P0.05)。同时,治疗后,两组患者的Homa-IR指标值较治疗前均下降(P0.05),Homa-IS、△I30/△G30指标值较治疗前均升高(P0.05),但治疗组各指标值的改善幅度均大于对照组(P0.05)。结论益气养阴活血中药联合胰岛素泵治疗2型糖尿病的疗效显著,能有效提高患者血糖水平的控制效果,且能显著改善患者的胰岛功能。     

短期胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病患者糖脂代谢及胰岛β细胞功能的影响

目的:探讨短期胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者糖脂代谢及胰岛β细胞功能的影响。方法:将74例初诊T2DM患者随机分为对照组与研究组,每组各37例。对照组给予常规治疗,研究组给予胰岛素泵短期强化治疗,观察两组治疗前后血糖、血脂指标及胰岛β细胞功能的变化。结果:治疗后,两组空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(Hb Alc)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平较治疗前明显下降,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显升高,且研究组改善程度更明显(P<0.05)。治疗后,两组胰岛素曲线下面积(AUC)、稳态模型评价-胰岛β细胞功能(HOMA-β)及第0.5 h胰岛素浓度与血糖浓度的比值(I30/G30)较治疗前明显变大,稳态模型评价-胰岛素抵抗(HOMA-IR)明显变小,且研究组改善程度更明显(P<0.05)。结论:对于初诊T2DM患者,短期胰岛素泵强化治疗能改善血糖、血脂水平,同时有助于修复功能受损的胰岛β细胞。     

卡格列净联合胰岛素强化治疗T2DM患者胰岛素抵抗的变化

目的探讨卡格列净联合胰岛素强化治疗2型糖尿病(T2DM)患者胰岛素抵抗的变化情况。 方法回顾性选择T2DM患者100例,按治疗方式分为联合组和胰岛素组。比较两组治疗期间空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPG)、胰岛素用量、血糖达标时间、治疗前后胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β),以及不良反应发生情况。 结果与治疗前比较,治疗后两组FBG、2hPG均降低,且联合组降低更为显著(P＜0.05)。治疗后联合组日胰岛素用量低于胰岛素组；治疗后联合组HOMA-IR低于胰岛素组,HOMA-β高于胰岛素组(P＜0.05)。两组不良反应总发生率差异无显著性(P＞0.05)。 结论卡格列净联合胰岛素强化治疗T2DM,可改善患者胰岛素抵抗(IR),且安全性高,值得临床推广应用。     

黄芪多糖保护胰岛β细胞改善大鼠2型糖尿病

目的 探讨黄芪多糖(APS)对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛β细胞功能和数量的影响.方法 SD大鼠随机分为正常对照组、T2DM模型组和APS治疗组,每组8只.T2DM模型组大鼠采用高脂饮食联合链脲佐菌素构建T2DM模型,APS治疗组给予APS治疗(每天700 mg/kg,APS含量70％).药物干预8周后处死大鼠,取血测量大鼠的空腹血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)以及空腹胰岛素(FINS)水平,并计算胰岛素分泌指数HOMA-β;取胰腺组织用苏木精-伊红染色观察组织病理学特征,并采用免疫组化法观察并计数胰岛β细胞.结果 (1)与正常对照组比较,T2DM模型组大鼠的FBG、TG和LDL-C升高,HDL-C、FINS和HOMA-β降低(P＜0.05);与T2DM模型组比较,APS治疗组大鼠的FBG、TG和LDL-C降低(P＜0.05),FINS和HOMA-β升高(P＜0.05).(2)与正常对照组比较,T2DM模型组大鼠的胰岛萎缩,伴有颗粒脱失及空泡变性现象,并且胰岛内β细胞的数量减少(P＜0.05);与T2DM模型组比较,APS治疗组大鼠的胰岛体积增大,颗粒脱失和空泡变性现象有所改善,胰岛肉β细胞的数量增加(P＜0.05).结论 APS能够改善T2DM大鼠的糖脂代谢,其机制可能是通过保护T2DM大鼠胰岛β细胞,进而促进胰岛素的分泌来实现的.     

早期胰岛素强化与口服降糖药治疗2型糖尿病临床效果对比

目的 探讨早期胰岛素强化与口服降糖药治疗2型糖尿病(T2DM)的临床效果.方法 将88例初诊T2 DM患者随机分为2组,其中观察组给予早期胰岛素强化治疗,对照组给予口服降糖药物治疗.观察2组患者的治疗效果.结果 与治疗前相比,2组患者治疗后FBG、2hPG、HbA1c水平和HOMA-IR均明显降低,HOMA-β均明显提高(P＜0.05);观察组各项指标改善程度均明显优于对照组(P＜0.05).结论 与口服降糖药物相比,早期胰岛素强化治疗更能显著地控制患者血糖水平及改善胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗状态.     

瑞格列奈对2型糖尿病患者血糖水平及胰岛β细胞功能的影响

目的 探讨瑞格列奈对2型糖尿病(T2MD)患者血糖水平及胰岛β细胞功能的影响.方法 选取2015年3月—2016年7月就诊于我院的68例T2MD患者,随机分为2组各34例.对照组实施甘精胰岛素治疗,观察组在对照组的基础上加用瑞格列奈治疗,比较2组患者治疗前后的血糖水平、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛抵抗指数(HOMA-IR).结果 治疗前2组空腹血糖(FPG)、HbAlc、FINS、HOMA-β、HOMA-IR比较无明显差异(P>0.05);治疗后观察组FPG、FINS、HOMA-IR、HbAlc明显低于对照组,HOMA-β明显高于对照组,差异显著(P<0.05).结论 对T2MD患者给予瑞格列奈治疗能有效改善患者的血糖水平,抑制胰岛β细胞凋亡,值得临床推广.     

不同糖调节受损人群氧化应激状况与胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的相关性

目的:探讨不同糖调节受损人群氧化应激状况与胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能的关系。方法:选取正常对照组(NGT)28例、空腹血糖受损组(IFG)30例、糖耐量异常组(IGT)30例及初诊2型糖尿病组(T2DM)32例,测定4组血清丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)值,用胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)评价IR及胰岛细胞功能,糖负荷后30 min胰岛素分泌指数(△I30/△G30)、李氏β细胞功能指数(MBCI)评价糖负荷后胰岛素分泌功能。结果:从NGT、IFG、IGT到T2DM组血清中MDA水平依次增高,与NGT组差异均有统计学意义(P0.01);与IFG组比较,IGT组及T2DM组差异均有统计学意义(P0.01),而IGT组及T2DM 2组间差异无统计学意义(P0.05)。而从NGT、IFG、IGT到T2DM组血清中SOD、GSH-PX水平逐渐降低,与NGT组比较,T2DM组SOD、GSH-PX差异均有统计学意义(P0.01);IFG、IGT及T2DM 3组间差异均无统计学意义(P0.05)。MDA与HOMA-β、△I30/△G30、MBCI均呈负相关关系,而与HOMA-IR呈正相关关系,血清中SOD与HOMA-β、△I30/△G30、MBCI均呈正相关关系,而与HOMA-IR呈负相关关系,GSH-PX活性与HOMA-β、MBCI均呈正相关关系。结论:IR和β细胞功能下降是T2DM发生、发展中重要的病理生理改变,在糖调节受损阶段即已出现,从NGT、IFG、IGT到T2DM组氧化应激水平逐渐升高,在糖调节受损阶段机体的氧化抗氧化平衡系统已经开始发生紊乱,在初诊T2DM患者更为明显,且氧化应激与IR及胰岛β细胞功能密切相关,氧化应激在T2DM起始及发生、发展中可能发挥重要作用。