硫酸氢氯吡格雷对急性脑梗死患者hsC-RP及TNF-α的干预作用

目的探讨硫酸氢氯吡格雷对急性脑梗死患者炎症因子高敏C-反应蛋白（hsC-RP）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的干预作用。方法将急性脑梗死患者137例随机分为2组。阿司匹林组（A组,67例）,首次顿服阿司匹林300mg,而后100mg/d;阿司匹林＋硫酸氢氯吡格雷组（B组,70例）,首次顿服阿司匹林和硫酸氢氯吡格雷各300mg,而后阿司匹林100mg/d＋硫酸氢氯吡格雷75mg/d;同时另选年龄、性别相当的健康体检者50例为对照组（C组,50例）,无任何治疗。分别在用药前、用药后14d、30d抽取空腹静脉血,应用散射比浊法和ABC-ELISA检测高敏C-反应蛋白（hsC-RP）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度。结果用药前A、B2组患者血清hsC-RP、TNF-α浓度均明显高于C组（P均〈0.001）。用药后14d,A、B2组患者血清hsC-RP、TNF-α的浓度均降低（P均〈0.01）。用药后30d,A、B2组患者血清hsC-RP、TNF-α的浓度均进一步降低（P均〈0.001）,且B组hsC-RP和TNF-α的浓度较A组下降更显著（P〈0.05）。结论硫酸氢氯吡格雷对急性脑梗死患者血清hsC-RP、TNF-α水平有明显的干预作用。     

氯吡格雷治疗非ST段抬高型急性冠脉综合征疗效观察及对hs—CRP，TNF-α的影响

目的：观察氯吡格雷治疗非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTEACS）疗效以及对炎性因子hs-CRP,TNF—α影响．方法：选取NSTEACS患者80例,随机分为观察组和对照组,各40例．对照组首次顿服阿司匹林300mg,而后口服100mg／d．观察组首次顿服阿司匹林和硫酸氢氯吡格雷各300mg,而后口服阿司匹林100mg＋硫酸氢氯吡格雷75mg／d．观察两组胸痛症状、心电图及心脏不良事件．分别在用药前、用药后7,30d抽取空腹静脉血,应用散射比浊法和ELISA检测高敏C-反应蛋白（hs—CRP）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度．结果：治疗30d后观察组胸痛症状及心电图的改善情况明显优于对照组（P〈0．05）;观察组心脏再缺血事件发生率低于对照组．用药后7d,两组患者血清hs—CRP,TNF-α的浓度均降低（P〈0．01）;用药后30d,两组患者血清hs-CRP,TNF—α的浓度均进一步降低,且观察组hs—CRP和TNF-d的浓度较对照组下降明显（P〈0．05）．结论：氯吡格雷对NSTEACS具有心血管保护作用,减少心脏事件发生率,并且显著降低炎症因子hs—CRP,TNF一仅水平,减轻动脉硬化炎症反应,进而抑制动脉粥样硬化的进展．     

硫酸氢氯吡格雷对急性冠脉综合征患者超敏C反应蛋白及肿瘤坏死因子α的干预作用

目的探讨硫酸氢氯吡格雷对急性冠脉综合征（ACS）患者的抗血小板和抗炎效果。方法将86例ACS患者分为观察组与对照组,每组各43例。两组均以ACS治疗指南为基础方案,对照组予以阿司匹林,观察组予以硫酸氢氯吡格雷和阿司匹林,均治疗30 d,均于用药前,用药7、30 d后检测患者血超敏C反应蛋白（hs-CRP）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。结果治疗前两组患者hs-CRP与TNF-α水平比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）;观察组治疗7、30 d后,hs-CRP与TNF-α水平均降低（P〈0.05或P〈0.01）;对照组治疗30 d后,hs-CRP与TNF-α水平均降低（P〈0.05）;治疗7、30 d后,观察组hs-CRP与TNF-α水平均低于对照组相应时点的水平（P〈0.05）。结论硫酸氢氯吡格雷降低了ACS患者的血hs-CRP及TNF-α水平,具有较好的抗血小板和抗炎作用。     

氯吡格雷对急性冠脉综合征患者PCI术后超敏C反应蛋白和肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察氯吡格雷对急性冠脉综合征(ACS)行冠状动脉介入术(PCI)后患者超敏C反应蛋白(hsCRP)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法选择72例ACS行PCI术后患者随机分为2组,对照组(35例)首次顿服阿司匹林300 mg,而后100 mg/d;联合组(37例)首次顿服阿司匹林和硫酸氢氯吡格雷各300 mg,而后阿司匹林100 mg/d+硫酸氢氯吡格雷75 mg/d。2组疗程均为6个月。分别在用药前及用药后10d、30d检测hs-CRP和TNF-α;在用药前、用药后30d检测凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)及血小板计数(PLT);观察6个月内心血管事件的发生情况和药物不良反应。结果治疗后10d、30d 2组患者hs-CRP和TNF-α均较治疗前显著降低(P<0.05或P<0.01),且联合组低于对照组(P<0.05或P<0.01);6个月内联合组心血管事件发生率显著低于对照组(2.7%vs 22.9%,P<0.05);治疗前后30d 2组患者PT、APTT和PLT比较差异均无统计学意义(P>0.05);2组患者6个月内出血发生率比较差异无统计学意义(16.2%vs 8.6%,P>0.05)。结论氯吡格雷治疗ACS可显著降低炎性因子水平,减少心血管事件,联合阿司匹林抗炎作用显著强于单用阿司匹林,且不增加患者出血事件的发生率。     

负荷量硫酸氢氯吡格雷治疗急性脑梗死临床分析

目的：分析负荷量硫酸氢氯吡格雷治疗急性脑梗死的疗效。方法将69例急性脑梗死患者随机分为治疗组35例和对照组34例,2组均给予脑梗死基础治疗,同时口服肠溶阿司匹林100 mg/d,硫酸氢氯吡格雷75 mg/d,在此基础上治疗组首次给予口服负荷量硫酸氢氯吡格雷300 mg,疗程均为2周。于入院时、用药1周及用药2周后比较神经功能评分（NDS）,同时观察患者的不良反应。结果经过2周的治疗,治疗组总有效率为91.4%,对照组总有效率为82.3%,2组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗组NDS降低程度明显高于对照组（P〈0.05）。结论负荷量硫酸氢氯吡格雷治疗急性脑梗死疗效显著,且无严重不良反应发生。     

氯吡格雷对不稳定型心绞痛患者炎症因子的影响

目的观察氯吡格雷对不稳定型心绞痛患者炎症因子hsCRP、sCD40L的影响。方法不稳定型心绞痛患者77例,A组（阿司匹林）,B组（阿司匹林＋氯吡格雷）。分别在用药前、用药后30d检测hsCRP和sCD40L浓度。结果用药前A、B2组患者血清hsCRP、sCD40L浓度高。用药30d后,A、B2组患者血清hsCRP、sCD40L浓度均降低,且B组较A组下降更显著（P〈0.01）。结论氯吡格雷可显著减轻炎症反应。     

氯吡格雷对不稳定心绞痛患者血清CRP及GMP-140的影响

目的：检测不稳定心绞痛（UA）患者血清CRP（C-反应蛋白），GMP-140（血小板α颗粒膜蛋白-140）的浓度及氯吡格雷对其影响和临床疗效。方法：59例UA患者随机分为常规治疗组29例，氯吡格雷组（在常规治疗基础上加用氯吡格雷首次顿服300mg，次日起75mg／d，连服2周）30例，另选正常时照组（无任何治疗）20例。测定59例UA患者治疗前后及20例正常对照者血清CRP，GMP，140浓度。结果：氯吡格雷组临床总有效率（93．3％）优于常规治疗组（72．4％）（P〈0．05）。UA患者血清CRP，GMP-140浓度显著高于正常对照组（P〈0．01）。治疗后氯吡格雷组和常规治疗组血清CRP，GMP-140浓度均显著下降（P〈0．01），且氯吡格雷组下降水平优于常规治疗组（P〈0．01）。结论：氯吡格雷可降低uA患者血清CRP，GMP-140浓度，有利于减轻炎症反应，稳定斑块。     

氯吡格雷对急性冠脉综合征患者炎症因子及其预后的影响

目的 通过观察氯吡格雷对急性冠脉综合征患者炎症因子的影响，探讨氯吡格雷除抑制血小板聚集作用之外的抗炎作用。方法 急性冠脉综合征患者89例，随机分组为A组（n=44，阿司匹林组），B组（n=45，阿司匹林＋氯吡格雷组），另选c组（n=25，健康对照组）。分别在用药前、用药后第10、30天抽取空腹静脉血，检测高敏C反应蛋白（hs—CRP）。观察用药后30d主要不良事件（MACE）的发生情况。结果用药前A，B两组患者血清hs—CRP明显高于c组。用药后10d，AB两组病人血清hs—CRP降低。用药后30d，AB两组病人血清hs—CRP进一步降低，且B组较A组下降更显著（P〈0．05）。AB两组MACE发生情况差异有统计学意义（P〈0．05），尤其心绞痛发作B组明显低于A组（P〈0．01）。结论 氯吡格雷对于急性冠脉综合征患者除抑制血小板聚集作用外，还具有独立的抗炎作用，可显著减轻动脉炎症反应，抑制动脉粥样硬化的进展，改善患者预后。     

硫酸氢氯吡格雷单抗治疗脑梗死疗效观察

目的：探讨脑梗死抗血小板治疗既有效又安全的治疗方案。方法选取我院2013年2月—2014年2月收治的86例脑梗死患者作为研究对象,随机分为2组：单抗组43例给予硫酸氢氯吡格雷75 mg口服,1次/d;双抗组43例给予阿司匹林100 mg口服,1次/d;硫酸氢氯吡格雷75 mg口服,1次/d。比较2组患者的临床疗效及发生不良反应情况。结果单抗组总有效率（76.7%）与双抗组（79.1%）无明显差异（P>0.05）;但双抗组发生颅外出血事件（18.6%）明显高于单抗组（4.6%）,差异有统计学意义（P<0.05）。结论脑梗死抗血小板治疗使用硫酸氢氯吡格雷联合阿司匹林双抗临床疗效并不优于硫酸氢氯吡格雷单抗治疗,且颅外出血事件发生率明显高于单抗治疗,故临床脑梗死抗血小板治疗方案推荐单用硫酸氢氯吡格雷。     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗ST段抬高型急性心肌梗死的临床研究

目的 观察阿司匹林联合氯吡格雷对ST段抬高的急性心肌梗死（STEMI）患者的治疗作用。方法 600例24h以内发病的STEMI患者随机分为A组与B组，在常规治疗急性心肌梗死的基础上，A组给予阿司匹林162mg/d加氯吡格雷75mg/d,B组给予阿司匹林162mg/d加安慰剂，最长治疗28d。观察并记录住院期间发生的心力衰竭、中风、死亡和再发心肌梗死等情况。结果 与B组相比，A组治疗后患者死亡、再发心肌梗死与中风等的发生风险减少10%（9.0%vs 10.0%,P〈0.01）；进一步分析发现死亡率减少6.25%（7.5%vs 8.0%,P〈0.05）。两组副作用比较差异无统计学意义。结论 ST段抬高的急性心肌梗死患者的应用阿司匹林标准治疗的基础上加用氯吡格雷75mg/d，可显著降低住院期间的死亡率和心血管事件发生率。     

阿司匹林和氯吡格雷对大鼠血小板聚集的影响

目的：比较氯吡格雷和阿司匹林对血小板抑制作用的差异。方法：40只雄性Wistar大鼠随机分为4组,每组10只：A空白,B阿司匹林,C氯吡格雷,D体外。A、D组按5 ml/（kg.d）灌胃蒸馏水,B组按100 mg/（kg.d）灌胃给阿司匹林,C组按20 mg/（kg.d）灌胃给氯吡格雷,连续给药3 d。以胶原为诱导剂分别测定体内、体外血小板最大聚集率。结果：A,B,C组体内血小板最大聚集率分别为58.7%±4.8%,46.4%±3.1%和39.8%±3.9%,B和C组与A组比较差异有显著性。B和C组血小板抑制率分别为20.9%和32.2%。空白组、阿司匹林组和氯吡格雷组体外测试血小板最大聚集率分别为53.18%±6.45%,13.19%±6.92%和20.92%±9.57%,阿司匹林组和氯吡格雷组与空白组比较差异有显著性。阿司匹林组和氯吡格雷组血小板抑制率分别为75.20%和61.66%。结论：以胶原为诱导剂,与空白组比较阿司匹林与氯吡格雷在体内外对血小板聚集均有抑制作用。     

氢氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛120例疗效观察

目的分析氢氯吡格雷对不稳定型心绞痛（UA）的临床疗效,评价其安全性。方法选择诊断明确的UA患者120例,随机分为三组：对照组、观察I组和观察Ⅱ组,每组40例。对照组在常规治疗（β受体阻滞剂、硝酸酯类、钙离子拮抗剂、降压药或降脂药）基础上采用阿司匹林100mg/次,口服,1次/d;观察I组：在对照组的基础上,加服氢氯吡格雷75mg/次,1次/d;观察Ⅱ组：在观察I组基础上,加丹参酮ⅡA磺酸钠注射液,80mg静脉滴注,1次/d。结果观察Ⅱ组的抗心绞痛疗效优于观察I组和对照组,心血管事件低于观察I组和对照组（P〈0.05）。结论氢氯吡格雷对UA的总有效率高于阿司匹林,丹参酮ⅡA磺酸钠可协同氢氯吡格雷的抗血小板作用。     

氯吡格雷与阿司匹林应用于高龄老年冠心病患者的临床作用比较

目的比较氯吡格雷与阿司匹林应用于高龄老年冠心病患者的临床作用。方法将106例高龄老年冠心病患者随机分为实验组和对照组。实验组采用氯吡格雷治疗，50mg／d；对照组采用阿司匹林，100mg／d。结果两组在血小板聚集率、APTT以及胃粘膜出血率方面存在统计学差异（P〈0．05）。结论氯吡格雷在抗血小板疗效和安全性方面均优于阿司匹林。     

双联抗血小板药物对大鼠小肠的损伤及其机制

目的:探讨双联抗血小板药物对大鼠小肠的损伤及其机制.方法:SD大鼠80只随机分为4组,每组20只:阴性对照组、阿司匹林组、氯吡格雷组、阿司匹林联合氯吡格雷组(双抗组),分别予生理盐水、阿司匹林(10.41 mg/kg)、氯吡格雷(7.81 mg/kg)、阿司匹林(10.41 mg/kg)联合氯吡格雷(7.81 mg/kg)灌胃1次/d,共14d.所有大鼠于末次给药后手术,观察小肠的损伤情况;免疫组化法测定小肠黏膜细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)的表达水平.结果:(1)各实验组大鼠小肠的损伤程度均高于对照组(P＜0.01),且阿司匹林组高于氯吡格雷组(P＜0.01),双抗组最高(P＜0.01);(2)各实验组大鼠小肠黏膜TNF-α、IL-1β较对照组均呈明显高水平表达(P＜0.05),且阿司匹林组高于氯吡格雷组(P＜0.05),双抗组最高(P＜0.05).结论:常规剂量抗血小板药物可造成大鼠小肠损伤,且联合用药较单一用药损伤程度重,同时其TNF-α、IL-1β表达增强,提示这种变化可能参与了小肠损伤.     

冠心病心绞痛患者经皮冠状动脉介入围手术期对阿司匹林和氯吡格雷抗血小板效应分析

摘要目的：观察因冠心病心绞痛行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的患者,分析比较不稳定型心绞痛（ua）与稳定型心绞痛（SA）患者PCI围手术期对阿司匹林和氯吡格雷的抗血小板效应。方法：人选2013年3月～6月在北京市石景山医院行PCI术的患者103例,根据病情分为UA组及SA组。其中UA58例,SA45例。2组患者在糖尿病、PCI支架置人个数方面无显著差异。PCI术前24h口服300mg氯吡格雷、300mg阿司匹林,PCI术后继续服用氯吡格雷75mg／d,阿司匹林100mg／d,术后24h测定血栓弹力图,分析阿司匹林、氯吡格雷的血小板抑制率。结果：UA组的血小板抑制率：氯吡格雷（66．41±17．24）％,阿司匹林（79．36±14．61）％;SA组血小板抑制率：氯吡格雷（74．65±16．24）％,阿司匹林（84．71±11．44）％。UA组的阿司匹林及氯吡格雷的血小板抑制率均低于SA组（P〈0．05）。结论：PCI术围手术期,UA患者对阿司匹林及氯吡格雷的抗血小板效应低于SA患者。     

替格瑞洛对经PCI治疗急性非ST段抬高型心肌梗死患者炎性因子和不良心脏事件的影响研究

目的:探讨替格瑞洛对经皮冠状动脉介入(PCI)治疗急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者炎性因子和不良心脏事件(MACE)的影响。方法:采用随机数表法将200例NSTEMI患者分为氯吡格雷组和替格瑞洛组,每组各100例。两组均给予NSTEMI常规标准治疗,氯吡格雷组PCI术前口服阿司匹林300 mg和氯吡格雷300 mg负荷量,术后口服阿司匹林100 mg/d和氯吡格雷75 mg/d;替格瑞洛组PCI术前口服阿司匹林300 mg和替格瑞洛180 mg,术后口服阿司匹林100 mg/d和替格瑞洛90 mg(2次/d)。检测两组PCI术前后C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平变化;结合术后3个月随访观察两组MACE发生情况。结果:术后7 d、30 d,两组患者PCI血清CRP、TNF-α、IL-6水平与术后1 d比较均有明显下降(P<0.01),替格瑞洛组PCI术后1 d、7 d、30 d血清CRP、TNF-α、IL-6水平显著低于氯吡格雷组,差异有统计学意义(均P<0.01);PCI术后均成功随访3个月,替格瑞洛组MACE发生率(10.00%)低于氯吡格雷组(21.00%),差异有统计学意义(χ~2=4.619,P<0.05)。结论:替格瑞洛能有效降低NSTEMI患者PCI术后炎性因子浓度,减少MACE发生,效果优于氯吡格雷。     

氯吡格雷预防脑缺血事件再发的临床观察

目的比较氯吡格雷与阿司匹林对缺血性脑血管病患者再次发生缺血事件的影响。方法150例脑梗塞和短暂性脑缺血发作（TIA）患者随机分入肠溶阿司匹林组（100mg,1次,d,80例）及氯吡格雷组（75mg,1次/d,70例）,观察两组脑缺血事件发生率。结果氯吡格雷组脑梗塞和TIA的发生率（6．1％）低于阿司匹林组（x^2=26．7％,P〈0．05）;且TIA发展为脑梗塞的患者比例有减少的趋势;出血并发症发生率（氯吡格雷组7．14％,阿司匹林组7．50％）差异无统计学意义（P〉0．05）。结论氯吡格雷预防缺血性脑血管病再发的效果优于阿司匹林,且并未增加出血并发症,总体安全性至少与后者相同。     

质子泵抑制剂对冠心病支架术后抗血小板功能的影响

目的：探讨不同质子泵抑制剂（PPI）对冠心病患者支架术后血小板功能的影响。方法：选取90例行药物洗脱支架（DES）植入术的急性冠脉综合征患者,随机分为A组为对照组,B、C组试验组。术前在服用阿司匹林100mg、氯吡格雷300mg基础上,术后服用阿司匹林100mg／d与氯吡格雷75mg／d的同时,A组不服用质子泵抑制剂,B组服用泮托拉唑40mg／d与C组奥美拉唑20mg／d至术后15d。于服药前、术后1d、15d采静脉血,采用比浊法测定血小板聚集率（PA）,同时计算血小板聚集抑制率（PAI）。所有患者随访半年,终点事件包括全因死亡、靶器官血运重建与上消化道出血事件发生率。结果：术前和术后1d三组患者PA比较元显著性差异（P〉0．05）,术后1d PAI三组之间比较无显著性差异（P〉0．05）,而术后15dA与B组上述指标比较无显著性差异（P〉0．05）,但A或B组与C组比较有统计学差异（P〈0．05）。同时各组内不同时间点PA、PAI比较有显著性差异（P〈0．05）。随访半年,A、B组无发生不良心血管事件,而C组有2例发生靶器官血运重建。结论：经皮冠状动脉介入（PCI）术后,奥美拉唑影响氯吡格雷抗血小板功能,且增加术后氯吡格雷抵抗发生率与近期发生不良事件的风险,但泮托拉唑不影响氯吡格雷的抗血小板功能,在合并胃部不适者可考虑使用泮托拉唑。     

氯吡格雷联合阿司匹林对大鼠胃黏膜的影响及TNF-α、VEGF表达研究

目的探讨氯吡格雷及氯吡格雷联合阿司匹林对实验大鼠胃黏膜的影响及可能机制。方法雄性SD大鼠随机分为4组,每组48只,分别予氯吡格雷、阿司匹林、氯吡格雷联合阿司匹林和生理盐水灌胃。给药前及给药后3、7、14、21和28 d处死大鼠,取胃观察。Guth法测定溃疡指数;免疫组织化学法测定胃黏膜TNF-α、VEGF表达。结果氯吡格雷灌胃后大鼠胃黏膜损伤指数与对照组及用药前相比存在差异(P<0.05)。氯吡格雷联合阿司匹林灌胃后大鼠胃黏膜损伤指数与对照组及用药前相比,损伤存在差异(P<0.01),与阿司匹林组及氯吡格雷组亦有差异(P<0.01)。TNF-α定量结果显示,各实验组用药后不同时间点与对照组或用药前比较,呈高水平表达,差异有统计学意义(P<0.05)。氯吡格雷组TNF-α表达与损伤指数呈正相关(P<0.01)。VEGF定量结果显示,各实验组用药后不同时间点与对照组或用药前比较,VEGF表达差异有统计学意义(P<0.05)。结论常规剂量氯吡格雷可导致大鼠胃黏膜损害,胃黏膜VEGF表达减少,TNF-α表达增强。氯吡格雷联合阿司匹林对大鼠胃黏膜的损伤较单用氯吡格雷或阿司匹林明显加重。     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗脑梗塞98例疗效分析

目的研究阿斯匹林联合硫酸氢氯吡格雷口服治疗脑梗塞的有效性和安全性。方法选择98例三天内新发脑梗塞患者分为阿司匹林组、氯吡格雷组、氯吡格雷联合阿斯匹林组（治疗组）,持续治疗1周,对患者治疗前后分别进行NIHSS评分。站杲氯吡格雷联合阿斯匹林组有效率为89．47％;阿斯匹林组总有效率为71．87％．两组间比较有显著差异性（P〈0．05）。结论阿司匹林联合氯吡格雷治疗脑梗塞,疗效更佳。对于高危组缺血性脑血管病患者有较强的适应症。安全性较高,临床有极少不良反应,未见严重出血事件。