首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 0 毫秒
1.
目的:观察2型糖尿病骨密度变化及影响因素。方法:对103例2型糖尿病患及109例健康用单光子骨矿物质密度测定仪测量尺、桡骨骨密度,并测定糖尿病患的血糖,尿白蛋白/尿肌酐比率等。结果:①年龄大的男性糖尿病患骨密度较对照组明显降低,女性糖尿病患骨密度较对照组均降低。②男女糖尿病患骨密度与病程、年龄及尿微量白蛋白呈负相关。结论:糖尿病患存在骨密度降低,年龄大、病程长、绝经后及有大量白蛋白尿的患更为明显。  相似文献   

2.
目的 研究老年女性2型糖尿病并微量白蛋白尿患者的骨密度改变及其相关因素分析.方法 老年女性2型糖尿病患者88例(其中正常蛋白尿组50例,微量白蛋白尿组38例)和对照组30例.测定其腰椎和左侧股骨近端骨密度.同时检测相关生化指标.结果 糖尿病正常白蛋白尿组的股骨大转子的骨密度高于正常对照组(P<0.05),腰椎、股骨总量、股骨颈和wards三角骨密度卫增高趋势(P>0.05),但糖尿病微量白蛋白尿组的大转子、wards 三角区骨密度与正常蛋白尿组相比有意义的降低.腰椎和股骨近端部分骨密度与体质屠指数正相关,与年龄、病程、糖化血红蛋白呈负相关.结论 老年女性2型糖尿病正常蛋白尿时骨密度增高,但发展至微量白蛋白尿期时股骨近端可出现快速的骨丢失.  相似文献   

3.
目的探讨2型糖尿病患者骨密度年变化率相关的危险因素,为降低2型糖尿病患者骨折风险提供理论依据。方法选取2018年1月—2019年1月在同济大学附属同济医院内分泌代谢科就诊的2型糖尿病患者,符合入选和排除标准后,通过面对面的问卷调查形式收集153名患者的基线临床资料,收集患者血常规、肝肾功能、糖脂代谢相关指标、尿微量白蛋白/肌酐比值、骨转换相关指标,并使用双能X线骨密度仪测定研究对象的骨密度(腰椎、股骨颈和全髋)。将随访患者按照尿白蛋白/肌酐比值(urine albumin creatine ratio, UACR)水平分为3组: 对照组(UACR<30mg/g)、微量白蛋白尿组(30mg/g≤UACR<300mg/g)、大量白蛋白尿组(UACR≥300mg/g),平均随访(1.7±0.7)年,分析各部位骨密度的变化并分析相关危险因素。结果在153名研究对象中,40.5%为老年男性,59.5%为绝经后女性。在老年男性中,股骨颈、腰椎、全髋骨密度年变化率组间均无显著性差异(P>0.05)。在绝经后女性患者中,与对照组相比,大量白蛋白尿组股骨颈骨密度下降最快[-0.71(-3.21-0.41)% vs 1.25(-0.743.61)%,P=0.029],其余部位的骨密度年变化率组间无显著差异(P>0.05)。单因素相关分析提示,绝经后女性患者UACR与股骨颈骨密度年变化率呈显著负相关(r=-0.241,P=0.022),血红蛋白与股骨颈骨密度年变化率呈显著正相关(r=0.244,P=0.020)。多元线性回归分析发现,在校正了性别、糖尿病病程、估算肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate, eGFR)、血红蛋白、初次股骨颈骨密度之后,UACR和股骨颈骨密度年变化率并无相关性。但即便校正了性别、糖尿病病程、eGFR、UACR、初次股骨颈骨密度之后,血红蛋白与股骨颈骨密度年变化率仍呈正相关(B=0.064,95%CI: 0.0050.122,P=0.032)。结论2型糖尿病患者的血红蛋白水平与股骨颈骨密度下降相关,改善2型糖尿病患者的低血红蛋白水平可能有助于延缓其骨密度的下降。但该结论仍需要在更大样本的前瞻性研究中验证。  相似文献   

4.
目的研究非绝经期女性糖尿病患者骨密度的影响因素.方法女性非绝经期2型糖尿病患者73例,根据腰椎1~4的骨密度分为骨质疏松组、骨量减少组和骨量正常组,采用全自动生化测定仪测定3组空腹血糖及血清钙、磷和碱性磷酸酶水平,采用放射免疫法测定血浆C肽水平,采用化学法测定糖化血红蛋白(HbA1c),并对3组进行比较.结果(1)3组的年龄、HbA1c及血清磷、空腹血糖水平差异无统计学意义(P>0.05),骨质疏松组、骨量减少组糖尿病病程明显长于骨量正常组(t分别为1.93、1.37,P<0.05),空腹C肽水平均明显低于骨量正常组(t分别为3.41、3.07,P<0.01),骨质疏松组体重指数明显低于骨量正常组(t=5.04,P<0.01),3组血钙水平均低于正常参考值下限[(2.16±0.37) mmol/L],骨质疏松组明显低于骨量正常组(t=2.83,P<0.05),3组血清碱性磷酸酶水平均在正常参考值范围内,但骨质疏松组和骨量减少组均明显高于骨量正常组(t松=3.69, P<0.01;t少=2.11, P<0.05).(2)影响2型糖尿病患者骨密度的多因素分析显示糖尿病患者骨质疏松相关因素是空腹C肽及血清钙、碱性磷酸酶水平.结论(1)糖尿病患者血清钙水平较正常标准低.(2)糖尿病患者应积极控制血糖,避免因糖代谢不佳导致的体重下降和对胰岛β细胞的毒性作用,尽量保护β细胞功能,以延缓或减轻糖尿病合并骨质疏松症.(3)血清碱性磷酸酶水平升高是骨质疏松症的危险因素,该指标有助于及早诊治糖尿病合并的骨量减少和骨质疏松症.  相似文献   

5.
女性2型糖尿病患者骨密度及临床相关因素分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨女性2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者的骨密度(BMD)变化及临床相关因素对BMD的影响。方法:采用双能X线骨密度仪测定127例女性T2DM患者和78例非糖尿病对照者正位腰椎(L2~L4)及股骨近端(Neck、Ward's区、G.T.)的BMD,按年龄和病程分组进行比较,并对糖尿病患者的BMD与年龄、绝经年限、体重指数(BMI)、病程、糖化血红蛋白A1c(HbA1c)、血脂等指标进行多元逐步回归分析。结果:50~59岁组女性T2DM患者各部位BMD均高于对照组(P<0.05~P<0.01);60~69岁和70~79岁组L2、股骨近端BMD,以及70~79岁组L3BMD均高于对照组(P<0.05~P<0.01);各年龄组Ward's区BMD测定值明显低于腰椎、Neck和G.T.(P<0.01)。T2DM病程≤ 5年、6~10年和>10年组各部位BMD差异均无统计学意义(P>0.05)。T2DM患者年龄与腰椎BMD均呈负相关(P<0.05~P<0.01),绝经年限与Neck、Ward's区、G.T.BMD呈负相关(P<0.01),BMI与Neck、Ward's区、G.T.BMD呈正相关(P<0.01),病程、HbA1c、血脂与BMD无显著相关。结论:女性T2DM患者绝经后各部位BMD明显高于或不低于非糖尿病对照者;年龄大、绝经年限长是T2DM患者BMD降低的危险因素;BMI是T2DM患者BMD的保护性因素。  相似文献   

6.
目的:研究女性糖尿病患者骨密度的变化,方法:应用美国单能X线骨密度仪测定女性2型糖尿病患者跟骨骨密度与同年龄组女性进行比较,结论:2型糖尿病患者与对照组比较,骨密度明显降低。结论:女性2型糖尿病较易发生骨质疏松。  相似文献   

7.
目的观察老年男性2型糖尿病患者不同肾病期尿微量白蛋白(MAU)的量与骨密度(BMD)变化的关系。方法应用双能X线骨密度测定仪检测56例老年男性2型糖尿病患者及20例年龄相匹配正常人的L1~L4、股骨颈等的骨密度,并根据MAU将糖尿病组分为Ⅰ组(正常蛋白尿),Ⅱ组(微量蛋白尿)和Ⅲ组(大量蛋白尿)。结果56例老年男性2型糖尿病患者中,Ⅰ组、Ⅱ组BMD较正常组下降,但无明显差异。Ⅲ组各部BMD与正常对照组比较有明显差异(P〈0.01)。结论老年男性2型糖尿病患者骨密度比正常人低,且肾脏损害越重骨密度越低。  相似文献   

8.
目的 探讨2型糖尿病患者腰椎骨密度(BMD)的变化及其影响因素.方法 T2DM组137例和对照组130例,测量腰椎L1-4的BMD,同时测定T2DM组的年龄、体质量及T2DM组空腹血糖、餐后2小时血糖、病程、糖化血红蛋白( HbA1c)、血钙、血磷、三酰甘油、总胆固醇等指标,多元回归分析2型糖尿病患者腰椎骨密度的相关因素.结果 糖尿病组腰椎BMD均较对照组显著降低(P<0.01);T2DM患者随BMI值升高,BMD值也升高(β=0.106,P<0.05);随病程增加及HbA1c值升高,BMD值缩小(β=-0.032、- 0.033,均P<0.05);2型糖尿病组骨质疏松发生率显著高于对照组(P<0.05).结论 (1)2型糖尿病组骨质疏松发生率显著高于对照组;(2) T2DM患者随BMI值升高,BMD值升高;随病程增加及HbA1c值升高,BMD缩小.  相似文献   

9.
目的 测定徐州地区中老年男性2型糖尿病患者骨密度,并对其相关因素分析,以探讨2型糖尿病骨密度改变及骨质疏松机制.方法 应用双能X线DEXA测定68例中老年男性2型糖尿病患者(糖尿病组)和40例健康者(对照组)的腰椎(L2-4)及股骨近端骨密度,根据骨密度将2型糖尿病患者分为无骨质疏松组(DM-1)和并发骨质疏松组(DM-2),测定2组患者的空腹血糖(FPG)、空腹C肽(FCP)、糖化血红蛋白(HbAlc)、尿微量白蛋白排泄率(UAER)、体重指数(BMI).结果 中老年男性2型糖尿病患者骨密度较健康者显著下降(P<0.05或P<0.01);DM-2组病程、BMI、HbAIc、UAER与DM-1组差异显著(P<0.05或P<0.01).结论 中老年男性2型糖尿病BMI低,血糖控制不良及肾脏损害时更易发生骨质疏松.  相似文献   

10.
目的:分析2型糖尿病并发肾病的相关因素;方法:将185例2型糖尿病患者按尿白蛋白排泄率(UAE)分为3组,记录其病程,血压,对眼底进行检查,并检测尿NAG,β2-MG,尿IgG和血肌酐等,进行统计学分析,结果:2型糖尿病患者UAE与病程,血压,尿NAG等相关。结论:2型糖尿病患者UAE与病程,血压,尿NAG,β2-MG,IgG等密切相关,为糖尿病肾病早期诊治提供依据。  相似文献   

11.
中老年女性约1/3患原发性骨质疏松,骨质疏松(PO)与糖尿病(DM)将是本世纪最主要的慢性疾病.目前2型糖尿病骨密度 (BMD)的改变存有较多争议.用BMD测定诊断骨质疏松较为准确,但不能测定早期骨质疏松的变化.BMD通常测定腰锥及股骨,其范围较局限.骨质疏松的诊断和监测有BMD测定及骨代谢生化指标.这些指标能早期反应全身骨代谢变化,本文对中老年妇女 BMD和骨代谢生化指标的测定,探讨骨质疏松与2型糖尿病之间的关系.  相似文献   

12.
男性2型糖尿病患者骨密度变化及影响因素初探   总被引:1,自引:0,他引:1  
周相娟  王艳珍 《西部医学》2009,21(7):1116-1117,1120
目的探讨男性2型糖尿病与骨质疏松的关系。方法应用双能X线骨密度仪(DEXA)对54例男性2型糖尿病患者及54例男性健康体检者进行骨密度(BMD)测定,并测定耱尿病患者的糖化血红蛋白(HbAlC)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、骨钙素(BGP),结合年龄、病程、体重指数(BMI)等相关因素进行分析。结果54例健康对照组中骨质疏松7例,骨质疏松的发生率为13.0%;54例2型糖尿病患者中,骨质疏松17例,骨质疏松的发生率为31.5%,明显高于对照组,差异有显著性(P=0.021,X2=5.357)。结论男性2型糖尿病患者的骨质疏松发生率高,且与年龄、病程、体重指数、糖化血红蛋白等因素相关。  相似文献   

13.
目的了解2型糖尿病(T2DM)患者尿微量白蛋白(U-ALB)的影响因素。方法 291例T2DM患者分为微量白蛋白尿(MAU)组119例和正常白蛋白尿(NAU)组172例。比较两组年龄、病程、体质指数(BMI)、收缩压、舒张压、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FBG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、尿酸、肌酐等指标,分析与U-ALB相关的指标。结果两组性别、BMI、舒张压、HbA1c、FBG、HDL、LDL、TC、TG和肌酐比较差异均无统计学意义(P均〉0.05)。MAU组较NAU组年龄大、病程长、收缩压和尿酸升高,差异均有统计学意义(P均〈0.05)。结论高龄、病程长、收缩压高和高尿酸是T2DM患者U-ALB的相关因素,积极干预控制尿酸和血压,有利于减少和延缓T2DM患者发生糖尿病肾病。  相似文献   

14.
女性2型糖尿病患者骨密度的变化   总被引:5,自引:1,他引:4  
目的 :探讨女性 2型糖尿病 (DM)患者骨密度的改变。方法 :采用双能 X线吸收法 (DEXA)测定 5 2 9例女性 2型 DM患者及 733例健康对照者腰椎正位 1~ 4椎体 (L1~ 4 )、左侧髋部股骨颈、大转子、转子内区、髋部总体和华氏三角的骨密度 ,并按体重指数 (BMI)、年龄和病程分组进行比较。结果 :正常体重组 (2 0 5年组大转子、转子内区、髋部总体、华氏三角部位的骨密度均低于≤ 5年组 (均 P<0 .0 5 )。逐步回归分析显示 2型 DM中年龄与各部位的骨密度均呈负相关 (P=0 .0 0 0 ) ,绝经后时间与股骨颈部位的骨密度呈负相关 (P=0 .0 36 ) ,体重与除华氏三角部位以外的骨密度呈正相关 (P=0 .0 0 0 ) ,BMI与华氏三角部位的骨密度呈正相关 (P=0 .0 0 0 ) ,病程与各部位骨密度无相关性。正常对照中年龄与各部位的骨密度亦呈负相关 (P=0 .0 0 0 ) ,体重与各部位的骨密度呈正相关 (P=0 .0 0 0 )。结论 :2型 DM对患者骨密度无不良影响 ,骨质疏松不能作为 2型 DM的并发症  相似文献   

15.
李青转 《实用新医学》2002,4(7):614-615
目的:2型糖尿病肾病的相关因素。方法:对200例2型糖尿病肾病患进行了24小时尿白蛋白排泄量(UAE/24h),晨尿β2微型蛋白测定,并记录血压及病程,同时进行了眼底检查,结果:本2型糖尿病患尿白蛋白排泄量与病程,血压等相关。结论:2型糖尿病患尿白蛋白排泄量随病程延长、血压升高而明显增加,且与糖尿病视网膜病变有密切关系。  相似文献   

16.
绝经后女性2型糖尿病患者骨密度改变及影响因素的初探   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨绝经后女性 2型DM患者骨密度改变及其影响因素。方法 应用DEXA测定了 82例绝经后女性2型DM患者和 46例对照组L2~ 4 及股骨近端BMD ,根据BMD将 2型DM患者分为无骨质疏松症OP组 (DM A组 )和并发OP组 (DM B组 ) ,测定两组患者的FPG、FINS、FCP、HbA1c、UAER及尿 β2 MG。结果 女性 2型DM患者L2~ 4 、Neck、Ward’s区的BMD较健康对照组显著下降 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ;DM B组绝经年限、病程、HbA1c、UAER及尿 β2 MG与DM A组差异显著(P <0 .0 1,P <0 .0 5 )。相关分析显示 :BMD与患者年龄 (r =-0 5 68)、病程 (r =-0 498)、HbA1 c (r =-0 5 2 7)、绝经年限(r=-0 846)、UAER(r=-0 786)、尿 β2 MG(r =-0 64 4)显著负相关 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。结论 绝经后女性 2型DM患者中血糖控制不良及有肾脏损害时更易并发OP。  相似文献   

17.
目的 探讨男性2型糖尿病病人骨密度的变化及其影响因素。方法 采用美国QDR 4500W型双能量X线骨密度仪测定66例男性2型糖尿病病人和53例男性健康体检者第1~4腰椎(L1、L2、L3、L4、L1~4总体)及左侧髋部(股骨颈、大转子、Ward三角、股骨干、左髂骨总体)骨密度,同时记录受试者年龄、病程,测定身高、体质量、腰围、臀围、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹C肽、餐后2hC肽等指标,多元回归分析男性2型糖尿病病人骨密度的影响因素。结果 两组各部位骨密度比较差异均无显著性(P>0.05)。多元回归分析显示,男性2型糖尿病病人L1~4总体和左髂骨总体骨密度与HbA1c呈负相关(β=-0.302、-0.256,P<0.05)。结论 男性2型糖尿病病人骨密度可以是正常的,并且与HbA1c关系密切。  相似文献   

18.
围绝经期女性骨密度的变化分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的了解女性围绝经期骨密度的变化,减轻中年女性骨质疏松的程度。方法通过测量45-55岁女性脊柱L。正位、股骨颈的骨密度(BMD值、T值、Z值),找出骨密度变化的规律,提出延缓骨密度下降的措施。结果围绝经期女性骨密度随年龄增长呈逐渐下降的趋势,45-55岁年龄段T、Z值处于低骨量,48-50岁年龄段与51~53岁年龄段分别出现逐渐下降趋势,且51-53岁下降趋势更加急剧。结论女性在围绝经期监测骨密度是必要的,可以适当采取抑制钙丢失、促进钙吸收的措施。  相似文献   

19.
目的 探讨2型糖尿病患者骨密度的变化情况。 方法 应用双能X线骨密度测定法(DEXA)检测61例2型糖尿病患者的骨密度(Bone mineral density, BMD),并与54例年轻组和29例同龄组进行比较。结果 2型糖尿病患者中骨质疏松症的患病率为44.26%,发生部位男性主要是在腰椎,而女性在腰椎和股骨颈均易出现;与同龄对照组相比,男性患者股骨颈、大转子及各位腰椎BMD、女性患者大转子及华氏三角BMD均明显减低。结论 骨质疏松症是2型糖尿病的常见并发症,其发生部位男性主要为髋部和腰椎,而女性主要为髋部。  相似文献   

20.
目的:了解藏族2型糖尿病患者骨密度情况及其相关危险因素的关系,为今后西藏地区藏族人群临床预防和治疗2型糖尿病合并骨质疏松症患者提供一定的理论依据。方法:收集2016年1月至2018年3月于西藏自治区人民医院内分泌科住院的2型糖尿病患者的一般资料及生化指标;按照患者双能X线骨密度测量结果(DXA)的T值,将患者分为正常组(T≥-1.0)、骨量低下组(T=-1.0~-2.5)、骨质疏松组(T≤-2.5),比较3组一般资料及生化指标有无统计学差异,对有统计学差异的资料及指标再进行多重线性回归分析其危险因素。结果:本研究共纳入受试者456例(男286例,女170例),平均年龄(55.7±11.3)岁。①3组间(骨量正常组177例、骨量低下组202例及骨质疏松组77例)比较显示,年龄、病程、体质量指数、尿酸、高密度脂蛋白胆固醇水平差异有统计学意义(均P<0.05);3组空腹血糖、糖化血红蛋白、血钙、血镁、血磷、甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、碱性磷酸酶、25羟基维生素D、甲状旁腺激素水平比较未见统计学差异(均P>0.05)。②尿酸是腰椎骨量减低的危险因素(β=0.215,P<0.05),年龄、体质量指数、尿酸是股骨颈骨量减低的危险因素(β分别为-0.329、0.177、0.173,均P<0.05)。结论:高龄、低体质量指数、低尿酸是藏族2型糖尿病患者骨量减低的危险因素,在针对藏族2型糖尿病患者的临床工作中需加以重视。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号