前列腺素合酶-2的研究进展

磷脂水解产生花生四烯酸（AA），后者可进一步代谢生成具有多种生物活性的化合物，如前列腺素等。前列腺素合酶（PGS）则是控制前列腺素类化合物产生的关键酶。PGS－2是在炎症等刺激因子作用时诱导产生的酶类，对前列腺素等炎症脂类介质的产生具有重要意义。本文综述了有关PGS-2的分类、鉴定及调控机制等研究进展。     

前列腺素合酶—2的研究进展

磷脂水解产生花生四烯酸（ＡＡ），后者可进一步代谢生成具有多种生物活性的化合物，如前列腺素等。前列腺合酶（ＰＧＳ）则是控制前列腺素类化合物产生的关键酶，ＰＧＳ－２是在炎症等刺激因子和时诱导产生的酶类，对前列腺素等炎症脂类介质的产生具有重要意义，本文综述了有关ＰＧＳ－２的分类、鉴定及调控机制等研究进展。     

脂质运载蛋白型前列腺素D合酶在脑胶质瘤中的表达研究

目的　研究脂质运载蛋白型前列腺素D合酶 (L PGDS)mRNA及其蛋白在脑胶质瘤中的表达。方法　用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)和免疫印记 (westernblot)检测L PGDSmRNA及其蛋白在脑胶质瘤组织和脑脊液中的表达水平。结果　实时荧光定量RT PCR显示 ,L PGDS的mRNA在 2 3例脑胶质瘤组织中的表达水平范围为 1 5× 10 3～ 7 0× 10 4 copy/μgRNA ,均值为 1 6×10 4 copy/μgRNA ,而在 5名正常组织中的表达水平均值为 8 1× 10 5copy/μgRNA。经统计学分析 ,两组间差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,且表达水平与胶质瘤恶性程度相关。胶质瘤细胞株U 2 5 1的表达水平为4 7× 10 3copy/μgRNA。蛋白定量显示 ,脑胶质瘤患者脑脊液中L PGDS的吸光度比率均值为 0 47±0 12 ,而正常脑脊液中为 0 92± 0 2 6 ,两组间差异有非常显著性 (P <0 0 1)。结论　发现在脑胶质瘤中L PGDSmRNA及其蛋白表达水平下降 ,这可能对脑胶质瘤的诊断、治疗有潜在的应用价值。     

前列腺素E1在治疗急性肾功能衰竭中的作用

目的：为了探讨前列腺素Ｅ１在治疗急性肾功能衰竭中的作用。方法：分别设立治疗组与对照组，对治疗组给予前列腺素Ｅ１，两组２均观察２Ｗ，按疗铲判定标准判定疗效。结果：治疗组治愈率为３０％，好转率为５０％，均高于对照组；而无变化情况占２０％低于对照组。结论：应用前列腺素Ｅ１治疗急性肾功能衰竭，地于缩短其疗程起到了令人满意的效果。     

8—表氧—前列腺素F2α酶免疫测定及临床应用

建立乙酰胆碱酯酶标记的８－表氧－前列腺素Ｆ２α酶免疫法测定方法，并观察其在脑血栓患者与慢性肾功能衰竭患者血浆中的改变。将８－表氧－ＰＧＦ２α与人血清白蛋白共价联接完全抗原后，免疫家兔制备抗血清，将８－表氧－ＰＧＦ２α与乙酰胆碱酯酶联接成酶标记物。在确定酶免疫法有关质量参数后，测定１７例正常人，１８例急性脑血栓患者及１６例慢性肾功能衰竭患者透析前后血浆８－阴氧－ＰＧＦ２α的含量。     

Lipocalin型前列腺素D合酶分子特征及其临床研究

Lipocalin型前列腺素D合酶催化前列腺素H2转化为前列腺素D2，是Lipocalin超家族中唯一具有酶活性的成员，主要存在于哺乳动物的脑脊液，精液等体液中，本文就人的前列腺素D合酶的分子特征，体内分布，生理功能及临床研究方面作一介绍。     

诱导型一氧化氮合酶在关节软骨缺血再灌注损伤及软骨细胞凋亡中的作用

目的：观察兔膝关节软骨缺血再灌注损伤过程中诱导型一氧化氮合酶的表达规律及软骨细胞的凋亡情况，探讨诱导型一氧化氮合酶在关节软骨缺血再灌注损伤中的作用。方法：实验于2004-03／09在泰山医学院形态学研究室完成。①选择健康新西兰白兔45只，随机分为假手术组5只，暴露股动静脉但不阻断血运，术后4h取材；缺血组5只，缺血4h不恢复血运即取材；缺血再灌注组35只，阻断股动静脉4h后恢复血运，于缺血再灌注2，4，8，24h，3，7，14d取材，每时点各5只。②采用免疫荧光法测定软骨内诱导型一氧化氮合酶的表达阳性细胞，染色成功后用激光共聚焦显微镜观察并扫描记录。阳性细胞标记为红色荧光。③采用原位末端标记法测定凋亡软骨细胞数目，染色成功后在显微镜下观察并记数。细胞核中有棕黄色颗粒者为阳性细胞，即凋亡细胞。结果：纳入动物45只，均进入结果分析。①缺血再灌注组诱导型一氧化氮合酶阳性细胞数高于缺血组和假手术组f假手术组、缺血组、缺血再灌注2，4，8，24h，3，7，14d分别为0，（1．20&;#177;0．40），（22．20&;#177;1．30），（33．00&;#177;1．58），（40．00&;#177;1．58），（33．80&;#177;1．30），（18．20&;#177;1．48），（11．20&;#177;1．67），（3．00&;#177;1．00）个／mm^2，P〈0．01]。②缺血再灌注组软骨细胞凋亡数高于缺血组和假手术组[假手术组、缺血组、缺血再灌注2，4，8，24h，3，7，14d分别为[（0．50&;#177;0．40），（1．20&;#177;0．45），（7．80&;#177;1．30），（12．60&;#177;1．14），（16．60&;#177;1．12），（17.80&;#177;1．30），（15．20&;#177;0．87），（13．60&;#177;0．89），（4．40&;#177;1．67）个／mm^2，P〈0．011。③诱导型一氧化氮合酶的表达与软骨细胞凋亡数高度相关（r=0．716，P=0．046）。结论：诱导型一氧化氮合酶参与了软骨缺血再灌注损伤，并可能是触发软骨细胞凋亡的重要因素。     

8－表氧－前列腺素F_（2α）酶免疫测定及临床应用

目的建立乙酰胆碱酯酶标记的８－表氧－前列腺素Ｆ２α（８－表氧－ＰＧＦ２α）酶免疫法测定方法，并观察其在脑血栓患者与慢性肾功能衰竭患者血浆中的改变。方法将８－表氧－ＰＧＦ２α与人血清白蛋白共价联接完全抗原后，免疫家兔制备抗血清，将８－表氧－ＰＧＦ２α与乙酰胆碱酯酶联接成酶标记物。在确定酶免疫法有关质量参数后，测定１７例正常人、１８例急性脑血栓患者及１６例慢性肾功能衰竭患者透析前后血浆８－表氧－ＰＧＦ２α的含量。用ＳｉｇｍａＳｔａｔ计算机软件进行统计与线性回归，标本数据用配对Ｓｔｕｄｅｎｔ′ｓ检验。结果８－表氧－ＰＧＦ２α抗体效价在５次加强免疫后达１／３０００００；酶免疫测定的线性范围为２～１２５ｎｇ／Ｌ，ＩＣ５０（结合率为５０％时的浓度）为８ｎｇ／Ｌ，抗血清与其他前列腺素及有关代谢产物的交叉反应甚低。批内变异系数４．８％（ｎ＝１４），批间变异系数７．５％（ｎ＝９）。急性脑血栓与慢性肾功能衰竭患者血浆浓度均显著高于正常人，慢性肾功能衰竭患者血液透析后降至正常范围。结论８－表氧－ＰＧＦ２α酶免疫法测定具有很高的敏感性与特异性，该指标可作为体内脂质过氧化及有关疾病研究的一个新的特异指标。     

诱导型一氧化氮合酶在关节软骨缺血再灌注损伤及软骨细胞凋亡中的作用

目的:观察兔膝关节软骨缺血再灌注损伤过程中诱导型一氧化氮合酶的表达规律及软骨细胞的凋亡情况,探讨诱导型一氧化氮合酶在关节软骨缺血再灌注损伤中的作用。方法:实验于2004-03/09在泰山医学院形态学研究室完成。①选择健康新西兰白兔45只,随机分为假手术组5只,暴露股动静脉但不阻断血运,术后4h取材;缺血组5只,缺血4h不恢复血运即取材;缺血再灌注组35只,阻断股动静脉4h后恢复血运,于缺血再灌注2,4,8,24h,3,7,14d取材,每时点各5只。②采用免疫荧光法测定软骨内诱导型一氧化氮合酶的表达阳性细胞,染色成功后用激光共聚焦显微镜观察并扫描记录。阳性细胞标记为红色荧光。③采用原位末端标记法测定凋亡软骨细胞数目,染色成功后在显微镜下观察并记数。细胞核中有棕黄色颗粒者为阳性细胞,即凋亡细胞。结果:纳入动物45只,均进入结果分析。①缺血再灌注组诱导型一氧化氮合酶阳性细胞数高于缺血组和假手术组[假手术组、缺血组、缺血再灌注2,4,8,24h,3,7,14d分别为0,(1.20±0.40),(22.20±1.30),(33.00±1.58),(40.00±1.58),(33.80±1.30),(18.20±1.48),(11.20±1.67),(3.00±1.00)个/mm2,P<0.01]。②缺血再灌注组软骨细胞凋亡数高于缺血组和假手术组[假手术组、缺血组、缺血再灌注2,4,8,24h,3,7,14d分别为[(0.50±0.40),(1.20±0.45),(7.80±1.30),(12.60±1.14),(16.60±1.12),(17.80±1.30),(15.20±0.87),(13.60±0.89),(4.40±1.67)个/mm2,P<0.01]。③诱导型一氧化氮合酶的表达与软骨细胞凋亡数高度相关(r=0.716,P=0.046)。结论:诱导型一氧化氮合酶参与了软骨缺血再灌注损伤,并可能是触发软骨细胞凋亡的重要因素。     

前列腺素和相关生长因子在胃炎中的作用

对国内外有关前列腺素和相关生长因子在胃炎中作用的文献进行综述,发现前列腺素和相关生长因子参与慢性胃炎胃黏膜的修复和保护,在胃黏膜萎缩和肠化中起一定的作用,值得引起临床医师的高度重视。     

诱导型一氧化氮合酶在关节软骨缺血再灌注损伤及骨细胞凋亡中的作用

目的观察兔膝关节软骨缺血再灌注损伤过程中诱导型一氧化氮合酶的表达规律及软骨细胞的凋亡情况,探讨诱导型一氧化氮合酶在关节软骨缺血再灌注损伤中的作用.方法实验于2004-03/09在泰山医学院形态学研究室完成.①选择健康新西兰白兔45只,随机分为假手术组5只,暴露股动静脉但不阻断血运,术后4 h取材;缺血组5只,缺血4 h不恢复血运即取材;缺血再灌注组35只,阻断股动静脉4 h后恢复血运,于缺血再灌注2,4,8,24 h,3,7,14 d取材,每时点各5只.②采用免疫荧光法测定软骨内诱导型一氧化氮合酶的表达阳性细胞,染色成功后用激光共聚焦显微镜观察并扫描记录.阳性细胞标记为红色荧光.③采用原位末端标记法测定凋亡软骨细胞数目,染色成功后在显微镜下观察并记数.细胞核中有棕黄色颗粒者为阳性细胞,即凋亡细胞.结果纳入动物45只,均进入结果分析.①缺血再灌注组诱导型一氧化氮合酶阳性细胞数高于缺血组和假手术组[假手术组、缺血组、缺血再灌注2,4,8,24 h,3,7,14 d分别为0,(1.20±0.40),(22.20±1.30),(33.00±1.58),(40.00±1.58),(33.80±1.30),(18.20±1.48),(11.20±1.67),(3.00±1.00)个/mm2,P＜0.01].②缺血再灌注组软骨细胞凋亡数高于缺血组和假手术组[假手术组、缺血组、缺血再灌注2,4,8,24 h,3,7,14 d分别为[(0.50±0.40),(1.20±0.45),(7.80±1.30),(12.60±1.14),(16.60±1.12),(17.80±1.30),(15.20±0.87),(13.60±0.89),(4.40±1.67)个/mm2,P＜0.01].③诱导型一氧化氮合酶的表达与软骨细胞凋亡数高度相关(r=0.716,P=0.046).结论诱导型一氧化氮合酶参与了软骨缺血再灌注损伤,并可能是触发软骨细胞凋亡的重要因素.     

细胞凋亡在帕金森病发病机制中的作用

目的：研究帕金森病（PD）病因中细胞凋的发生及作用机制。方法：应用6－OHDA毁损大鼠纹状体,以制备PD大鼠模型,应用酪氨酸羟化酶（TH）和DNA原位末端标记免疫组化双标染色检测黑质内多巴胺（DA）神经元细胞凋亡的发生及其变化规模。结果：成功复制出符合临床特点的PD大鼠模型,其黑质内DA神经元的丢失是以细胞凋亡为主要形式,且于术后2周及1月为最明显,术后2个月仍然存在细胞凋亡情况,结论：黑质内DA神经元细胞凋亡的发生将使其数目减少,从而导致帕金森病的发生其机制可能与纹状体区病变有关。     

诱导型一氧化氮合酶在肿瘤组织中的作用

诱导型一氧化氮合酶（iNOS）与恶性肿瘤关系密切，被认为与肿瘤的发生、发展、侵袭和转移有关，但它在肿瘤起始及演进过程中的作用机制仍不十分清楚，继续进一步研究并弄清这些问题，将有可能在肿瘤的发生、发展及治疗等领域的研究取得较大的突破。     

前列腺素E2在排卵过程中的作用

前列腺素E2主要由颗粒细胞合成，是大多数哺乳类动物排卵卵泡中关键的调节分子。前列腺素E2在排卵过程中具有重要作用。黄体生成激素激增，通过环氧合酶-2和前列腺素合酶，诱导颗粒细胞合成前列腺素E2，并释放到胞外后结合卵丘颗粒细胞上前列腺素E2受体2和前列腺素E2受体4。通过这些受体，前列腺素E2诱导丝裂原活化蛋白激酶磷酸化，增加胞内环磷酸腺苷水平并激活蛋白激酶B和丝裂原活化蛋白激酶通路，促进排卵过程的发生。前列腺素E2的调控异常与多种排卵障碍性疾病有关，如多囊卵巢综合征和未破裂卵泡黄素化综合征等。     

大鼠脊髓损伤后诱导型一氧化氮合酶的表达及动态改变

目的：探讨大鼠急性脊髓损伤后不同时段髓内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA动态表达。方法：36只SD大鼠抽签法随机分组，任选一组作为对照。采用Allen法制作急性脊髓损伤模型，在损伤后2，6，12，24，48h等时段，以反转录酶聚合酶链式反应(RT-PCR)分析：iNOS mRNA表达。在脊髓损伤后24h，用免疫组化方法分析iNOS在脊髓不同类型神经细胞中的表达与分布，并以比色法测定脊髓损伤后血清NOS及一氧化氮的含量。结果：脊髓损伤后，神经元、星形细胞和小胶质中均可见iNOS表达，以神经元表达为主。脊髓损伤后2h可见iNOS表达0．56&;#177;0．02，24h达高峰1．20&;#177;0．05，48h开始降低0．70&;#177;0．06。血清中NOS及一氧化氮的动态改变与损伤组织iNOS mRNA变化趋势相一致。结论：研究资料提示脊髓损伤后脊髓内iNOS表达增高，过量产生的一氧化氮加重了继发性脊髓损伤。     

环氧化酶-2在肝癌研究中的进展

环氧化酶(cyclooxygenase,COX)又称前列腺素(prostaglandin,PG)内过氧化物合成酶,是催化花生四烯酸(arachidonicacid,AA)转化为PG的关键酶。研究发现,COX至少有COX-1(结构型)和COX-2(诱导型)两种同工酶,前者在多数组织细胞内呈稳定表达,主要参与机体各种生理功能的调节;后者在正常组织细胞中多不表达,生长因子、细胞因子和肿瘤促进剂可刺激其表达,参与多种生理、病理过程。大量资料表明,COX-2参与肿瘤的形成,可能是通过促进细胞增殖和抑制细胞凋亡而实现的。该文就COX-2在肝癌研究中的进展综述如下。     

大鼠脊髓损伤后细胞凋亡特点及其与一氧化氮合酶表达的相关性

目的探讨脊髓损伤后细胞凋亡特点与诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达规律及二者之间的关系.方法成年大鼠32只,随机分为8组(每组4只)单纯椎板切除对照组和脊髓损伤后7个时间点处死组(4、8 h和1、3、7、14、21 d).用免疫组化染色检测iNOS、p53阳性细胞,原位末端标记法(TUNEL)标记凋亡细胞.另取大鼠32只进行同样分组,用Western blot analsis法检测iNOS表达.结果免疫组化结果显示单纯椎板切除对照组神经元、神经胶质细胞、室管膜细胞、血管内皮细胞极少量表达iNOS;损伤后8 h上述细胞iNOS表达增加,7 d达高峰,14 d仍较明显,21 d降低.p53表达及TUNEL标记阳性细胞的时间分布特点与iNOS相似,7d达高峰,阳性细胞以白质中胶质细胞为主,主要分布于损伤部及相邻区.iNOS的Western blot灰度扫描数值时间变化曲线与免疫组化阳性细胞率时间变化曲线一致.iNOS表达与神经细胞凋亡指数及p53表达存在正相关(r＝0.854,P＜0.01;r＝0.951,P＜0.01).结论大鼠脊髓损伤后iNOS与p53表达增强,凋亡神经细胞大量出现.iNOS表达与脊髓损伤后神经细胞凋亡指数间存在正相关.     

NKG2D在NK细胞杀伤血液肿瘤细胞中的作用

本研究旨在探讨NKG2D在NK细胞杀伤血液肿瘤细胞时是否发挥作用。将多种血液肿瘤细胞株作为靶细胞,并在靶细胞中检测NKG2D相应配体的表达,而后进行杀伤实验。将靶细胞与羧基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺酯(CFSE)共孵育,同时将NK细胞系NK92MI分别与NKG2D特异性封闭抗体或同型对照抗体共孵育。之后将NK92MI分别与多种血液肿瘤细胞共同培养,2 h后用流式细胞分析方法检测靶细胞的凋亡率。结果显示:加入NKG2D特异性封闭抗体后,NK细胞对于急性髓系白血病细胞Kasumi-1的杀伤作用减弱约30%,而在其他血液肿瘤细胞株中封闭NKG2D并未明显影响NK细胞对于靶细胞的杀伤。结论:在NK细胞作用于某些靶细胞时,NKG2D促进NK细胞的杀伤作用。