急性胰腺炎细胞凋亡机制研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是临床上常见的危重疾病. 该病的发病机制复杂, 以往研究多集中在炎症因子、氧化应激、微循环障碍等方面. 近年人们发现细胞凋亡在急性胰腺炎的发生发展过程中起重要作用, 他参与了急性胰腺炎的组织损伤, 但同时也是机体其中一种重要的自身保护机制. 本文简述细胞凋亡与急性胰腺炎之间的关系, 探讨细胞凋亡对急性胰腺炎器官损伤的影响, 分析细胞凋亡与炎症因子、氧化应激、内质网应激、Notch因子的关系, 从而揭示急性胰腺炎细胞凋亡的发生机制.     

急性胰腺炎腺泡细胞凋亡研究进展

细胞凋亡参与急性胰腺炎的发病过程,且胰腺腺泡细胞的凋亡与急性胰腺炎严重程度密切相关。对凋亡调控基因Caspase家族、Bcl-2家族等的研究为急性胰腺炎的临床治疗提供了新的思路。新近发现的一对凋亡调节蛋白,即Smac/Diablo与XIAP,参与了凋亡调控的多种途径,考虑其可能与腺泡细胞凋亡有关。     

细胞凋亡与急性胰腺炎关系的研究进展

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是一种常见的急腹症，近年来发病率有所上升。大部分患是轻症胰腺炎，但约有25％的患发展成为重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP），并伴发全身炎症反应综合征（SIRS）和多器官衰竭（MOF），死亡率达30％～50％。AP的最早期病理变化为胰腺腺泡细胞损伤。随后炎症介质和炎性细胞浸润。AP病情的严重程度与腺泡细胞凋亡密切相关。本就胰腺腺泡细胞凋亡及其调控基因与AP的相互关系做一综述。     

细胞凋亡与急性胰腺炎关系的研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是一种常见的急腹症,近年来发病率有所上升[1].大部分患者是轻症胰腺炎,但约有25%的患者发展成为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP),并伴发全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官衰竭(MOF),死亡率达30% ～ 50%[2,3].AP的最早期病理变化为胰腺腺泡细胞损伤,随后炎症介质和炎性细胞浸润.AP病情的严重程度与腺泡细胞凋亡密切相关.     

急性胰腺炎与细胞凋亡

急性胰腺炎(Acute Pancreatitis,AP)是消化系统常见的疾病。随着我国人民生活水平的提高,生活方式及饮食习惯的改变,酒精饮料消耗的增加,我国AP的发病率有逐年增多的趋势。急性轻型胰腺炎(Acute Mild Pancreatitis,AMP)经治疗后大多数患者很快治愈,但急性重型胰腺炎(Acute Severe Pancreatitis,ASP)约占AP全部的20％左右,发病急,病理过程复杂,病情变化快,预后不佳。其病死率达10％～30％,如何提高ASP的治愈率是当前消化系统领域内的重要课题。近些年来,随着对AP研究的逐渐深入,很多病理过程被揭示。B超、CT,特别是强化CT和MR的广泛应用,为AP提供了可靠的影象学资料;临床检测手段的发展和更新,能帮助临床医师了解AP不同时期的病理生理过程。这些都为临床治疗提供了可靠的依据。我国医务工作者对AP做了大量的研究工作。在AP的治疗中,除了吸取国外的有益经验外,还开展了具有我国特色的中西医结合治疗,并取得了很好的效果。本期邀请了国内有关专家对AP病理、诊断和治疗进行介绍和讨论,以期进一步提高我国治疗AP的水平。     

细胞凋亡与胰腺炎

从细胞凋亡的分子机制来分析细胞凋亡与胰腺炎之间的关系，并简要综述实验性胰腺炎的凋亡诱导治疗。     

细胞凋亡与胰腺炎

从细胞凋亡的分子机制来分析细胞凋亡与胰腺炎之间的关系,并简要综述实验性胰腺炎的凋亡诱导治疗。     

细胞凋亡与胰腺炎

本文从细胞凋亡的分子机制来分析细胞凋亡与胰腺炎之间的关系,并对实验性胰腺炎的凋亡诱导治疗作一简要综述。 近年认为细胞凋亡参与胰腺炎发病主要有两种机制:一类受基因调控另一类则是非基因调控。     

细胞凋亡对急性胰腺炎发展和转归的影响

细胞凋亡，又称为细胞的程序性死亡（ＰＣＤ）。近年来发现胰腺腺体细胞的凋亡对急性胰腺炎严重度和转归有很大影响，为此，本文拟从这一新的视角探索急性胰腺炎的治疗。１胰腺腺体细胞的凋亡过去一直认为急性胰腺炎中细胞的死亡形式是坏死。近两年发现急性胰腺炎与腺体细...     

高脂血症性急性胰腺炎的临床分析

目的 探讨高脂血症性急性胰腺炎(HAP)的临床特点,以提高人们对此病的认识.方法 回顾性分析我院2005年1月～ 2010年12月收治的148例急性胰腺炎(AP)患者的临床资料,通过对HAP与非HAP的比较,探讨HAP的临床特点.结果 在148例AP患者中HAP 31例(20.95％),与其他原因的AP比较,HAP的血脂异常主要表现为三酰甘油升高(P＜0.05),HAP发病与胆固醇升高无相关性;HAP患者的糖尿病和脂肪肝发病率与其他原因所致的胰腺炎比较,差异有统计学意义(P＜0.05);HAP患者的血淀粉酶正常或略升高.结论 高三酰甘油血症和胰腺炎的发病密切相关,是AP的第3大病因.与其他原因所致胰腺炎比较,HAP组的血淀粉酶正常或轻度升高,其临床表现不典型,并发症多,易复发.     

细胞凋亡在急性胰腺炎腺泡细胞损伤中的机制研究

细胞凋亡是由基因控制的细胞自主的有序的死亡,受多种因素的调节,包含了复杂的调控机制.在急性胰腺炎发病机制的研究中发现,细胞凋亡与疾病的严重程度相关,适度的凋亡对病情的发展起保护作用.     

肝星状细胞凋亡及其影响因素的研究进展

肝星状细胞是位于肝血窦内皮细胞与肝细胞之间的一种肝非实质细胞,它的凋亡被认为是肝纤维化自发性恢复的中心环节.有关肝星状细胞凋亡的机制复杂,目前认为主要有死亡受体途径、线粒体途径、内质网途径、神经生长因子途径、外周型苯二氮卓受体途径和过氧化物酶增殖物活化受体途径等.     

急性肺损伤肺泡上皮细胞凋亡机制研究进展

肺泡上皮细胞是肺脏结构和功能的基础.在生理和病理条件下,肺泡上皮细胞凋亡都具有重要作用.急性肺损伤时肺泡上皮细胞凋亡,肺组织严重破坏,呼吸功能严重受损.近年来相关研究提示,以肺泡上皮细胞凋亡通路为调节靶点,则有可能控制急性肺损伤的程度和范围.     

细胞疗法在急性心肌梗死治疗中的研究进展

随着对急性心肌梗死后再灌注和药物治疗研究的进展，急性心肌梗死患者的生存率明显提高。但仍有一部分患者发生左心室重塑和心力衰竭。目前没有针对重塑过程根本原因的特异性治疗方法。干细胞有分化为各种心肌细胞和分泌心肌保护因子的作用，干细胞移植是否能够促进梗死心肌的功能和结构恢复？最近的随机化临床研究证实，冠脉内骨髓干细胞移植可以提高心肌梗死后的收缩功能，为干细胞有利于急性心肌梗死后收缩功能的恢复提供了首例证据。     

蛋白酶体抑制剂诱导肝星状细胞凋亡的研究进展

泛素-蛋白酶体通路（ubiquitin proteasome pathway，UPP）是一种高效蛋白降解途径，主要负责真核细胞内蛋白质的选择性降解。其中，蛋白酶体是一种广泛存在的酶复合体，它参与细胞周期调控、凋亡、血管发生过程中多种蛋白质的降解等过程，从而在细胞存活、纤维化、肿瘤发生发展过程中起着重要作用。目前包括硼替佐米（bortezomib）在内的多种蛋白酶体抑制剂已经开始应用于临床多种恶性肿瘤的治疗，在肝纤维化方面的研究也开始进入萌芽阶段，现就近年来其与HSC凋亡关系的研究进展作一综述。[第一段]     

LncRNA-H19对急性髓系白血病细胞增殖和凋亡的影响

目的探索长链非编码RNA-H19对急性髓系白血病细胞增殖和细胞凋亡的调控作用。方法采用RAN干扰技术对急性髓系白血病细胞系HL-60、THP-1和U937的LncRNA-H19进行表达沉默,用实时荧光定量PCR(qPCR)检测LncRNA-H19在细胞中的表达情况。用MTT检测细胞增殖情况,用流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果三种白血病细胞系分别被3条si-RNA干扰后,LncRNA-H19表达均明显下调。MTT结果显示,RNA干扰后,LncRNA-H19干扰细胞组的细胞增殖明显低于阴性对照组,而流式细胞术显示,siH19干扰细胞组的细胞凋亡明显高于阴性对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论急性髓系白血病细胞中,LncRNA-H19具有调控急性髓系白血病细胞增殖和细胞凋亡的功能。     

中性粒细胞活化和上皮细胞凋亡在急性肺损伤发生中的作用

致病因子一方面诱导肺泡巨噬细胞和上皮细胞产生多种细胞因子和趋化因子,激活中性粒细胞并使其向损伤部位聚集,从而产生炎症因子的瀑布式反应;另一方面激活死亡受体通路Fas-FasL等诱发肺上二皮细胞凋亡,从而引起肺组织损伤.另外,Fas活化后可通过介导肺内炎症介质释放和中性粒细胞聚集进一步加重肺损伤.中性粒细胞活化和上皮细胞凋亡在急性肺损伤的发生过程中起重要作用.     

胰源性门脉高压症44例临床分析

目的探讨胰源性门脉高压症(Pancreatogenicportalhypertension)的病因、临床特点及防治措施。方法回顾性分析我院1998年~2005年收治的44例胰源性门脉高压患者的临床资料,并结合1998~2006年中文科技期刊全文数据库累及报道的胰源性门脉高压症164例患者的临床资料进行综合分析。结果208例胰源性门脉高压症患者中脾大者占98.1%,胃底静脉曲张者占87.5%,伴上消化道出血者占80.2%,慢性胰腺炎、胰腺假性囊肿、胰腺肿瘤共占总数的93.1%。结论上述胰腺疾病容易并发胰源性门脉高压症,提高对本病的认识具有重要的临床意义;病变在胰尾的胰源性门脉高压,脾脏切除术是治愈本病的手段。