大鼠直肠壁内淋巴管的超微结构

目的观察大鼠直肠壁内毛细淋巴管的超微结构特点,为探讨直肠癌淋巴道转移的机制提供形态学依据。方法取30只大鼠直肠,做超薄切片,透射电镜观察。结果毛细淋巴管内皮细胞浆内囊泡极其丰富,数密度为118个/μm3,体密度为0.071 4;内皮细胞连接有重叠、嵌插和端端连接3种类型,处于开放状态约占21%。胞质内也含有一般的细胞器。结论在直肠内组织液和大分子物质的转运主要通过内皮细胞的连接开放和囊泡系统。     

大白鼠小肠壁内毛细淋巴管的超微结构

目的：研究小肠壁内毛细淋巴管的超微结构，从形态学方面探讨小肠淋巴的形成机理。方法：大白鼠10只，采用透射电镜生物样品制作技术，制成半簿切片用光镜观察及超簿切片用电镜观察，并用多功能图像分析系统做定量分析。结果：大白鼠小肠壁内毛细淋巴管的超微结构具有毛细淋巴管超微结构的一般特点，内皮细胞间的连接方式主要有端端连接、重叠连接和插入连接三种形式。毛细淋巴管内皮细胞内的囊胞有三种分布形式，(1)游离于胞质内，(2)向管腔外开放，(3)向管腔内开放。囊泡的平均直径为0．721μm，体密度为0．0729μm^3／μm^3，数密度为20．5／μm^3。结论：在正常大白鼠小肠，组织液主要通过囊泡的转运和内皮细胞间的连接间隙两种方式进入毛细淋巴管腔。     

家兔甲状腺脉管分布与构筑特点的电镜观察

目的探讨光镜、电镜对甲状腺脉管细微和超微结构观察。方法石蜡包埋组织切片,行常规HE染色,光镜观察;超薄切片透射电镜观察。结果甲状腺毛细淋巴管内皮细胞间的连接方式有3种,即重叠连接（75．3％）、插入连接（21．6％）和端端连接（3．1％）。结论甲状腺内毛细淋巴管内皮细胞间的开放连接所形成的通道,在组织液和大分子物质转运中可能发挥重要作用。     

家兔肺内淋巴管的形态、分布特点与淋巴液生成的关系

目的：观察家兔肺内淋巴管的形态、分布特点，为探讨肺淋巴液生成机制提供形态学依据。方法：取家兔肺组织用半薄切片光镜观察、超薄切片透射电镜观察肺内淋巴管的形态、分布特点，并用计算机图像分析测量了有关数据。结果：肺的淋巴管主要位于富含结缔组织区，多位于支气管、肺动脉及肺静脉周围，起始于呼吸性支气管，肺泡隔内未见淋巴管分布。肺内毛细淋巴管内皮细胞内富含质膜小泡，内皮细胞连接有三种类型，端端连接、插入连接和重叠连接，偶见开放连接。结论：在肺脏淋巴液的生成机制中，毛细淋巴管内皮细胞的转运功能可能是以质膜小泡的运输为主，内皮细胞间连接所形成的通道作用为辅。     

正常和炎性牙髓毛细淋巴管的透射电镜观察

目的:探讨炎性牙髓毛细淋巴管超微结构的形态改变与功能变化之间的关系.方法:采用常规透射电镜法,对正常和急性牙髓炎毛细淋巴管内皮细胞壁进行观察.结果:在正常牙髓毛细淋巴管内皮细胞壁中可见微吞饮泡和多种内皮细胞连接方式,在急性牙髓炎毛细淋巴管内皮细胞壁中微吞饮泡几乎消失并出现开放连接.在牙髓毛细淋巴管内皮细胞中可见Weibel-Palade小体,在炎症期数量增加.结论:急性牙髓炎毛细淋巴管可有效引流组织液和大分子物质,与机体其他部位的毛细淋巴管的引流作用是一致的.     

正常和炎性牙髓毛细淋巴管的透射电镜观察

目的：探讨炎性牙髓毛细淋巴管超微结构的形态改变与功能变化之间的关系。方法：采用常规透射电镜法,对正常和急性牙髓炎毛细淋巴管内皮细胞壁进行观察。结果：在正常牙髓毛细淋巴管内皮细胞壁中可见微吞饮泡和多种内皮细胞连接方式,在急性牙髓炎毛细淋巴管内皮细胞壁中微吞饮泡几乎消失并出现开放连接。在牙髓毛细淋巴管内皮细胞中可见Weibel-Palade小体,在炎症期数量增加。结论：急性牙髓炎毛细淋巴管可有效引流组织液和大分子物质,与机体其他部位在毛细淋巴管的引流作用是一致的。     

大鼠直肠壁内淋巴管的微细分布和形态特征

目的观察大鼠直肠壁内淋巴管的分布和形态、结构特点，为探讨直肠癌淋巴道转移的机制，提供形态学依据。方法用半薄、超薄切片、光镜和电镜下观察大鼠淋巴管的微细分布。结果大鼠直肠壁的黏膜固有层深部可见毛细淋巴管，黏膜下层、肌层和浆膜层均有毛细淋巴管和淋巴管。结论直肠壁各层内均有毛细淋巴管，除黏膜层外，还存有淋巴管。     

食管癌淋巴管的形态学观察

目的:观察食管癌淋巴管的形态分布规律、超微结构特征,为探讨食管癌淋巴转移机理提供形态学依据.方法:采用半薄切片光镜观察、超薄切片电镜观察人食管癌组织中央区、周边区和正常区内淋巴管的形态学变化.结果:食管癌中央区未见淋巴管,周边区淋巴管数量较正常区明显增多,管腔扩大;毛细淋巴管管壁破坏,细胞器发生明显改变.正常区毛细淋巴管的形态和超微结构未见明显改变.结论:毛细淋巴管壁的破坏和内皮细胞的开放连接可能是食管癌淋巴道转移的主要途径.     

大鼠膈淋巴液形成机制的研究

目的　探讨大鼠膈淋巴液形成的机制。方法　大鼠腹膜腔内注射兔血和示踪剂后 ,应用透射电镜观察膈腹膜及膈毛细淋巴管的变化。结果　膈腹膜间皮和膈毛细淋巴管均发生了明显的变化。结论　影响膈淋巴液形成的主要因素为膈腹膜吸收孔和呈开放性连接的毛细淋巴管 ,囊泡系统在膈淋巴液形成和物质转运中也起一定作用 ;管腔内表面突起具有释放作用 ,管腔外表面突起具有吸收作用     

豚鼠、兔气管壁淋巴管的分布

为观察豚鼠和兔气管淋巴管的分布特征及超微结构，本文应用淋巴管间接注射、光镜和电镜观察及计算机图像分析的方法进行了研究。结果表明，两种动物气管淋巴管结构、分布相似。粘膜层仅存在丰富的毛细淋巴管，粘膜下层、肌层、外膜层有毛细淋巴管和淋巴管分布。在320张组织切片中，淋巴管检出李豚鼠为36％；兔为23％（P＜0．01）。淋巴管的平均最大直径豚鼠为22．6±14．1μm（x±s）；兔为23．7±14．9μm（x±s）。体密度豚鼠为2．05±0．49μm3／μm3×10－3（x±Sx）；兔为1．29±0．40μm3／μm3×10－3（x±Sx）。截面密度豚鼠为5．89±1．20Ly／mm2（x±Sx）；兔为2．32±0．58Ly／mm2（x±Sx）。豚鼠气管淋巴管比兔的丰富。超微结构，毛细淋巴管的壁均由一层内皮细胞围成，基膜不完整或缺乏，无周细胞和孔窗。内皮细胞间连接形式可分为端端、重叠和嵌合连接。内皮细胞胞质内有大量囊泡。     

皮下S180移植肉瘤组织淋巴管的形态学观察

目的 观察S180小鼠皮下移植瘤组织淋巴管的形态学改变,为进一步研究肿瘤淋巴管转移机制提供形态学依据.方法 将小鼠S180腹水型瘤细胞接种于昆明小鼠左腋部皮下,20天后切取肿瘤及瘤周组织和对侧正常皮肤,分别用HE染色确认肿瘤,半薄切片筛选淋巴管并观察,超薄切片透射电镜观察淋巴管形态.结果 2周以上小鼠腋部可见明显肿块,致癌率达100%.移植瘤中心区液化坏死,无毛细淋巴管.周边区淋巴管检出率明显高于正常侧且管腔大,形态不规则,管壁薄.内皮细胞肿胀,高尔基体、粗面内质网及溶酶体等细胞器的形态有改变.结论 S180移植肉瘤中心区无淋巴管,瘤周边区淋巴管密度增多,管腔扩张,形态不规则,伴有内皮细胞损伤.     

肠癌淋巴管内皮细胞局部粘附激活酶的表达

为研究淋巴管内皮细胞与肿瘤相互作用的分子机理,探讨癌浸润转移的淋巴内皮细胞的胞内信号传导激活途径,用冰冻切片免疫组化法对８例直肠腺癌患者的癌周直肠组织和癌吉淋巴结进行了检查。结果发现,癌细胞发生淋巴管转移时,淋巴管内皮细胞ＰＰ＾１２５ＦＡＫ阳性,免疫反应产物位于内皮细胞质内。说明癌细胞的淋巴管转移与淋巴管内皮细胞ｐｐ＾１２５ＦＡＫ的表达有关。     

直肠癌组织淋巴管的形态、分布特点与癌转移的关系

目的观察直肠癌组织淋巴管的形态、分布特点,为探讨直肠癌淋巴管转移机制提供形态学依据。方法采用半薄切片光镜观察法,观察了人直肠癌组织中淋巴管的形态学分布。结果半薄切片上见癌周边区有形状不规则的淋巴管,管腔扩张,管壁有缺损。癌周边区淋巴管数量增加,与正常区比较淋巴管的检出率经t检验有显著差异（P〈0．05）。结论癌周边区淋巴管的形态和数量变化,为癌细胞淋巴管转移提供了解剖条件。     

牙髓淋巴管网的酶组织化学研究

目的 :观察实验动物和人的牙髓淋巴管网的结构与分布特点。方法 :将非脱钙组织和用EDTA溶液脱钙的组织冰冻切片 ,分别应用光镜和电镜HE、5′ Nase单染和 5′ Nase ALPase双重染色作比较观察。结果 :HE染色切片光镜观察仅见管腔样结构 ;5′ Nase单染可见呈深棕色、形状不规则的淋巴管 ;而在同一切片上 5′ Nase ALPase双重染色观察到呈深棕色的淋巴管和呈蓝色的血管。扫描电镜和透射电镜观察牙髓的组织切片 ,见到丰富的呈 5′ Nase染色强阳性的淋巴管 ,5′ Nase反应产物存在于淋巴上皮细胞表面 ,牙髓中央部淋巴管较外围的成牙本质细胞层丰富。结论 :5′ Nase ALPase双重染色对研究牙髓毛细淋巴管网分布具有特异性且能定位     

人直肠癌淋巴管生成相关因子与癌转移关系的探讨

目的 探讨血管内皮生长因子C在直肠腺癌淋巴管生成中的作用。方法 用免疫组化SABC染色法观察63例直肠腺癌组织中VEGF-C和淋巴管内皮透明质酸受体1蛋白表达的情况。结果 直肠腺癌组织周边部淋巴管密度比内部明显增高（P〈0．01）；直肠腺癌组织周边部VEGF-C阳性细胞数比内部明显增多（P〈0．01）。VEGF-C表达阳性细胞密度和淋巴管密度呈正相关；直肠腺癌组织中VEGF-C异位表达在淋巴管内皮细胞上，而在血管中未见表达，差异有显著性（P〈0．01）。结论 VEGF-C促进直肠腺癌淋巴管的病理生成，淋巴管生成提示在为肿瘤细胞提供养分的同时，也为肿瘤转移创造了条件。     

水通道蛋白-1 在肝硬化腹水大鼠腹膜上的表达

目的探讨腹膜上水通道蛋白-1(AQP-1)的表达与肝硬化大鼠腹水形成之间的相互关系.方法 32只健康SD大鼠分为肝硬化组(20只)和正常对照组(12只),采用苯巴比妥钠诱导加皮下注射CCl4制造细胞毒性肝硬化大鼠伴腹水模型;免疫组织化学检测 AQP-1 在大鼠腹膜上的分布及蛋白质的表达.RT-PCR方法检测各组大鼠AQP-1在肝硬化腹水形成前后腹膜上 mRNA的表达,并以3-磷酸甘油醛脱氢酶相对定量.结果腹膜免疫组化显示,AQP-1 主要表达在腹膜毛细血管及小静脉的内皮细胞上,同时,间皮细胞上也有 AQP-1 的表达.在肝硬化早期(第6周末)两组AQP-1蛋白质[相对积分光密度正常对照组(23±10),肝硬化组(21±13)]和 mRNA[正常对照组(0.63±0.11) μg/μl,肝硬化组(0.67±0.15) μg/μl]的表达量差异均无统计学意义.在肝硬化晚期 (第12周末)AQP-1 蛋白质[相对积分光密度正常对照组(23±9),肝硬化组(15±8)]和 mRNA[正常对照组(0.58±0.15) μg/μl,肝硬化组(0.43±0.16) μg/μl]的表达均下调. 结论在肝硬化伴腹水模型大鼠腹膜的毛细血管及小静脉的内皮细胞上AQP-1表达减少, AQP-1 的减少可能参与了腹水的形成.     

结肠癌淋巴管的形态结构观察

目的　观察人结肠癌淋巴管的形态结构 ,探讨淋巴道转移机制。方法　取手术后人结肠癌标本 2 0例 ,制备树脂包埋块半薄切片 ,光镜观察定位及超薄切片电镜观察。结果　癌肿中心区未见淋巴管 ,周围区有较多淋巴管和淋巴管内皮细胞变性 ,高尔基体和溶酶体数量增多 ,粗面内质网扩张、脱颗粒 ,内皮间连接开放 ,并可见部分内皮细胞破坏溶解。结论　结肠癌淋巴管转移可能通过内皮连接开放和对内皮细胞的破坏溶解作用进入淋巴管管壁