TNF-α及IL-1β与多形核白细胞在牙周炎症组织中浸润的关系

目的　探讨快速进展性牙周炎 (rapidlyprogressiveperiodontitis,RPP)患者局部牙周组织中多形核白细胞 (polymorphonuclearneutrophil,PMN)过度浸润及激活与肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactor α ,TNF α)和白细胞介素 1β(interleukin 1β ,IL 1β)的关系。方法　采用夹心ELISA法检测 2 2例RPP患者共 41个位点的龈沟液TNF α水平 ,并采用酶促反应法检测同一份龈沟液中的PMN特异酶———弹性蛋白酶 (elastase,EA)的活性 ,通过Spearman相关检验分析TNF α水平与EA活性的相关性。另取 10例RPP患者的牙龈组织 ,采用免疫组化法检测TNF α和IL 1β蛋白的表达 ,通过HE染色观察PMN浸润。结果　龈沟液中的TNF α水平 [(3.2 3± 1.81)ng/位点 ]与EA活性 [(0 .5 4± 0 .37)Abs/位点 ]呈显著正相关 (r=0 .44 ,P <0 .0 5 ) ;牙龈组织中的TNF α和IL 1β蛋白表达与PMN浸润密切相关 ;有大量PMN浸润的组织 ,炎症浸润广泛 ,袋上皮的增生与溃疡显著。结论　与TNF α和IL 1β等细胞因子相关的PMN的过度浸润与激活促进了RPP的进展。     

免疫抑制对鼠根尖周炎中IL—1α、TNF—αmRNA表达的影响

目的：比较免疫抑制鼠和正常鼠根尖周炎中IL-1α、TNF-αmRNA表达,了解免疫抑制对根尖周炎的影响。方法：20只SD大鼠分成实验组（腹腔注射环磷酰胺）和对照组（腹腔注射生理盐水）,3周后将实验组和对照组上、下颌磨牙开髓,分别于术后3、7、14、28d取根尖周组织,用RT-PCR方法检测IL-1α和TNF-αmRNA表达,并进行半定量分析。结果：实验组术后7d根尖周组织中即有IL-1α和TNF-αmRNA表达,14d达高峰,28d有所下降;对照组呈与此相似的动态过程,两者间的表达量无明显差别。结论：外周血白细胞减少对根尖周炎中IL-1α表达无明显影响。     

中性多形核白细胞IgGFc受体与牙周炎

中性多形核蛋白细胞对牙周病原菌的吞噬作用在牙周炎的发病机制中起着重要作用。它的功能受其细胞膜表面IgGFc受体基因多态性的影响。本文就Feγ受体的分子结构、功能、基因多态性、表型／基因型的检测方法及其与牙周炎的关系作一综述。     

IL—1ra对IL—1β诱导人牙龈成纤维细胞分泌IL—6的拮抗作用

目的：研究白细胞介素－1受体拮抗剂对IL－1β所介导生物学功能的影响，为进一步临床应用提供理论依据。方法：采用细胞培养技术和ELISA夹心法。结果：经IL－1β单独作用，牙龈成纤维细胞培养上清液中IL－6含量明显增高，当一定浓度的IL－1ra与1μg/L IL-1β共同作用人牙龈成纤维细胞后，培养上清液中IL－6的含量比单独IL－1β作用组低。结论：IL－1ra能够抑制IL－1诱导的人牙龈成纤维细胞分泌IL－6。     

白细胞介素1β,肿瘤坏死因α对牙周组织的作用

目的：探讨白细胞介素１β（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ－１βＩＬ－１β）和肿瘤坏死因子α（ｔｕｍｏｒ ｎｅｃｒｓｏｓ ｆａｃｔｏｒ,α,ＴＮＦα）对牙周组织的作用。方法：将ＩＬ－１β,ＴＮＦα注入到兔的牙周组织,以生理盐水为对照,不同时期取材做组织学观察和评价。结果：实验组１５天后牙龈组织血管扩张充血,牙槽骨改建活跃,有大量的骨吸怍隐窝及破骨细胞,并有新骨形成和破骨细胞出现;     

龈沟液中TNFα的检测及其与IL—8的关系

目的：对牙周炎患者龈沟液（ＧＣＦ）中ＴＮＦα进行定量分析，初步探讨ＴＮＦα与牙周炎临床指标及ＧＣＦ中ＩＬ－８的关系。方法：采集２３例成人牙周炎患者ＧＣＦ，并记录临床指标：菌斑指数，牙龈指数，牙周袋深和附着水平。用Ｗｈａｔ－ｍａｎⅠ号滤纸条采集ＧＣＦ，通过ＥＬＩＳＡ法对ＧＣＦ中ＴＮＦα进行检测。结果：牙周炎ＧＣＦ中ＴＮＦα的检出率为４４．１２％，含量范围为０．００１～０．０２４ｍｇ／Ｌ，ＧＣＦ中ＴＮＦα含量与牙周附着水平，ＧＣＦ中ＩＬ－８水平相关显著；而健康组ＧＣＦ中ＴＮＦα检出率为０。结论：ＴＮＦα参与牙周炎症反应，并与细胞因子ＩＬ－８有一定的联系。     

中性多形核白细胞IgG Fc受体与牙周炎

中性多形核白细胞对牙周病原菌的吞噬作用在牙周炎的发病机制中起着重要作用。它的功能受其细胞膜表面IgGFc受体基因多态性的影响。本文就Fcγ受体的分子结构、功能、基因多态性、表型/基因型的检测方法及其与牙周炎的关系作一综述。     

IL-1β和TNF-α基因多态性与慢性牙周炎的相关性分析

目的探讨细胞因子基因多态性与中、重度慢性牙周炎遗传易感性的关系。方法采用PCR-RFLP方法检测IL-1B 3953和TNF-Α-308基因型。采用多变量Logistic回归模型,确定IL-1B 3953和TNF-Α-308等位基因2阳性基因型对中、重度慢性牙周炎的影响。结果中、重度慢性牙周炎组IL-1B 3953(28.23%)和TNF-Α-308(29.03%)等位基因2阳性基因型出现的频率和对照组(分别为13.95%和11.05%)相比有显著性差异(P<0.01)。多变量Logistic回归模型分析结果显示,携带等位基因2阳性基因型的个体较携带阴性型个体发生中、重度慢性牙周炎的危险性相对较大,且统计学有显著意义(IL-1B 3953和TNF-Α-308分别为P<0.05,P<0.01)。结论IL-1B 3953和TNF-Α-308等位基因2阳性基因型可能与中、重度慢性牙周炎易感性有关。     

牙周炎和冠心病患者血清中白介素1β和肿瘤坏死因子α的表达分析

目的：通过比较伴有慢性牙周炎的冠心病患者和慢性牙周炎患者的牙周状况和血清中细胞因子的含量,探讨牙周炎和冠心病之间的关系。方法：选取24例经冠状动脉造影确诊并伴牙周炎的冠心病患者和同样数量的慢性牙周炎患者及健康志愿者,由同一名医师进行牙周检查,抽取入选者的血清采用双抗体夹心ABC-ELISA法检测白介素1β（IL-1-β）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量。结果：均衡了性别、吸烟等因素后,冠心病合并牙周炎组与慢性牙周炎组之间的牙周附着丧失程度存在显著性差异（P〈0．005）,两组之间IL-1和TNF也存在显著性差异（P〈0．01）。结论：IL-1β和TNF-α可能与冠心病和牙周炎病理机制密切相关,牙周炎和冠心病之间可能存在一定的关联。     

中性多形核白细胞在牙周炎中的作用及其分子机制

中性多形核白细胞(PMN)是宿主抵抗牙周致病菌侵袭的重要吞噬细胞,炎症反应中PMN在趋化因子的作用下,通过其表面与内皮细胞粘附分子间的相互作用移出血管进入组织,与牙周炎的临床表现紧密相关,但对各型牙周炎患者PMN的研究显示PMN异常可能不是唯一的病理机制,全身因素似更为重要。     

齿龈阿米巴感染对牙周炎患者血清TNF-α、IL-1β、IL-8和NO水平的影响

牙周炎是由牙菌斑中的细菌特别是G-厌氧菌混合感染引起的,有文献认为:在某些人群中(其中)约有65%的牙周炎合并齿龈内阿米巴(Entamoebaginfivalis,Eg)感染[1]。不少学者对牙周炎时局部组织和分泌物中肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素1β(IL1β)、白细胞介素8(IL8)和一氧化氮(N     

白细胞介素1β,肿瘤坏死因子α对牙周组织的作用

目的 :探讨白细胞介素 1β(interleukin - 1β ,IL - 1β)和肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactorα ,TNFα)对牙周组织的作用。方法 :将IL - 1β、TNFα注入到兔的牙周组织 ,以生理盐水为对照 ,不同时期取材做组织学观察和评价。 结果 :实验组 15天后牙龈组织血管扩张充血 ,牙槽骨改建活跃 ,有大量的骨吸收陷窝及破骨细胞 ,并有新骨形成和破骨细胞出现 ;30天后仅表现为大量的骨陷窝及破骨细胞 ,无成骨现象 ,且以联合应用IL - 1β、TNFα组最显著。 结论 :IL - 1β、TNFα均能引起牙龈炎症反应、附着上皮和牙槽骨的破坏 ,提示IL - 1β、TNFα在牙周组织疾病中有作用。     

原位杂交方法检测白细胞介素1及肿瘤坏死因子α在鼠根尖周炎中的基因表达

目的　通过观察鼠根尖周炎中白细胞介素 1(interleukin 1,IL 1)、肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactor α ,TNF α)的基因表达 ,了解它们在根尖周炎致病机制中的作用。方法　建立大鼠根尖周炎动物模型 ,于术后 1、2、3、4周取下颌骨组织 ,摄X线牙片、制作石蜡切片 ;用原位杂交技术测定IL 1α、IL 1β及TNF αmRNA在根尖周炎组织中的表达 ,进行半定量分析 ,并将其与根尖阴影面积作相关分析。结果　术后 1～ 3周根尖周炎组织中IL 1α、IL 1β、TNF α表达量逐渐增高 ,至第 3周阳性细胞数达峰值 ,呈时间依赖关系 ,4周后有所下降 ;IL 1α和TNF α表达量远高于IL 1β表达量 ;并且IL 1α和TNF αmRNA阳性表达细胞数与根尖阴影面积呈显著正相关关系 (IL 1α:r =0 875 ,P <0 0 0 1;TNF α:r=0 85 8,P <0 0 0 1) ,IL 1α和TNF α间亦呈显著正相关 (r =0 96 9,P <0 0 0 1)。阳性细胞类型为多形核粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞、成纤维细胞及血管内皮细胞等。结论　IL 1α和TNF α是鼠根尖周炎中的主要细胞因子 ,它们的表达量与根尖周炎破坏程度呈正相关     

纤维蛋白原对牙周炎病人中性多形核白细胞分泌IL-1β和IL-8水平的影响

目的:分析重度牙周炎病人中性多形核白细胞(PMN)分泌功能和急性期纤维蛋白原对其影响.方法:以梯度密度离心法分离牙周健康和重度牙周炎者外周血PMN,以纤维蛋白原和趋化肽fMLP刺激PMN,ELISA法测定其分泌IL-1β和IL-8的水平.结果:受纤维蛋白原或fMLP刺激,重度牙周炎者PMN分泌IL-1β和IL-8的水平高于牙周健康者(P<0.05);不论牙周状态,与纤维蛋白原作用后,PMN分泌IL-1β和IL-8的水平显著高于对照组及fMLP刺激组(P<0.05).结论:重度牙周炎病人PMN具有"过度炎症反应性"特征,纤维蛋白原与PMN的作用可促进炎症反应,加重牙周破坏.     

前列腺素E2、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β不同组合对培养骨器官钙代谢的作用

目的：观察不同浓度组合的前列腺素E2（PGE2）、肿瘤坏死因子α（TNF－2）、白细胞介素1β（IL－1β）对培养骨组织钙代谢的作用。方法：原子吸收分光光度计检测骨组织培养上清液中Ca^2 浓度。结果：①PGE2＋IL－1β：在0．01－1．0ng／ml浓度组合时,有促进钙吸收的作用,此作用随组合浓度的加大而减弱。②PGE2＋TNF－α：0．01－0．1ng／ml浓度时,有钙吸收作用,而在1．0ng／ml浓度组合时,有明显的钙释放作用。③IL－1β＋TNF－α：0．01ng／ml浓度组合时,有钙吸收作用。0．1ng／ml浓度组合时,钙吸收、释放作用不明显。1．0ng／ml浓度组合时,强刺激脱钙。④PGE2＋TNF－α＋IL－1β：0．01－1．0ng／ml浓度组合时显示钙吸收作用,且随剂量增加而增加。结论：3种细胞因子不同组合后,有交互作用、拮抗作用和协同作用。PGE2主要表现为协同因子而发挥作用。     

IL-1β mRNA和TNFα mRNA在慢性根尖周病损组织中的表达

目的:检测白细胞介素1β(interleukin-1 beta,IL-1β)mRNA和肿瘤坏死因子α(tumornecrosis factor alpha,TNFα)mRNA在慢性根尖周病损中的表达以及它们与病理学表现之间的关系,探讨IL-1β和TNFα在慢性根尖周炎发病中的作用。方法:采用RT-PCR法,从mRNA水平检测IL-1β及TNFα在10例慢性根尖周肉芽肿及3例根尖周囊肿中的表达,3例因阻生拔除的健康第三磨牙牙周膜组织作为对照,分析IL-1βmRNA和TNFαmRNA的表达与慢性根尖周病损的病理学表现(包括病损的病理分型、炎症细胞浸润程度)之间的关系。结果:IL-1βmRNA在根尖周肉芽肿病损组明显增高,表现为与β-actin水平的比值(1.36±0.12)增高,在根尖周囊肿病损组(0.87±0.30)较对照组(0.64±0.02)有增高的趋势,但统计学分析无显著性差异。IL-1βmRNA在轻、重度炎症细胞浸润组较中度炎症细胞浸润组明显增高(P<0.05)。TNFαmRNA水平在根尖周肉芽肿组和根尖周囊肿组均显著高于对照组(P<0.05),但两组间并无显著性差异。TNFαmRNA水平在轻、中、重度炎症细胞浸润组之间也无显著性差异。IL-1βmRNA和TNFαmRNA水平未发现有明显的相关关系。IL-1βmRNA和TNFαmRNA水平与病损大小无关。结论:IL-1β和TNFα在慢性根尖周炎的发病中具有重要的作用,但也存在其他细胞因子的协同作用。     

LI—1,TNF在根尖周病损中的作用

ＩＬ－１和ＴＮＦ是重要的致炎因子,在根尖周骨破坏中起重要作用。本文综述了近年来ＩＬ－１和ＴＮＦ在根尖周病致病机制中的作用,对其至芽槽骨吸收的可能机理进行了讨论。