过山蕨总黄酮对肝损伤的保护作用

目的 观察过山蕨总黄酮对肝损伤的保护作用,探讨其可能的肝保护机制。方法 采用CCl₄致急性肝损伤小鼠模型、扑热息痛致急性肝损伤小鼠模型、地塞米松联合酒精致脂肪性肝损伤小鼠模型、ConA致免疫性肝损伤小鼠模型,考察过山蕨总黄酮的肝保护作用;并考察过山蕨总黄酮体外对H₂O₂损伤的人肝细胞L02的影响。结果 过山蕨总黄酮对CCl₄致急性肝损伤小鼠、扑热息痛致急性肝损伤小鼠、ConA致免疫性肝损伤小鼠及地塞米松联合酒精致脂肪性肝损伤小鼠均有降低血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）的作用,还可增加肝组织过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性,降低肝组织丙二醛（MDA）、转化生长因子β1（TGF-β1）、组织金属蛋白酶抑制物（TIMP-1）及层黏连蛋白（LN）的量。过山蕨总黄酮对L02细胞H₂O₂损伤有抑制作用,可刺激肝细胞血红素氧化酶（HO-1）活性,抑制H₂O₂所致的细胞还原型谷胱甘肽（GSH）耗竭及乳酸脱氢酶（LDH）释放,对DPPH自由基的清除作用相当于维生素E的68.55%。结论 过山蕨总黄酮对肝损伤有保护作用,其机制可能与清除自由基和增强细胞抗氧化功能有关。     

栀芍益肝胶囊对大鼠酒精性肝损伤保护作用的研究

目的评价栀芍益肝胶囊对酒精肝损伤的辅助保护功能。方法实验设1.20g/kg体重、0.60g/kg体重、0.20g/kg体重3个剂量组、酒精肝损伤模型组和空白对照组。实验组和模型对照组给予栀芍益肝胶囊，空白对照组给予蒸馏水，采用灌胃方式给予受试物，每天灌胃1次，连续30d，第30天各实验组和模型对照组1次灌胃给予50%乙醇12mL/kg体重，禁食16h断头处死动物，测定肝匀浆中的丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）、甘油三酯（TG）含量及病理组织学检查。结果各剂量组均能增加大鼠肝匀浆中还原型谷胱甘肽含量，1.20g/kg体重、0.60g/kg体重剂量组大鼠肝匀浆中甘油三酯含量显著降低，1.20g/kg体重剂量组能减轻大鼠肝细胞的脂肪变性。各剂量组大鼠肝匀浆中丙二醛含量未见明显改变。结论栀芍益肝胶囊对酒精肝损伤有辅助保护功能。     

还原型谷胱甘肽在抗结核药物引起的肝损害中的应用

本文就还原型谷胱甘肽治疗抗结核药物引起肝损害进行论述。还原型谷胱甘肽对防止肝细胞的破坏、保护肝细胞、清除自由基有非常重要的作用,并通过还原型谷胱甘肽与复方甘草酸单胺、肝太乐以及单用还原型谷胱甘肽等保肝治疗之比较研究,证明还原型谷胱甘肽在抗结核药引起的肝损害中疗效确切。     

加味小柴胡汤对酒精所致急性肝损伤的保护作用

目的 研究加味小柴胡汤对酒精所致肝损伤的保护作用.方法 以酒精致肝损伤动物为模型,观察小鼠丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）及肝组织的病理学检查,探讨加味小柴胡汤保护肝损伤的作用和机理.结果 加味小柴胡汤能降低小鼠MDA,升高GSH水平,改善肝组织病变.结论 加味小柴胡汤对酒精所致肝损伤有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化及改善肝组织病变有关.     

还原型谷胱甘肽在肝缺血再灌注损伤中对bcl-2蛋白表达影响及保护作用的探讨

目的探讨还原型谷胱甘肽（GSH）对肝缺血再灌注损伤（I-R）的保护作用及对bcl-2蛋白表达的影响机制。方法20只Wistar大鼠随机分为I-R组和GSH组,I-R模型由夹闭门静脉左支45 min再开放3 h制备,比较两组动物血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、超氧化物歧化酶（SOD）和肝细胞bcl-2蛋白水平变化。结果GSH组ALT指标显著低于I-R组（P〈0.01）,而SOD含量显著高于I-R组（P〈0.01）,bcl-2蛋白表达明显高于I-R组（P〈0.01）。结论GSH可通过上调肝细胞bcl-2蛋白的表达而对肝缺血再灌注损伤（I-R）有保护作用。     

还原型谷胱甘肽治疗慢性乙型肝炎临床疗效观察

目的 观察还原型谷胱甘肽（商品名为古拉丁）治疗慢性乙型肝炎（CHB）的临床疗效。方法 将60例CHB患者分成治疗组（n=30)和对照组（n=30),对照组采用多种维生素、肝太乐、复方丹参注射液、5％葡萄糖溶液500ml VitC 1.0g静脉滴注,每日1次治疗,治疗组将对照组中VitC 1.0g换成还原型谷胱甘肽1．2g,每日1次,疗程4周。结果 治疗组治疗后肝功能水平及肝功能复常时间均明显低于对照组（P均＜0．05）。结论 还原型谷胱甘肽具有保肝、降酶作用,其作用机制主要为抗自由基的氧化作用,保护肝细胞膜、线粒体膜及溶酶体膜,增强膜的稳定性,有利于受损肝细胞的恢复。     

还原型谷胱甘肽治疗酒精性肝硬化30例临床观察

目的观察还原型谷胱甘肽对酒精性肝硬化的治疗效果。方法选择30例酒精性肝硬化的住院患者,静脉给予还原型谷胱甘肽1.8g治疗4周,对治疗前、后的结果进行比较。结果治疗后患者的临床症状及肝功能明显改善,ALT、AST、TBiL、DBiL、HA、PCⅢ、ⅣC等有明显的下降（P〈0.01）。结论还原型谷胱甘肽对酒精性肝硬化有一定保护作用,保护作用机制可能与其抗脂质过氧化,改善肝脏的微循环,增加肝细胞的供血及供氧有关。     

丹参对实验性酒精肝损伤保护作用的初步研究

目的 观察丹参对实验性酒精肝损伤的保护作用。方法 通过建立大鼠酒精性肝损伤模型,检测肝组织病理学改变和ＴＧ（甘油三酯）含量;以研究丹参的药理学效应。结果 丹参能减轻酒精所致的肝细胞脂肪变化和坏死及抑制ＴＧ含量升高。     

枳椇子联合还原型谷胱甘肽片对大鼠酒精性肝纤维化的影响

目的 探讨枳椇子提取物联合还原型谷胱甘肽片对大鼠酒精性肝纤维化的作用.方法 以无水酒精等药物灌胃,建立大鼠肝纤维化模型,造模后单用及合用枳椇子提取物和还原型谷胱甘肽片.检测大鼠血清透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原氨基末端肽、Ⅳ型胶原水平并行肝组织病理检查.结果 枳椇子和还原型谷胱甘肽片合用组对酒精性肝损害大鼠血4项指标和肝组织变性、炎症浸润及纤维增生的改善明显优于模型组和单用组.结论 枳椇子联合还原型谷胱甘肽片在保护大鼠肝细胞、减缓肝纤维化进展方面有一定作用.     

加味四逆散对D—氨基半乳糖所致急性肝损伤大鼠体内脂质过 …

为研讨加味四逆散防治肝损伤的作用机理。通过动物试验。和加味四逆散预防给药，再采有Ｄ－氨基半乳糖（Ｄ－ＧａｌＮ）造成大鼠急性肝损伤模型，然后松涛央鼠血清超氧化妈化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）、还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）水平，同步观察该方对急性肝损伤大鼠体内脂质过氧化反应及肝脏病理改变的影响，结果表明该方可明显升高大鼠血甭ＳＯＤ、ＧＳＨ水平，降低ＭＤＡ水平，肝脏病理学检查亦表明该方使肝细胞变性坏死程度     

还原型谷胱甘肽引起肝损伤68例疗效观察

肝损伤是肺结核病人应用抗结核药物治疗过程中常见的不良反应。目前临床上对抗结核药物引起的肝损伤预防多采用初期联合口服肌酐片、维生素等,但疗效不好。还原型谷胱甘肽（GSH）可以改善药物性肝损伤,促进受损的肝细胞修复。我们应用GSH治疗抗结核药物导致的药物性肝损伤，取得良好效果，现报告如下。     

阿魏酸钠和当归醇沉物对免疫性肝损伤的干预作用

阿魏酸钠（ＳＦ）及当归醇沉物（ＥＳＡ）对卡介苗加脂多糖致小鼠免疫性肝损伤有保护作用，二者均降低肝损伤小鼠血清ＡＴ和谷胱甘肽Ｓ－转移酶活性，并增加肝细胞浆中谷胱甘肽还原酶活性，同时ＥＳＡ降低肝细胞浆中丙二醛含量，提示当归的护肝作用与抗脂质过氧化有关。ＥＳＡ在护肝的财时尚小鼠脾脏指数的增加，提示ＥＳＡ更广泛的护肝机制。     

软坚护肝片对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察软坚护肝片（RJHGT）对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法腹腔注射CCl4制备小鼠急性肝损伤模型,检测血清谷丙转氨酶（AST）、谷草转氨酶（ALT）、碱性磷酸酶（AKP）活性及总抗氧化能力（T—AOC）;检测肝组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性。结果RJHGT各组能够减轻肝细胞损伤程度,与模型组比较,RJHGT能降低血清ALT、AST、AKP的活性及肝组织中MDA、GSH的含量（P〈0．01或〈0．05）;提高T-AOC能力及SOD、GSH．PX的活力（P〈0．01或〈0．05）。结论RJHGT对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与其抗脂质过氧化作用有关。     

还原型谷胱甘肽治疗药物性肝损伤的疗效观察

目的观察还原型谷胱甘肽(GSH)对药物性肝损伤(drug-indnced liver injury DILI)的疗效,进而探讨作用机制.方法 74例药物性肝损伤患者随即分为治疗组(37例)和对照组(37例),两组均采用常规护肝治疗,治疗组在护肝治疗基础上GSH1.8g静脉滴注,每日1次,治疗4周.观察两组治疗前后临床症状,体征、实验室检查指标的变化.结果 治疗组患者的各项观察指标是优于对照组,两组效果差异具有统计学意义.结论 治疗组还原型谷胱甘肽对治疗药物性肝损伤疗效显著,其作用机制为通过抗氧化作用,减轻肝细胞线粒体损伤,从而促进肝细胞修复及肝功能恢复.     

还原型谷胱甘肽在肝缺血再灌注损伤中对P—selectin蛋白表达影响及保护作用

目的探讨还原型谷胱甘肽（GSH）对肝缺血再灌注损伤（I—R）的保护作用及对P—selectin蛋白表达的影响机制。方法20只Wistar大鼠随机分为I—R组（10只）和GSH组（10只），I—R模型由夹闭门静脉左支45min再开放3h制备，比较两组动物血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、超氧化物歧化酶（SOD）和肝细胞P—selectin蛋白水平变化。结果GSH组ALT指标显著低于I—R组（P〈0．01），而SOD含量显著高于I—R组（P〈0．01），P—selectin蛋白表达明显低于I—R组（P〈0．01）。结论GSH可通过下调肝细胞P—selectin蛋白的表达而对肝缺血再灌注损伤起到保护作用。     

乙酰半胱氨酸对急性酒精性肝损伤大鼠的保护作用

目的探讨乙酰半胱氨酸对酒精所致大鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用酒精灌胃法制作急性酒精性肝损伤大鼠模型。50只雄性Wistar大鼠随机分为5组（n=10）：正常对照组、急性酒精性肝损伤模型组、乙酰半胱氨酸低、中、高剂量（150,300,600mg／kg）组。测定并比较各组大鼠肝脏指数,血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性以及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性与丙二醛（MDA）含量;并观察光镜下肝组织病理学改变。结果与正常组比较,模型组大鼠肝组织SOD、GSH—Px活性降低（均P〈0．05）,血清ALT、AST活性和肝组织MDA含量增加（均P〈0．05）。治疗结束后,与模型组比较,乙酰半胱氨酸各剂量组急性酒精性肝损伤大鼠肝组织SOD、GSH—Px活性均升高（均P〈0．05）,血清A岍、AST活性和肝组织MDA含量降低（均P〈0．05）,并能不同程度地改善肝脏组织病理损伤。结论乙酰半胱氨酸能够有效地改善肝功能,降低脂质过氧化物水平,对酒精所致大鼠急性肝损伤具有保护作用。     

辅酶Q10对超量醋氨酚所致急性肝损伤的保护作用观察及机理探讨

本文报道辅助酶Ｑ１０（ＣｏＱ１０）对超量ＡＡＰ引起小鼠急性肝损伤的保护作用，结果表明，预先给小鼠皮下注射ＣｏＱ１０，能对抗超量醋氨酚（ＡＡＰ０所致的肝含量下降和肝损伤引起的ＳＡＬＴ活性高及病理组织学变化；同时ＣｏＱ１０能使血清ＡＡＰ浓度和肝匀谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量高于对照组。这说明ＣｏＱ１０对超量ＡＡＰ所致的急性肝 务确有保护作用。从后三项实验结果来看，ＣｏＱ１０有间接稳定肝细胞膜的作用，命名ＡＡ     

辅酶Q10对小鼠肝细胞谷胱甘肽含量的影响

本实验研究了辅酶Q10（CoQ10)对酶氨酚（AAP）所致小鼠肝损伤时肝细胞谷胱甘肽（GSH）含量的影响，以探CoQ10的护肝作用及其机理。结果发现，AAP灌胃后，对照组GSH含量明显降低，而预先注射CoQ10的两组小鼠GSH含量下降不明显（高低剂量组与NS对照组比较P＜0．01和P＜0．05）。说明CoQ10能稳定肝细胞膜，减轻醋氨酚代谢中间产物对肝细胞损害所致的谷胱甘肽耗竭。     

重组鲨肝刺激物质类似物对刀豆蛋白A致小鼠急性肝损伤的保护作用

为探讨重组鲨肝刺激物质类似物(r-sHSA)对刀豆蛋白A（Con A）致小鼠急性肝损伤的保护作用及其作用机制,利用尾静脉注射Con A制备小鼠急性肝损伤动物模型,以谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）活性以及组织病理变化为指标判断r-sHSA(30,60,120 μg/kg)对免疫性肝损伤的保护作用;同时,检测肝组织丙二醛、谷胱甘肽水平和总抗氧化能力以及血清中TNF-α和IFN-γ的含量,并测定肝组织匀浆中iNOS活力。结果表明,3个给药剂量的r-sHSA均可显著降低肝损伤小鼠血清转氨酶活性,明显减轻肝细胞坏死,减少炎细胞浸润,改善肝脏氧化应激水平,并下调炎症因子表达。结果提示,r-sHSA对Con A致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化和抗炎作用有关。     

麦绿素对小鼠酒精肝性损伤保护作用的实验研究

目的：观察麦绿素对小鼠酒精性肝损伤的保护作用;方法：灌胃给予酒精肝性损伤模型小鼠115、230和460mg/（kg.d）麦绿素,测定肝组织中过氧化脂质降解产物丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）和甘油三酯（TG）的含量;结果：麦绿素在460mg/（kg.d）的剂量时,能降低酒精肝性损伤模型小鼠肝组织中MDA含量,增加GSH含量,降低TG含量。肝组织病理学检查结果表明,所试麦绿素各剂量对酒精肝性损伤模型小鼠肝脂肪变性未见明显影响。结论：麦绿素对酒精性肝损伤有保护功能的作用。