慢性酒精性胰腺炎患者体外肿瘤坏死因子和肿瘤坏死因子受体的诱导

肿瘤坏死因子(TNFa)是急性胰腺炎导致全身多器官损害的一种重要介质。本文研究的目的是了解慢性酒精性胰腺炎TNFa和可溶性肿瘤坏死因子受体p55、p75(sTNFRp55、sTNFRp75)是否升高,及其升高是否是内毒素或酒精的作用。我们对12例慢性酒精性胰腺炎患者和8例健康者用内毒素脂多糖(LPS)和乙醇(Ethanol)刺激后的周围血单核细胞上清液用ELISA方法进行了TNFa、sTNFRp55、p75的检测。LPS刺激后的单核细胞上清液中TNFa、sTNFp55、p75浓度不论是患者还是健康组均较自然表达明显增加,其中sTNFRp55、p75浓度在胰腺炎组较正常组明显增加,P值分别<0.05、<0.001。Ethanol刺激后 TNFa和sTNFRp55的表达在胰腺炎组与正常组之间无差异.但sTNFRp75较正常组增加。我们的结果提示慢性酒精性胰腺炎前炎性介质TNFa和sTNFRp55、p75的诱导与内毒素活化的单核细胞表达有关,而酒精对单核细胞活化不起直接作用。     

慢性酒精性胰腺炎患者血清肿瘤坏死因子受体检测及其临床意义

前炎性介质肿瘤坏死因子（TNFα）的生物活性是通过特异性膜受体所介导的。血清可溶性肿瘤坏死因子受体（sTNFR）能竞争性与膜受体结合而阻断TNFα的生物活性。我们用ELiISA方法对慢性酒精性胰腺炎患者血清sTNFRp55、p75进行了定量测定，发现sTNFRp75含量较对照组明显增高。提示慢性酒精性胰腺炎的发病机理与TNFα和sTNFR的调节紊乱有关。     

肿瘤坏死因子受体p55、p75与急性胰腺炎

急性胰腺炎是一种常见疾病,尽管其诱发因素各不相同,但病理生理过程均始于胰腺细胞破坏。近年来的研究,特别是急性胰腺炎动物模型的研究表明,胰腺腺泡破坏之后,炎症局灶处细胞因子大量释放并逸入体循环,在严重病例可导致全身性炎症反应综合征(SIRS)和多器官衰竭(MOF)。肿瘤坏死因子(TNF)是细胞因子网络的启动因子,可诱导白细胞介素(IL)-6、IL-8等促炎细胞因子的产生,是一种重要的全身反应性介质,在急性胰腺炎中起关键作用;而TNF受体(TNFR)则是TNF发挥作用的重要相关受体,影响着疾病的严重程度和转归。本文对TNFR-p55、TNFR-p75这两种受体的结构、功能、性质及其与急性胰腺炎的关系作一综述。     

酒精性肝硬化患者体外单核细胞肿瘤坏死因子及其受体的表达

为调查酒精性肝硬化（ＡＣ）患者周围血单核细胞肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）和可溶性肿瘤坏死因子受体（ｓＴＮＦＲ）自然表达和是否通过内毒素脂多糖（ＬＰＳ）或酒精刺激后表达增强，用酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）对其进行了定量测定。结果示ＡＣ组ＴＮＦα和ｓＴＮＦＲｐ５５、ｐ７５自然表达较正常组增强。经ＬＰＳ刺激后ＴＮＦα、ｓＴＮＦＲｐ５５、ｐ７５的表达不论在ＡＣ组还是健康组均较自发性表达增加，但ＡＣ组较正常组明显增高，Ｐ值分别＜０．０５，＜０．０１，＜０．０５。经酒精刺激后不论ＡＣ组还是正常组ＴＮＦα、ｓＴＮＦＲｐ５５的表达与自发性表达无差异，虽然ｓＴＮＦＲｐ７５的表达较正常组增高，但这种差异在自发性表达中已显示出来。这些结果提示ＡＣ组血清中ＴＮＦα和ｓＴＮＦＲ水平升高与体内单核细胞活化有关，它的活化受其内毒素影响，酒精对其活化未显示直接作用。持续性ＴＮＦα和ｓＴＮＦＲ水平增高是促进ＡＣ发生和发展的重要因素。     

酒精性肝硬化患者血清肿瘤坏死因子受体的检测及其临床意义

同特异性免疫测定ELISA法检测了32例酒精性肝硬化患者和10名健康人血清中肿瘤坏死因子受体的水平。酒精性肝硬化患者两种可溶性肿瘤坏死因子受体(P55、P75)均明显高于健康组(P<0.01),肝硬化代偿期与失代偿期患者比较有显著差异(P值分别<0.005,<0.01)。这些结果提示循环中可溶性肿瘤坏死因子受体(STNFR)的水平与肝硬化和疾病的进展程度呈正相关。     

急性胰腺炎患者血清肿瘤坏死因子及受体的检测

在急性胰腺炎引起的脏器功能衰竭中 ,肿瘤坏死因子 TNFα起到了不可忽视的作用〔1〕。但是 ,对TNFα有明显调节作用的肿瘤坏死因子受体在发病过程中的作用 ,目前尚不十分清楚。为此我们对 2 0 0 1年 5月～ 9月的 2 3例确诊为急性胰腺炎的进行患者血清 TNFα和其受体测定。现报告如下。1　资料与方法1 .1　一般资料　本组男 1 2 ,女 1 1例 ;平均年龄 49.4岁。急性水肿型胰腺炎 1 5例 ,急性出血坏死型胰腺炎8例。 2 3例患者入院时均行血清淀粉酶检查 (BECK-MAN干片法 ,均 >80 0 U)并做腹部 B超和 CT检查 ,其中急性水肿型胰腺炎 1 5例 …     

慢性丙型肝炎患者血清肿瘤坏死因子与其可溶性受体的变化

慢性乙型肝炎病毒 (ＨＢＶ)感染所致的肝细胞损伤与肿瘤坏死因子 (ＴＮＦ α)和肿瘤坏死因子受体 (ＴＮＦ Ｒ)的激活有关[1] ,而ＴＮＦ α/ＴＮＦ Ｒ的激活与慢性丙型肝炎病毒(ＨＣＶ)感染是否有关仍未阐明。本研究的目的在于探讨慢性丙型肝炎患者血清ＴＮＦ α与可溶性肿瘤坏死因子受体 (ｓＴＮＦ Ｒ)的变化及其临床意义。材料与方法一、研究对象1997年 6月至 1999年 6月本院收治 40例慢性丙型肝炎住院患者 ,其中男 36例 ,女 4例 ;年龄 2 8～ 5 6岁 ,临床诊断按照 1995年第五次全国传染病与寄生虫病学术会议修订的诊断标准[2 ] 。部分患者…     

肿瘤坏死因子受体与慢性肝病

肿瘤坏死因子受体（ＴＮＦＲ）是体液中可溶性肿瘤坏死因子受体（ｓＴＮＦＲ）的主要来源，在各种肝病中呈不同程度的升高。起到拮抗肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）生物学活性的作用。本文对肿瘤坏死因子受体的分类、结构特点、信号传导机制，、受体调控、慢性肝病中ＴＮＦＲ与ＳＴＮＦＲ的意义略作介绍。     

肿瘤坏死因子-α和可溶性肿瘤坏死因子受体在慢性阻塞性肺病患者肺功能变化中的表达及意义

目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者中肿瘤坏死因子(TNF)-α和可溶性TNF受体55,75(sTNF-R55、sTNF-R75)的表达与肺功能的关系。方法检测74例COPD患者,其中急性加重期39例,缓解期35例,同时选取30例健康体检者为对照组。检测各组TNF-α、sTNF-R55、sTNF-R75的表达,其肺功能第1秒用力呼气容积(FEV1),FEV1%,FEV1/FV。结果三组TNF-α、sTNF-R55、sTNF-R75表达水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。三组之间FEV1、FEV1%、FEV1/FV、动脉血氧分压(PaO2)比较,差异有统计学意义(P<0.05)。TNF-α、sTNF-R55与FEV1、FEV1%、PaO2呈正相关(均P<0.05),sTNF-R75与FEV1、FEV1%呈正相关(均P<0.05)。结论 COPD中TNF-α和sTNF-R均有表达,病情不同时期表达也不同,急性加重期患者体内TNF-α表达增高,而sTNF-R表达降低,稳定期TNF-α表达降低,而sTNF-R表达上升。     

急性胰腺炎早期外周血肿瘤坏死因子和纤维连接蛋白水平的临床研究

急性胰腺炎早期外周血肿瘤坏死因子和纤维连接蛋白水平的临床研究胡伟，黄喻适，胡辅珍，皮执民本文通过对急性胰腺炎病人早期血中肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）和纤维连接蛋白（ＦＮ）水平进行检测，探讨其相互间关系。材料和方法为１９９２年１０月～１９９３年４月间收治的急...     

肿瘤坏死因子-α与酒精性肝病

酒精性肝病（alcoholic liver disease，ALD）的发生、发展过程与体内多种细胞因子，特别是肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha，TNF-α）的过渡表达密切相关。TNF-α引起肝细胞凋亡与炎症反应等，并且可能与ALD发病的性别差异有关，抗TNF-α治疗明显减轻酒精引起的肝损害。     

肿瘤坏死因子-α与非酒精性脂肪肝的关系

进行FBG、空腹血胰岛素(FINS)、TG、ALT、AST、GGT测定。采用ELISA法检测血清肿瘤坏死因子水平。结果显示血清肿瘤坏死因子与性别、年龄、AST无显著相关。血清肿瘤坏死因子与ALT、GGT、TG、FBG呈正相关(P<0.05)。     

肿瘤坏死因子在大鼠早期酒精性肝损伤中的作用

一、材料与方法1实验动物和分组：雄性SD大鼠25只、6－8同龄,体重170－220g西安医科大学动物实验中心提供。所有动物喂食含18.2％玉米油的高脂肪饲料,技体重、周龄配伍,随机分组。实验组匕只,白酒灌胃6周;对照组10只,生理盐水灌胃6周。2、研究方法：（1）建立大鼠酒精性肝损伤模型：配制高脂肪饲料,实验组大鼠每日清晨白酒灌胃1次。最初按体积分数将白酒稀释成1％、3％、5％、80％,4种浓度,按浓度由低至高每日清晨灌胃2.0ml,各3d。第13天开始,按白酒剂量每次5g／kg灌胃,并逐渐将白酒灌胃剂量增加至每次8g／kg。对照组大鼠每日清…     

肿瘤坏死因子受体p55/p75在重症急性胰腺炎发病机制中的作用

目的探讨肿瘤坏死因子受体p55/p75(TNFR p55/TNFR p75)在重症急性胰腺炎(SAP)发病机制中的作用。方法36只雄性SD大鼠均分为对照组与SAP组。SAP组采用5%牛黄胆酸钠1ml/kg胰胆管逆行穿刺注射建立模型,对照组仅给予剖腹假手术。两组大鼠分别在造模后3、6和12h处死,收集外周血与胰腺标本。ELISA法检测血清TNFα水平,RT PCR法检测外周血单个核细胞(PBMC)与胰腺组织中TNFR p55/TNFR p75mRNA表达,采用血清淀粉酶与病理组织学评分作为SAP严重程度的指标。结果SAP组不同时间点血清淀粉酶、TNFα水平及胰腺组织炎症评分均显著高于对照组(P<0.01)。在PBMC中TNFR p55/TNFR p75mRNA的表达在各时间点均较对照组显著上调(P值均<0.01),且在6h达峰值,分别为1.32±0.07和0.95±0.04;而对照组在6h点为0.84±0.01和0.68±0.04。胰腺组织中TNFR p55/TNFR p75mRNA的表达在各时间点也均高于对照组(P值均<0.05)。结论TNFα是SAP病程中重要的细胞因子并可能通过结合胰腺组织中TNFR p55/TNFR p75参与胰腺组织损伤;同时,TNFα又可能通过与PBMC中TNFR p55/TNFR p75相互作用导致外周血中白细胞活化,从而加重胰腺炎的严重程度。     

肿瘤坏死因子-α与酒精性肝病

酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)的发生、发展过程与体内多种细胞因子,特别是肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)的过渡表达密切相关。TNF-α引起肝细胞凋亡与炎症反应等,并且可能与ALD发病的性别差异有关,抗TNF-α治疗明显减轻酒精引起的肝损害。     

急性胰腺炎发病过程中肿瘤坏死因子受体p55／p75的表达及意义

目的探讨肿瘤坏死因子受体p55/p75(TNFR-p55/TNFR-p75)在实验性急性水肿型胰腺炎(AEP)发病机制中的作用。方法36只雄性SD大鼠随机分为对照组与AEP组。AEP组采用雨蛙肽(20μg/kg体重)腹腔注射,每小时1次,共4次建立大鼠急性水肿型胰腺炎模型,对照组仅给予腹腔注射生理盐水。两组大鼠分别在造模后3、6、12 h处死,收集外周血与胰腺标本。应用ELISA法检测血清TNF-α水平,运用RT-PCR的方法检测外周血单核细胞(PBMC)与胰腺组织中TNFR-p55/TNFR- p75mRNA表达,同时测定血清淀粉酶与病理组织学评分作为急性胰腺炎严重程度的指标。结果MAP组3个时间点血清淀粉酶、TNF-α水平及胰腺组织炎症评分均显著高于对照组(P<0.01),在PBMC及胰腺组织中TNFR-p55/TNFR-p75 mRNA的表达均显著上调(P<0.05)。结论TNF-α是急性胰腺炎病程中的重要细胞因子并通过结合胰腺组织中TNFR-1355、TNFR-p75参与引起胰腺组织损伤;同时TNF-α通过与PBMC中TNFR-p55/TNFR-p75相互作用导致外周血中白细胞活化,从而影响急性胰腺炎的严重程度。     

急性胰腺炎发病过程中肿瘤坏死因子受体p55/p75的表达及意义

目的探讨肿瘤坏死因子受体p55/p75(TNFR-p55/TNFR-p75)在实验性急性水肿型胰腺炎(AEP)发病机制中的作用.方法 36只雄性SD大鼠随机分为对照组与AEP组.AEP组采用雨蛙肽(20 μg/kg体重)腹腔注射,每小时1次,共4次建立大鼠急性水肿型胰腺炎模型,对照组仅给予腹腔注射生理盐水.两组大鼠分别在造模后3、6、12 h处死,收集外周血与胰腺标本.应用ELISA法检测血清TNF-α水平,运用RT-PCR的方法检测外周血单核细胞(PBMC)与胰腺组织中TNFR-p55/TNFR-p75mRNA表达,同时测定血清淀粉酶与病理组织学评分作为急性胰腺炎严重程度的指标.结果 MAP组3个时间点血清淀粉酶、TNF-α水平及胰腺组织炎症评分均显著高于对照组(P < 0.01),在PBMC及胰腺组织中TNFR-p55/TNFR-p75 mRNA的表达均显著上调(P < 0.05).结论 TNF-α是急性胰腺炎病程中的重要细胞因子并通过结合胰腺组织中TNFR-p55、TNFR-p75参与引起胰腺组织损伤;同时TNF-α通过与PBMC中 TNFR-p55/TNFR-p75相互作用导致外周血中白细胞活化,从而影响急性胰腺炎的严重程度.     

吸烟、肿瘤坏死因子及其受体与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)发病率高.发病机制不清.外界环境的刺激导致气道和血管损伤与修复的失平衡可能与COPD的发生相关.其中吸烟致细胞因子、炎症细胞及炎症介质增多,气道和肺实质慢性炎症,导致气道损伤和重构.最终导致气流受限,在肺气肿的形成中起主要作用.肿瘤坏死因子a是重要的炎症因子,通过其主要受体肿瘤坏死因子受体1参与COPD的形成,在COPD的发生、发展中起重要作用.     

慢性酒精性胰腺炎患者血清及体外单核细胞中TNF-α和sTNFP-75的表达

可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNFP-75)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)的生物活性起重要调节作用,有关它们在慢性胰腺炎中的表达以及相互关系尚不清楚。为此我们对其进行血清和体外单核细胞(PBMC)培养经内毒素(LSP)、酒精(Ethanol)刺激后TNF-α和sTNFP-75的表达进行了同步检测,现将结果报告如下。1　材料与方法1.1　病例选择:选取1994年9月～1995年5月收治反复发作的慢性胰腺炎患者18例,其中男13例,女5例;年龄26～74岁,平均45.6岁,均有10年以上饮酒史,日饮酒量60g以上。诊断均按Marseille1985年修定标准[1]。发作期间均有典型临床症状和血…