大鼠大脑皮层和脊髓电生理信号的记录

目的:研究利用插入式微电极对大鼠大脑皮层和脊髓电生理信号进行长时间稳定采集、记录的技术方法。方法:以大鼠作为实验对象,分别在其大脑运动皮层和脊髓内插入电极,利用神经信号处理系统采集记录中枢神经电信号。结果:分别成功采集记录到皮层和脊髓内复合型中枢神经电信号。结论:插入式电极在皮层及脊髓能稳定记录到中枢神经电信号,为植入式微电极阵列在中枢系统特别是脊髓内的长期植入记录建立一定的实验基础。     

神经束内微电极记录家兔心电信号的实验研究

目的:采用神经束内微电极记录家兔心交感神经电信号,探讨不同状态下家兔心交感神经束内的电活动。方法:将特制铂铱合金微电极在16倍手术显微镜下植入心交感神经束内,用Biopac生物信号采集系统记录神经电信号,同时接入SKY-A4生物信号处理系统进行统计分析。比较正常状态下与心肌缺血时家兔心交感神经电信号的变化。结果:心交感神经电信号可持续记录,心肌缺血时心交感神经放电较正常时明显增强(P<0.01),微电极记录能很好反映神经束内电活动的变化。结论:神经束内微电极可稳定记录心交感神经电信号,能较好反映神经束内电活动的变化。     

改良神经束内微电极采集周围神经电信号

目的 应用自制神经束内微电极采集家兔周围神经电信号，改变电极形状及埋入方式，使其更适合长期埋入。方法 以95％铂、5％铱合金制模均匀拉丝成直径为60μm的金属丝，外加5μm聚脂类绝缘体涂层制成微电极，距头端8mm处开始制成10图直径为0．5mm的弹簧状，采用显微外科操作技术将微电极直接插入家兔坐骨神经一神经束中作为记录电极。以神经束外一直微电极作为参考电极，远端连接肌电图仪，在神经束插入点近端以同心针状电极刺激，记录神经束电信号。结果 改良神经束内微电极固定良好，且可稳定地记录到周围神经的电信号。经分析已导出的电信导波形具有运动神经动作电位的特征。结论 改良神经束内微电极可稳定获取家兔周围神经束电信号。     

家兔大脑皮层诱发电位的实验改进

目的:对家兔大脑皮层诱发电位的实验进行改进。方法:使用RM6240B生物信号采集处理系统,将刺激输出电极插入家兔前爪腕部,在家兔颅骨钻孔,将通道输入电极连于钻头,电刺激并观察电位变化。结果:在家兔大脑皮层记录到诱发电位,出现主反应、次反应和后发放。结论:改进后的钻孔术,不易损伤大脑皮层,也不需暴露外周神经,操作简单,成功率高。     

微弱电刺激治疗顽固性疼痛

微弱电刺激治疗疼痛,因治疗过程不需要药物,也被称为“绿色疗法”。通常人类的痛觉由外周感觉神经,通过脊髓传导到大脑,微弱电刺激是将电极埋入硬膜外腔,在脊髓阶段干扰疼痛的神经电信号由外向内传导,从而阻止疼痛信号传给大脑,达到止痛目的。控制电刺激的装置埋在患者皮下,此装置可分别调节电压、电流强度、频率以及刺激电极的极性等,通过对多个变量调试,最终在多种电信号组合方式中,总能找到一种可以让患者免除疼痛。目前,关于这种疗法的原理众说不一,有人认为是电刺激改变了信号传导通路。微弱电刺激治疗顽固性疼痛@耿志国     

脊髓电刺激在慢性疼痛中的临床应用及研究进展

<正>脊髓电刺激(spinal cord stimulation,SCS)是一种神经调控方法,通过将刺激电极植入到相应脊髓节段的硬膜外腔隙内,用一定的电脉冲刺激脊髓背角感觉神经元及后柱传导束,阻断疼痛信号传导,从而消除疼痛。临床上对于传统药物、物理、心理及神经阻滞疗法均无效的慢性疼痛,SCS是一种新的治疗方式,使患者疼痛区域的疼痛感觉被一种麻酥感代替,取得良好的镇痛效果。     

医学脑电信号的最大熵谱分析技术研究

医学信号分析是研究各种信号与信息的产生、获取、传输、变换、加工处理．分类识别,存贮及利用等内容的一门科学。在生物医学信号处理领域,测量到的生理信号往往是若干独立成分的线性加权迭加。例如,在采集脑电信号（EEG）时,安放在头皮表面的电极拾取的信号除了脑内神经元的电活动,各种干扰信号如工频干扰,眨眼,眼球运动、心电干扰和肌电噪声等也被叠加在脑电信号上记录下来。在医学脑电信号分析研究中,如何在脑电记录过程中自动识别和剔除干扰对系统的可靠性具有重要影响,因此从记录脑电信号的过程中分离提取具有真实生理意义的成分,剔除不同来源的伪迹和干扰具有重要意义。     

Oddis括约肌肌电记录方法的改进

目的 探讨适合家兔Oddis括约肌肌电长期稳定记录的方法。方法 缝合十二指肠到腹壁，暴露Oddis括约肌。利用钩状不锈钢电极直接自Oddis括约肌浆膜表面刺入括约肌，并使其悬吊，胞外记录Oddis括约肌肌电。结果 记录时叠加10Hz高通滤波，即可得到稳定家兔Oddis括约肌肌电信号。结论 上述改进措施是长时稳定进行家兔Oddis括约肌肌电记录的关键所在。     

纵行神经束内电极与周围神经生物相容性的实验研究

目的　研究纵行神经束内电极长期植入家兔坐骨神经神经束中的生物相容性 ,并探讨应用纵行神经束内电极记录的周围神经束的信号对电子假手控制的可能性。方法　将纵行神经束内电极长期植入 12只新西兰大白兔坐骨神经的神经束内 ,分别作为记录和刺激电极 ,通过经颅刺激系统 ,在术后不同时间记录运动诱发电位 (MEP)和皮层体感诱发电位 (CSEP) ,观察电极长期植入神经束内所记录到的信号的变化 ;术后 6个月信号记录结束后 ,取电极植入处的神经束进行组织学检查 ,了解电极对神经束的影响。然后 ,将纵行神经束内电极植入一名前臂残肢志愿受试者残肢的三条主要神经的神经束中 ,记录志愿受试者在意识控制中完成不同手的动作时的信号 ,并将其应用于电子假肢的实时控制。结果　不同时间记录的MEP和CSEP潜伏期间的差异均具有显著性意义 (方差分析 ,均P <0 .0 0 1)。经组间比较 ,MEP和CSEP的潜伏期在术后 1个月内无明显变化 ,以后明显延长 ,但 3个月以后趋于稳定 ;不同时间记录的MEP峰间波幅间的差异有显著意义 (方差分析 ,P <0 0 0 1)。经组间比较 ,在术后 1个月内变化不明显 ,以后明显降低 ,3个月后又趋于平稳。不同时间记录的CSEP峰间波幅虽然随时间延长有下降的趋势 ,但其间的差异无显著意义 (方差分析 ,P >0 0     

哺乳类外周神经复合动作电位的慢性记录

将特制的植入电极植入到家兔腓总神经上,在不麻醉、不捆绑相对正常活动的情况下,能长期稳定而精确地记录到诱发复合动作电位的各个成分(A_α—C)和其自发电位。实验中发现当刺激强度由低向高逐渐加大时,复合动作电位中,最快的成分不是最先出现。     

鞘内注射胶原酶对兔脊髓及周围组织损伤作用的研究

目的:通过鞘内注射不同剂量的胶原酶,观察其对脊髓及周围组织的损伤作用。方法:把40只兔分成A、B、C、D、E5组,分别在鞘内注射0.3mL的生理盐水和24、50、100、250U的胶原酶,通过形态学、脊髓诱发电位和组织病理学的检查以观察胶原酶对上述组织的损伤。结果:鞘内注射胶原酶的4组兔中都有不同程度的瘫痪,没有瘫痪的兔其SCEP也有改变,病检发现脊髓、神经根和血管都有不同程度的损伤,胶原酶剂量越大,损伤越重。结论:胶原酶鞘内注射对兔脊髓及其周围组织有严重的损伤作用。     

脊髓外伤的MRI与临床相关性分析

目的:分析脊柱外伤的MRI与临床表现的相关性.方法:回顾性分析50例脊髓外的临床与MRI表现,重点讨论脊髓损伤的临床表现、MRI信号改变和预后的关系与MRI表现,重点讨论脊髓损伤的临床表现、RMI信号改变和预后的关系.结果:3例脊髓完全截断者,5个断端的T1WI呈低等信号,1个断端为高信号;6个断端T2WI均为高信号.47例脊髓连贯者,44例显示脊髓异常,其中T1WTI呈低信号36例,等信号6例,高信号2例;T2WI呈均匀性高信号37例,呈高低不均斑点、斑片状混杂性信号10例.3例仅局部脊髓受压,信号无异常改变.结论:MRI能显示脊髓有无损伤以及损伤的程度,对选择治疗方法与评估预后有重要的价值.     

鞘内注射胶原酶对兔脊髓及周围组织损伤的研究

目的　通过鞘内注射不同剂量的胶原酶观察其对兔脊髓及周围组织的损伤作用。方法　把40只兔分成A,B,C,D,E组,分别在鞘内注射0.3ml的生理盐水,24,50,100,250u的胶原酶,通过光镜和电镜观察注药后第3天和第7天兔脊髓及周围组织的损伤作用。结果 光镜和电镜发现鞘内注射胶原酶的A组兔中的脊髓及周围的神经根和血管均出现不同程度的病理改变,胶原酶剂量越大,病理损伤越重,而盐水对照组(A组)中兔的脊髓及周围组织则未见病理损害。结论 胶原酶鞘内注射对兔脊髓及其周围组织有严重的损伤作用,剂量越大,损伤越重。     

兔脊髓缺血再灌注脂质过氧化和细胞凋亡变化及川芎嗪对其的影响

目的:探讨川芎嗪(TMP)对兔脊髓血再灌注(IR)脂质过氧化及细胞凋亡的影响。方法:参照Zivin法建立脊髓IR模型,将兔随机分为假手术组、模型组和TMP处理组。检测脊髓组织超氧化物歧化酶(SOD)活性丙二醛(MDA)水平,分析脊髓神经细胞凋亡指数和凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax表达水平,评价再灌注后24h,48h后肢运动神经功能。结果:TMP可明显提高脊髓SOD活性,降低MDA水平,可通过上调Bcl-2,下调Bax的表达,抑制缺血再灌注所致的脊髓神经细胞凋亡;改善缺血再灌注动物的后肢运动神经功能。结论:TMP对脊髓IR有保护作用,其作用与减少神经细胞脂质过氧化损伤和抑制神经细胞凋亡有关。     

颈脊髓压迫模型的建立及意义

目的 :旨在探索、建立颈脊髓压迫损伤的动物模型 ,并观察、研究其病理学改变过程 ,为临床治疗颈脊髓损伤提供理论依据。　方法 :通过在犬C4 、C5椎间孔置入不锈钢螺钉压迫脊髓 ,成功建立起一种新型不完全性颈脊髓压迫损伤的动物模型 ,并通过光镜和电镜研究创伤后不同时间脊髓的病理改变。　结果 :损伤后动物表现为不完全性瘫痪 ,随时间的推移运动功能逐渐恢复。病理改变结果可分三期 :早期脊髓内出血、水肿及神经元和神经纤维变性 ;中期神经元和神经纤维变性达到高峰 ,胶质细胞增生 ;晚期出现机化和修复 ,部分神经元和神经纤维恢复正常形态。　结论 :颈脊髓不完全性压迫损伤后脊髓功能有恢复的可能 ,临床应进行早期治疗。     

腹腔神经节毁损对胃扩张兔脊髓c-fos表达的影响

目的:观察高强度聚焦超声(High Intensity Focused Ultrasound,HIFU)毁损腹腔神经节(Celiac ganglion,CG)对胃扩张兔脊髓c-fos表达的影响,探讨其治疗疼痛的可能机制.方法:健康成年新西兰大白兔20只,随机分为4组:非扩张非毁损组(nDnB)、扩张非毁损组(DnB)、扩张毁损组(DB)、非扩张毁损组(nDB),每组各5只.在无菌操作下暴露CG,DB、nDB组用HIFU毁损神经节,nDnB、DnB组假手术,术后7天,均在麻醉下安置胃扩张装置.安置后7天,nDB、nDnB组在麻醉下灌注固定取胸段6～8(T6～8)脊髓,DB和DnB组采用反复梯度扩张胃1h后,灌注固定取脊髓.用免疫组织化学方法检测脊髓前角和后角Fos样免疫反应阳性神经元(Fos-like immunoreactivity neuron,FLIN)计数的变化.结果:各组FLIN比较,毁损腹腔神经节和(或)扩张胃均不能使脊髓后角及前角FLIN明显地增加(P＞0.05).结论:HIFU毁损CG对胃扩张兔脊髓c-fos表达无明显影响,这与其它内脏神经毁损对伤害性刺激引起的脊髓c-fos表达的影响不同,可能是因为对胃伤害性信息的介导存在特殊的中枢机制.     

海水浸泡对兔脊髓损伤Bcl-2和Bax基因表达的影响

目的通过建立海水浸泡兔脊髓损伤模型,观察脊髓损伤后脊髓神经细胞凋亡相关基因表达情况,明确海水浸泡对脊髓损伤的影响。方法采用改良Allen’s打击器造兔脊髓损伤模型,根据随机数字表,将60只大耳白兔随机分为两组,实验组:海水浸泡组(切除椎板并造脊髓损伤模型,海水浸泡60 min,n=30),对照组:单纯损伤组(切除椎板并造脊髓损伤模型,但不浸泡,n=30)。根据处理后1 h、6 h、12 h、24 h、48 h五个时间点分为5组,每时间点6只,在各时间点处死动物取伤段脊髓,光镜下观察伤段脊髓组织病理形态,并进行免疫组织化学染色检测Bcl-2、Bax的表达水平。结果两组伤后均出现创伤性脊髓水肿的病理改变,但水肿高峰出现不一致,且最终组织结果破坏实验组重于对照组。免疫组织化学检测,Bcl-2和Bax在两组各时间点均有阳性表达,Bcl-2表达强度实验组低于对照组,Bax表达强度在损伤6 h后强于对照组,之前则弱于对照组。结论海水浸泡延迟了脊髓创伤性水肿,但最终的损害更重,具有促进神经细胞凋亡发生的作用。     

睫状神经营养因子对大鼠创伤性脊髓水肿的影响

目的 :观察睫状神经营养因子 (CNTF)对大鼠创伤性脊髓水肿的影响及其可能的作用机制。　方法 :采用改良Allen打击法致SD大鼠T8脊髓损伤 ,分别于术前及术后 3天用干湿法测定脊髓组织水含量、用原子吸收分光光度计测定脊髓组织中Ca2 的含量。　结果 :脊髓损伤后局部组织含水量、Ca2 含量均显著增加 (P <0 .0 1) ,用CNTF治疗后水含量、Ca2 含量有明显下降 (P <0 .0 1) ,但和正常组相比仍有明显差异。　结论 :CNTF可能是通过阻止Ca2 内流、稳定细胞内外Ca2 平衡而起到减轻创伤性脊髓水肿的作用。     

异丙酚局部动脉灌注对缺血再灌注兔脊髓损伤的作用

目的通过观察脊髓组织中IL-6水平的变化及神经行为学、脊髓病理学改变,探讨异丙酚局部动脉灌注的脊髓保护作用及可能机制。方法56只健康新西兰大白兔,随机分为正常对照组(n=4)、生理盐水组(n=26)和异丙酚组(n=26)。通过腹主动脉阻断30min建立脊髓缺血再灌注损伤模型,异丙酚组经腹主动脉阻断远端持续泵注50mg/kg异丙酚,生理盐水组则泵入等量生理盐水,复灌0h及2h取L4-6节段脊髓组织测定IL-6水平,复灌48h行动物神经行为学评分,取脊髓观察病理改变。结果复灌后2h异丙酚组和生理盐水组脊髓组织内IL-6水平明显高于复灌0h(P<0.05),生理盐水组各时点均明显高于对照组和异丙酚组(P<0.05),异丙酚组与对照组差异无统计学意义;复灌后48h,异丙酚组截瘫率(30%)明显低于生理盐水组(80%)(P<0.05);异丙酚组脊髓前角正常神经元计数〔8.4(4.0～11.5)〕较生理盐水组〔2.2(0～4.3)〕明显增加(P<0.05)。结论腹主动脉阻断30min脊髓组织中IL-6水平明显升高,50mg/kg异丙酚经腹主动脉局部灌注可降低脊髓组织中IL-6水平,降低术后截瘫率,提示异丙酚局部灌注具有明显的脊髓保护作用,其机制可能与抑制局部炎性反应有关。