血瘀型肝纤维化大鼠模型的建立与评价

目的:复制血瘀型肝纤维化大鼠病证结合动物模型。方法:采用复合多因素的造模方法,在用DMN制作大鼠肝纤维化的同时,多次静脉给予去甲肾上腺素和小牛血清白蛋白综合造模,对模型大鼠进行血瘀证的体征观察,采用多部位微循环显微镜行肠系膜微循环检测及肝脏病理组织学观察。结果:模型大鼠出现明显的血瘀表现,血瘀证候积分明显高于DMN组,血瘀组大鼠肠系膜微血管均出现典型微循环障碍,血瘀组红细胞聚集明显,血流态以粒流或粒缓流为主,肠系膜血管管径血瘀组较DMN组增粗显著(P<0.01)。肝脏病理显示,血瘀组纤维化改变程度较DMN组更严重,部分肝窦中可见明显扩张瘀血。结论:病证结合动物模型既具备肝纤维化的病理特征,又符合中医血瘀证的证候表现。     

颈椎通胶囊对大鼠肠系膜微循环的影响

以高分子右旋糖酐静脉注射造成大鼠急性血瘀模型观察了颈椎通胶囊对大鼠肠系膜微循环的影响。结果表明，颈椎通胶囊能明显扩张处于微循环障碍病理状态下的大鼠微血管，改善微循环。     

沙棘油对微循环的影响

本研究观察了沙棘油对小鼠耳廓和大鼠肠系膜微循环的影响。结果表明,沙棘油可使小鼠耳廓毛细血管及大鼠肠系膜毛细血管开放量及微血管管径明显增加,提示沙棘油能改善小鼠耳廓及大鼠肠系膜微循环。     

苍术提取物对脾虚证大鼠胃黏膜结构及胃肠功能的影响

目的:探讨苍术提取物保护脾虚大鼠胃黏膜及胃肠功能的作用,阐明苍术提取物干预脾虚证的作用机制。方法:采用喂饲小承气汤煎剂加饥饱失常建立大鼠脾虚证模型,然后将动物随机分为模型组、苍术提取物高、中、低剂量组(20,10,5 g·kg-1)、多潘立酮组(5 mg·kg-1),连续ig给药10 d。采用碳末ig法行大鼠胃内残留率、小肠推进比测定,HE染色观察大鼠胃黏膜病理学,透射电镜观察腺胃区胃黏膜组织细胞及细胞间连接的超微结构改变,激光多普勒微循环血流计测定大鼠胃黏膜血流量,免疫组化法测定大鼠胃黏膜组织中三叶因子1(TFF1)及结肠组织中受体酪氨酸蛋白激酶(c-kit)的表达量。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜形态学及超微结构明显异常,胃黏膜血流量及胃黏膜组织中TFF1和结肠组织中c-kit的表达量明显降低(P0.01);胃内残留率明显升高,小肠推进比明显降低(P0.01),经苍术提取物干预后各指标明显改善(P0.01,P0.05)。结论:苍术提取物可抑制脾虚证大鼠胃黏膜损害,保护和修复损伤的黏膜组织,并改善脾虚证大鼠的胃肠功能。     

自发性高血压大鼠微循环障碍与血瘀、出血的相关性研究

目的:动态观察自发性高血压大鼠(SHR)视网膜和肠系膜等微循环损伤的变化,分析其与瘀血、出血的相关性,以期为临床诊断及治疗提供实验依据。方法:实验分两组,模型组为雄性SHR 20只,对照组为雄性健康Wistar大鼠20只。采用视网膜照相机及肠系膜微循环观测系统,分别于大鼠6月龄、10月龄时随机各取10只进行检测;同时取血进行血流变学检测。结果:6月龄与10月龄模型组大鼠均可见视网膜及肠系膜微血管形态异常、数量减少、血液流速明显减慢、微动脉变细、DA/DV明显减小等瘀血反应,与对照组相比,差异均具有统计学意义(P0.05或P0.01);随着月龄的增加,血压增高,瘀血损伤反应加重,出现微血管瘤及出血等改变。结论:随着病程的改变,自发性高血压大鼠可出现血瘀、出血的病理改变。     

基于显微图像的血虚证大鼠肠系膜微循环变化研究

目的:观察血虚证大鼠肠系膜微循环变化,并测量其血液流速.方法:通过皮下注射乙酰苯肼( APH)制备血虚证大鼠模型,运用BI-2000医学图像分析系统观测血虚大鼠肠系膜微循环损伤的变化,采集微循环显微图像,并利用LabVIEWIMAQ VISION平台进行图像处理分析,提供一种跟踪白细胞团的微循环血液流速测量方法.结果:①血虚大鼠肠系膜微循环血色暗淡,微血管变形,管壁受损;②测得的大鼠肠系膜微循环血液流速与现代文献研究十分吻合,精确度提高,再现性良好.③血虚模型组大鼠肠系膜微循环血液流态呈粒线流甚至聚集流改变,且血液流速较正常组明显减慢,具有显著性差异(P＜0.05).结论:血虚大鼠微循环存在供血不足、血流瘀滞、管壁损伤和渗出出血等多重病理改变;运用LabVIEW图像处理方法测量血液流速,客观地反映了血虚大鼠微循环的病理改变,表明显微医学图像分析技术在中医血虚证研究中具有良好的应用前景.     

大鼠CAG证病结合模型胃粘膜超微结构观察

观察大鼠CAG证病结合模型的胃粘膜超微结构。Wistar雌性大鼠,按体重配对随机分为对照组、CAG组、脾虚CAG组、肝郁CAG组、肾虚CAG组。CAG造模采用交替饮用脱氧胆酸钠和阿斯匹林水溶液加免疫损伤法;脾虚造模采用耗气破气加饥饱失常法;肝郁造模采用激怒加肾上腺素注射法;肾虚造模采用MTU饮用法。造模35周－45周。观察胃体腺超微结构。与对照组比较,各实验组胃粘膜主细胞和壁细胞均有较明显损伤。肾虚CAG组程度最严重。实验45周时,各实验组病变均较35周严重。对照组随实验期的延长,胃粘膜主细胞也出现病理改变,反映了增龄引起的改变。大鼠CAG证病结合模型的胃粘膜超微结构改变与证、病、病程有一定的相关性。     

香澄散敷脐治疗小儿迁延性、慢性腹泻的临床观察和实验研究

临床观察迁延性、慢性腹泻患儿162例,中药组用香澄散外敷肚脐,西药组予西药常规治疗,结果中药组疗效明显高于西药组。动物实验表明,香澄散外敷可抑制“脾虚”小鼠的肠蠕动亢进,抑制离体兔肠的平滑肌蠕动,可扩张大鼠肠系膜微血管,改善微循环。     

大鼠CAG证病结合模型胃粘膜超微结构观察

观察大鼠CAG证病结合模型的胃粘膜超微结构.Wistar雌性大鼠,按体重配对随机分为对照组、CAG组、脾虚CAG组、肝郁CAG组、肾虚CAG组.CAG造模采用交替饮用脱氧胆酸钠和阿斯匹林水溶液加免疫损伤法;脾虚造模采用耗气破气加饥饱失常法;肝郁造模采用激怒加肾上腺素注射法;肾虚造模采用MTU饮用法.造模35周～45周.观察胃体腺超微结构.与对照组比较,各实验组胃粘膜主细胞和壁细胞均有较明显损伤.肾虚CAG组程度最严重.实验45周时,各实验组病变均较35周严重.对照组随实验期的延长,胃粘膜主细胞也出现病理改变,反映了增龄引起的改变.大鼠CAG证病结合模型的胃粘膜超微结构改变与证、病、病程有一定的相关性.     

强肌健力方对脾虚证大鼠脏器组织超微结构的影响

目的观察强肌健力方对脾虚证大鼠的脾脏、胸腺、肾上腺超微结构的影响。进一步了解该方药对改善脾虚证的意义。方法将SD大鼠40只随机分为正常对照组、脾虚模型组、强肌健力组、右归丸组。采用大黄复制脾虚模型,分别给予蒸馏水、强肌健力方、右归丸灌胃。比较各组动物脾脏、胸腺、肾上腺超微结构的改变。结果正常对照组脾小体中淋巴细胞、胸腺皮质淋巴细胞、肾上腺皮质细胞的超微结构均正常,而脾虚模型组大鼠的脾脏、胸腺、肾上腺超微结构均有明显的损伤现象,强肌健力方对已受损伤的各脏器的超微结构得以修复,恢复到接近正常水平。结论强肌健力方对脾虚证大鼠受损的脾脏、胸腺、肾上腺组织具有一定的保护作用。     

脾虚证外周微循环对比观察

本文对４４例脾虚证患者进行了健脾方药治疗前后的甲襞与舌微循环对比观察。结果表明，脾虚证存在明显的甲襞与舌微循环障碍，脾阳虚与脾阴虚组的加权积分值均明显高于对照组。经健脾方药治疗后，随着脾虚临床症状的消失与减轻，其外周微循环障碍亦得到明显改善。初步认为，外周微循环障碍与脾虚证具有相关性，其检测可作为临床诊断脾虚证的客观指标之一。     

血虚大鼠肠系膜微循环改变与四物汤干预作用研究

目的 研究乙酰苯肼致血虚大鼠肠系膜微循环的变化特点,以及四物汤的干预作用.方法 通过皮下注射乙酰苯肼(APH)制备血虚模型大鼠,用BI2000医学分析系统观察大鼠肠系膜一般体征,重点观察微循环动、静脉流速(BFVA、BFVV)、微动、静脉管径(DA、DV)及其DA/DV的变化.同时进行足底微循环的相关检测.结果 ①血虚大鼠肠系膜微循环血色暗淡,网点数减少,流态呈粒线流甚至聚集流,动、静脉流速明显减慢;DV明显增大,而DA/ DV极其显著性降低(P<0.01或P<0.005),有明显的渗出反应.足底微循环量明显降低.②四物汤能明显改善上述微循环的异常改变,尤其能明显提高肠系膜DA/ DV(P<0.01或P<0.005),明显提高肠系膜和足底血流速度(P<0.005),减少肠系膜微循环渗出.结论 血虚大鼠存在微循环管壁损伤、血流淤滞以及渗出反应,四物汤能修复缺血损伤、改善瘀血和渗出,呈现补血调血功能.     

慢性萎缩性胃炎证病结合模型的复制

目的：复制大鼠CAG肝郁证、脾虚证、湿热证的证病结合模型，为CAG的辨证论治研究提供可靠的动物模型。方法：在单纯CAG疾病造模的基础上，采用苦寒泻下法加饥饱失常法建立脾虚证候模型，采用夹尾加肾上腺素注射法建立肝郁证候模型，采用高脂高糖饮食＋人工气候模拟建立湿热证候模型。观察大鼠饲养过程中的一般状况及体重，镜下观察各组大鼠胃黏膜炎症程度和萎缩程度。结果：各模型组大鼠一般情况变化符合中医脾虚证、肝郁证、湿热证表现。各模型组大鼠胃黏膜出现慢性炎症，各证候模型组中以脾虚CAG组大鼠胃黏膜炎症最重，各模型组大鼠胃黏膜厚度较正常对照组均有明显变薄，以脾虚CAG组大鼠胃黏膜厚度最薄，药物干预后，各证候模型组大鼠胃黏膜炎症明显减轻，厚度较药物干预前都有明显增加。结论：大鼠CAG肝郁证、脾虚证、湿热证的证病结合模型复制成功。脾虚证CAG大鼠胃黏膜炎症和萎缩程度最重。     

缺血再灌注老龄大鼠脑组织超微结构动态变化特征

目的:研究缺血再灌注老龄大鼠超微结构动态变化特点.方法:建立老龄及青年大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,运用电镜,对缺血3h再灌注1d、3d、6d、12d5个时间点大鼠脑组织超微结构进行动态观察,通过对比二者超微结构的差异,研究老龄大鼠的超微结构的特点.结果:老龄大鼠胞质内出现大量脂褐素,染色质边缘聚集,微血管微绒毛减少,核周隙扩大,吞饮泡减少,表现明显老龄退行性改变;缺血再灌注老龄大鼠超微结构损伤性改变较青年大鼠重、早.结论:老龄大鼠与青年大鼠缺血再灌注后脑组织超微结构有明显差异,表现为损伤重、修复慢、退行性改变明显.     

固脱汤对失血性休克大鼠微循环变化的影响

目的:观察固脱汤对失血性休克大鼠微循环变化的影响。方法:用激光多谱勒显微镜测定了用固脱汤后,失血后5h 内失血休克大鼠肠系膜微循环障碍的改变。结果:固脱汤能使失血休克大鼠的平均动脉压在较长时间内维持于较高水平,能维持细动脉流速,能明显减少细静脉内的白细胞贴壁粘附数,能减少微血管周围渗出。结论:固脱汤能改善失血休克大鼠肠系膜微循环障碍,使休克病情有所改善。本工作支持休克发生的糖皮质激素减少假说,并为抗休克提供了新的思路。     

大鼠CAG证病结合模型舌肌超微结构观察

本实验观察大鼠慢性萎缩性胃炎 (CAG)证病结合模型的舌肌超微结构。雌性大鼠 ,分为对照组、CAG组、脾虚CAG组、肝郁CAG组、肾虚CAG组。CAG模型采用脱氧胆酸钠和阿斯匹林水溶液交替饮用加免疫损伤法 ;脾虚证模型采用耗气破气加饥饱失常法 ;肝郁证模型采用夹尾加肾上腺素注射法 ;肾虚证模型采用MTU溶液饮用法。总造模期 3 5周。造模结束后 ,从舌背面取舌肌 ,透射电镜观察。结果 ,与对照组比较 ,各实验组舌肌纤维线粒体有不同程度的异常 ,包括线粒体肿胀 ,膜结构破坏 ;嵴肿胀、模糊 ,断裂或消失 ,排列紊乱 ,出现髓鞘样改变 ;基质电子密度降低。各组中 ,CAG组和肝郁CAG组变化较轻 ,脾虚CAG组和肾虚CAG组较严重。舌肌超微结构在一定程度上反映了证、病和证病结合病理规律     

参附青注射液对休克大鼠血压、心脏血液动力学和肠系膜微循环的影响

采用内毒素休克和心源性休克大鼠模型，观察参附青注射液对血压、心肌收缩力、肠系膜微循环的影响。结果表明，该方对内毒素休克大鼠上述指标有明显改善，而仅改变心源性休克大鼠的微循环     

参附青注射液对休克大鼠血压、心脏血液动力学和肠系膜微循环的影响

采用内毒素休克和心源性休克大鼠模型，观察参附青注射液对血压、心肌收缩力、肠系膜微循环的影响。结果表明，该方对内毒素休克大鼠上述指标有明显改善而仅改变心源性休克大鼠的微循环。     

补脾方药对脾虚大鼠壁细胞超微结构的影响

目的:观察补脾方药对脾虚模型大鼠胃壁细胞超微结构的影响。方法:脾虚模型采用大黄泻下方法、酶法(Pronase-EDTA)消化分离及离心纯化大鼠胃壁细胞,透射电镜观察壁细胞的超微结构变化。结果:正常组大鼠壁细胞可见胞质内大量的线粒体和散在的囊泡结构;脾虚组大鼠胃壁细胞电镜下可见明显扩张的分泌小管,小管内可见增长密集的微绒毛,囊泡状结构少见,未见线粒体结构异常。党参、白术、补中益气汤治疗组大鼠壁细胞呈现分泌恢复状态:分泌小管塌陷,其膜被吸收和内胞饮,表面的微绒毛密集、盘绕、重叠,形成几层膜结构而被吞入胞浆。在分泌小管相邻的胞浆内出现高电子密度的图像,为马蹄形、椭圆形或圆形的多层膜结构。结论:大黄脾虚模型大鼠胃壁细胞超微结构呈应激状态,可能致其自身对攻击因子敏感性增高,进而导致胃黏膜的易损性增强。补脾方药对其超微结构的异常改变有恢复作用。     

肾虚、脾虚造型动物免疫、内分泌器官超微结构的比较研究

采用对比研究的方法,在相同实验条件下,观察和比较了肾阳虚证、脾虚证实验动物折免疫器官脾、胸腺、内分泌器官的超微结构改变,及补肾方药肾气汤、补脾方药四君子汤对它们的影响。结果显示：脾虚、肾阳虚证动物的脾脏、胸腺超微结构均有明显的破坏现象,肾阳虚证尤甚,且肾阳虚证动物的肾上腺超微结构也有明显的破坏现象,提示脾虚、肾阳虚证都有相应器官的超微病理学证据。补脾和补肾方药治疗可分别改善脾虚证、肾阳虚证动物已受