绝经后妇女糖耐量及胰岛素抵抗研究

目的 :探讨绝经后妇女糖耐量变化及其相关因素。方法 :通过对绝经后妇女 (B组 ) 2 7例及对照组 (A组 ) 1 4例进行口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)及胰岛素释放试验 ,测定其空腹、餐后两小时的血糖及胰岛素值 ,计算胰岛素敏感性指标 (IAI)及胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)并进行比较。结果 :B组与A组相比空腹及餐后两小时血糖值明显增高 (P <0 0 0 1 ) ,IAI显著低下(P <0 0 0 1 ) ,HOMA IR明显增高 (P <0 0 0 1 )。结论 :绝经后妇女存在糖耐量减退及胰岛素抵抗     

喂养型胰岛素抵抗动物模型的建立与评价

目的 :以钳夹技术评估高脂膳食建立胰岛素抵抗 (IR)动物模型的可行性。方法 :以脂肪热比为 5 9%(其中猪油占 39% ) ,蛋白质热比为 2 1% (其中酪蛋白占 31% ) ,碳水化合物热比为 2 0 % (其中玉米淀粉占 30 % )的特殊高脂膳食 ,喂养 4周后建立SD大鼠钳夹技术。结果 :高脂膳食喂养大鼠 4周后 ,葡萄糖输注率 (GIR)显著低于正常膳食喂养大鼠 (P <0 .0 1) ,且GIR水平与大鼠体重显著负相关 (γ =- 0 .75 2 ,P <0 .0 1)。结论 :建立SD大鼠的钳夹技术各项指标可靠、准确、稳定 ;高脂膳食喂养 4周后 ,钳夹技术证明大鼠胰岛素敏感性下降 ,提示复制IR大鼠模型成功。     

内脂素基因过表达对胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性的影响

目的 探讨内脂素基因过表达对高脂诱导胰岛素抵抗(IR)大鼠胰岛素敏感性的影响.方法 构建大鼠内脂素基因真核表达质粒,并用该质粒转染高脂喂养诱导的IR大鼠模型.在转染前后采用两次高胰岛素-正糖钳夹技术评价大鼠胰岛素敏感性的变化.结果 成功构建了内脂素真核表达载体pcDNA3.1内脂素.实验组大鼠在pcDNA3.1内脂素质粒注射后3 d血浆内脂素水平较注射前明显升高(2.19 ±0.36 vs 0.98±0.27,P＜0.01);在两次胰岛素钳夹中,pcDNA3.1内脂素质粒注射后葡萄糖输注率较注射前明显升高[(32.6 ±1.2)mg·kg-1·min-1 vs(24.0±1.2)mg·kg-1·min-1,P＜0.01];总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇则较质粒注射前明显降低[(2.36±0.22)mmol/Lvs(1.60±0.21)mmol/L和(1.41±0.24)mmol/L vs(0.88±0.11)mmol/L,均P＜0.05];在转染前后基础血糖和胰岛素水平无明显变化.结论 内脂素质粒转染使IR大鼠血浆内脂素水平升高,胰岛素敏感性增强.     

创伤后胰岛素抵抗的机制

胰岛素抵抗(insulin resistance．IR)是指正常剂量的胰岛素产生低于正常生物效应的一种状态,1935年Himsworth和Kerr最早对IR进行研究,此后大量的研究证明,IR在肥胖、高血糖、高胰岛素血症以及代谢综合征等一系列疾病的发病机制中具有重要作用。创伤后IR是指继发于创伤后的机体对胰岛素敏感性下降、组织葡萄糖利用障碍的现象,主要表现为血糖升高、糖耐量异常、     

大鼠创伤性脑损伤后胰岛素抵抗的研究

目的:探讨大鼠创伤性脑损伤后是否存在胰岛素抵抗现象.方法:采用大鼠自由落体脑损伤模型(Feeney'smodel),分别在伤前1/2h及伤后6、12、24、48、72、120h测定轻、中、重型脑损伤动物的血糖和血清胰岛素值.运用正常血糖-高血胰岛素钳夹技术,检测大鼠重型创伤性脑损伤后24h后BG60-120、GIR60-120、ISI等3个反映胰岛素敏感性的指标.结果:中、重型创伤性脑损伤后大鼠血糖含量升高的同时血清胰岛素水平升高,大鼠重型创伤性脑损伤后24hBG60-120显著地升高,GIR60-120、ISI显著地降低.结论:在重型创伤性脑损伤急性期,大鼠血糖和血清胰岛素水平均显著地升高,高水平的胰岛素未能起到相应的降低血糖的作用,与机体产生胰岛素抵抗有关.     

肝硬化与胰岛素抵抗的关系分析

目的 :为进一步了解肝性糖尿病的发病特点。方法 :测定 18例肝硬化患者 (肝硬化组 )及 2 3例健康人(正常对照组 )空腹胰岛素浓度 ,计算胰岛素敏感性指数。结果 :正常对照组 FPG 5 .2 5± 0 .0 4 mmol/ L ,FINS 7.3± 4 .4 m u/ L,胰岛素敏感性指数 - 1.37± 0 .0 1;肝硬化组 FPG5 .37± 0 .0 6 mmol/ L,FINS16 .2± 13.6 mu/ L,胰岛素敏感性指数 - 1.6 1± 0 .0 5。肝硬化患者均存在胰岛素抵抗及高胰岛素血症。结论 :肝硬化患者存在高胰岛素血症及胰岛素抵抗 ,这可能是肝性糖尿病的发病原因     

严重烧伤后胰岛素抵抗及其防治的机制

严重烧伤后出现的胰岛素抵抗,不但加重烧伤病程中的代谢紊乱,影响创面愈合,而且使感染和多器官功能障碍的发生率增高;其发生可能是胰岛素受体前、受体及受体后多环节障碍的综合作用,目前防治措施有限.本文针对严重烧伤后胰岛素抵抗发生机制和干预措施进行了探讨,以期提高大面积烧伤的救治水平.     

严重烧伤胰岛素抵抗与胰岛素受体后信号转导缺陷

严重烧伤、创伤后可引起胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)。IR导致代谢紊乱,血糖异常升高,对常规剂量胰岛素治疗效果不显著。长期大剂量的胰岛素治疗,有时会出现低血糖,危及患者生命安全,使病情变得复杂,不利于临床治疗。目前,IR的发生机制尚未完全明确,本文对严重烧伤后IR的受体后信号转导机制及其影响因素的研究作一综述。     

脑卒中胰岛素抵抗的临床分析

目的 :评价脑出血与脑梗死病人体内的胰岛素抵抗 (IR)是否存在及有无差异 ,是否与脑部病变的严重程度有相关性 ;方法 :将脑卒中病人按照性质分为两组 :脑溢血组 ,脑梗塞组 ,①于病程恢复期 (3～ 4周 )时分别进行空腹血浆胰岛素浓度及血糖浓度测量 ,计算胰岛素敏感性指数 (IAI) ,取正常体检者作为对照组 ,对比各型脑卒中的IR程度之间及与正常人之间的差异。②应用多明田公式计算脑部损坏的体枳 ,分析其与脑卒中病人的胰岛素抵抗程度的相关性 ;结果 :①出血组与梗死组的IAI值均明显低于正常 (p <0 .0 1 )。②出血组的IAI值与脑梗死组存在差异 (p <0 .0 5 )。③梗死组病人的脑部损坏体积与脑梗死病人的IAI值呈负相关 (r=- 0 .4 332 ,p <0 .0 1 ) ,与出血组的相关性不明显 (r=- 5 .4 332 ,p >0 .0 5 )。结论 :①脑卒中病人体内存在不同程度的IR现象是患者本身所固有 ,也是造成该疾病发作的根本原因。②IR的程度与疾病的性质有明显的关系。③在脑梗死组 ,IR的程度也与脑部病变程度成正相关     

大鼠创伤性脑损伤后胰岛素抵抗与伤后高血糖的相关分析

目的 探讨大鼠创伤性脑损伤后血糖、血清胰岛素及胰岛素敏感性的变化规律,验证机体是否发生胰岛素抵抗现象.方法 采用大鼠自由落体脑损伤模型(Feeney's model),分别在伤前1/2 h及伤后6、12、24、48、72、120 h测定轻、中、重型脑损伤动物的血糖和血清胰岛素值.运用正常血糖-高血胰岛素钳夹技术,检测大鼠重型创伤性脑损伤6、24、48、72 h后BG60-120、GIR60-120、胰岛素敏感性指数(ISI)等3个反映胰岛素敏感性的指标.结果 中、重型创伤性脑损伤后大鼠血糖含量升高的同时血清胰岛素水平升高,大鼠重型创伤性脑损伤6、24、48、72 h后BG60-120显著地升高,GIR60-120、ISI显著地降低.重型脑损伤组大鼠伤后血糖与相应时间段血清胰岛素值呈现正相关,与相应时间段BG60-120呈现正相关,与相应时间段GIR60-120、ISI呈现负相关.结论 在重型创伤性脑损伤急性期,大鼠血糖和血清胰岛素水平均显著地升高,高水平的胰岛素未能起到相应的降低血糖的作用,机体产生胰岛素抵抗现象.     

糖耐量正常代谢综合征患者胰岛素分泌功能及胰岛素抵抗的临床研究

目的　分析糖耐量正常的代谢综合征者的胰岛素分泌功能及胰岛素抵抗状况。方法　采用ATPⅢ的诊断标准诊断代谢综合征 19例 ,进行口服 75g葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验。结果　代谢综合征者空腹胰岛素及餐后 30min、6 0min、12 0min胰岛素分泌明显增加 (P分别 <0 .0 1,0 .0 5 ,0 .0 1,0 .0 5 ) ,β细胞功能明显提高(P <0 .0 5 ) ,胰岛素抵抗明显加重、胰岛素敏感性下降 (P 均 <0 .0 1)。胰岛素早期分泌也明显增加 (P <0 .0 5 )。结论　从糖耐量正常人群研究发现 ,符合ATPⅢ诊断标准的代谢综合征者也存在胰岛素抵抗、胰岛素敏感性降低、代偿性高胰岛素血症 ,ATPⅢ诊断标准也牵涉胰岛素抵抗。     

Insulin Resistance and Hypertension

The insulin sensitivity in hypertensive patients with normal glucose tolerance (NGT),impaired glucose tolerance (IGT) and type 2 diabetes mellitus (DM) and the insulin resistance (IR) under the disorder or grucose metabolism and hypertension were studied.by glucose tolerance test and insulin release test,insulin sensitivity index (ISI) and the ratio of area under glucose tolerance curve (AUCG) to area under insulin release curve (AUC1) were calculated and analyzed.The results showed that ISI was decreased to varying degrees in the patients with hypertension,the mildest in the group of NGT with hypertension,followed by the group of IGT without hypertension,the group of IGT with hypertension and DM(P=0).There was very significant difference in the ratio of AUCG/AUC1 between the hypertensive patients with NGT and controls (P=0).It was concluded that a significant IR existed during the development of IGT both in hypertension and nonhypertension.The increase of total insulin secretion (AUC1) was associated with nonhypertension simultaneously.IR of the hypertensive patients even existed in NGT and was worsened with the deterioration of glucose metabolism disorder,but the AUC1 in the HT group changed slightly.A relative deficiency of insulin secretion of dysfunction of β-cell of islet existed in IGT and DM of the hypertensive patients.     

高血压病与胰岛素耐受性的关系

对原发性高血压和高血压伴肥胖患者采用口服葡萄糖耐量试验(OGTT)观察。结果高血压伴肥胖组空腹胰岛素(FSI)、C肽(FS-CP),OGTT后1小时血糖(PBG)、胰岛素(PSI)、C肽(PS-CP)及PSI/PS-CP比值显著高于原发性高血压组及对照组,PBG/PSI比值显著低于原发性高血压组及对照组。多因素分析显示高血压病人的PSI与舒张压呈显著正相关。高血压伴肥胖病人PSI的异常升高除与胰岛β细胞分泌增加有关外。还与肝脏对胰岛素清除率下降有关。     

冠心病和溃疡病患者血浆胰岛素和血糖水平

本文试图探讨消化性溃疡餐后2～5小时低血糖的原因及糖尿病与冠心病之间发病的因果关系。发现:口服葡萄糖耐量试验(OGTT):冠心病和糖尿病组,血糖峰值时相后移;胰岛素释放试验(IRT):糖尿病、冠心病、溃疡病三组峰值时相均后移;胰岛素释放指数:(IRI):冠心病与溃疡病组,服糖后120分钟及180分钟均高于正常。提示:冠心病与溃疡病患者胰岛素释放延迟,冠心病患者潜在着发生糖尿病的危险因素,而溃疡病者易发生餐后2～5小时低血糖症。     

红丝线草对胰岛素抵抗脂肪肝大鼠有关指标的影响

目的：观察红丝线草提取物（Peristrophe roxburghiana,HSX）对胰岛素抵抗脂肪肝大鼠胰岛素敏感性、血脂和肝脏功能的影响.方法：采用高脂高糖饮食建立胰岛素抵抗脂肪肝动物模型,并连续8周预防性灌胃给予HSX处理.8周后测定糖耐量,处死大鼠,取血测定FFA、TC、TG、HDL-C、LDL-C、AST、ALT、FBG和FINS,并计算ISI;取全肝称重,计算肝指数;取肝左叶相同部位组织,常规HE染色,光镜下评估肝组织脂肪变性的程度.结果：HSX高、低剂量处理后,模型组大鼠空腹血清胰岛素,血浆FFA、TG水平基本恢复正常,并提高血浆HDL-C水平,降低ALT和AST活性,降低肝指数,防止肝组织脂肪性病变;同时,低剂量的HSX可增加胰岛素敏感性,改善糖耐量.结论：HSX对高脂高糖饮食引起的胰岛素抵抗脂肪肝大鼠具有调脂保肝作用,其作用可能与提高胰岛素敏感性有关.     

慢性肾功能衰竭患者胰岛素抵抗的变化

目的：观察慢性肾功能衰竭（CRF）患者不同时期胰岛素抵抗（IR）的变化，并进一步探讨IR与肾衰的关系。方法：采用口服葡萄糖耐量试验（OGTT）和胰岛素释放试验（IRT），检测了65例不同程度CRF患者和20例健康对照组空腹及服糖各时点血糖和胰岛素水平，计算其胰岛敏感指数（ISI）、机体糖利用率（M）、糖及胰岛素曲线下面积（AUCG、AUCINS），分析上述变量与肌酐清除率的关系。结果：慢性肾功能衰竭各期AUCG、AUCINS显著增高，ISI、M显著低下，胰岛素抵抗显著增加，IR与肾衰程度呈正相关。血透和腹透可提高ISI。结论：多数慢性肾功能衰竭患者存在IR和糖耐量异常，且随肾功能损害进展而重；IR可能加重慢性肾功能衰竭的进展。     

不同糖耐量人群胰岛素敏感性与动脉粥样硬化性疾病危险因子的相关关系分析

目的探讨不同糖耐量人群胰岛素敏感性与动脉粥样硬化性疾病危险因子的相关关系。方法319例健康体检者餐后2小时血糖>6.67mmolL者,行OGTT检查,根据1997年ADA糖尿病诊断标准,分为糖尿病(DM)组、糖耐量低减(IGT)组、空腹血糖受损(IFG)组及正常糖耐量(NGT)组。测量身高、体重、腰臀围、血压,测定血糖、血脂、血胰岛素及尿微量白蛋白,计算体重指数(BMI)及胰岛素敏感指数(ISI)。结果IGT组、DM组的平均年龄、平均收缩压明显高于NGT组,IFG、IGT、DM组的ISI明显低于NGT组,DM组的ISI低于IGT组。IGT、DM组的平均胆固醇(CHO)明显高于NGT组。多因素回归分析BMI、餐后2小时血糖、餐后2小时胰岛素、甘油三酯(TG)与ISI呈负相关。结论ISI随着NGT向IGT、IFG及DM的发展逐渐下降,冠心病的危险因子也伴随出现。对于DM及其大血管并发症的防治,应从IGT和IFG阶段开始。     

肝源性糖尿病糖代谢异常的临床分析

目的 比较分析肝源性糖尿病与2型糖尿病患者血糖、胰岛素、C肽水平、胰岛素敏感指数、胰岛素抵抗指数,指导临床治疗.方法 肝源性糖尿病与2型糖尿病患者,均行OGTT试验,并计算胰岛素敏感指数、胰岛素抵抗指数.结果 肝源性糖尿病患者胰岛素敏感性高于2型糖尿病患者(P＜0.05),胰岛素抵抗指数低于2型糖尿病患者(P＜0.05).结论 肝源性糖尿病患者需降糖治疗时,应首先采用胰岛素治疗,与2型糖尿病患者相比,剂量应较小.     

振腹法对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:探讨振腹法对2型糖尿病(T2DM)模型大鼠胰岛素抵抗程度的影响。方法:用高糖高脂联合小剂量链脲佐菌素(30 mg/kg)建立实验型T2DM大鼠模型,根据振动频率分为低频治疗组(300次/min)和高频治疗组(600次/min),进行6周振腹干预,测定空腹血糖(FBG)、血清胰岛素水平(INS)、胰岛素敏感指数(ISI)、餐后2 h血糖(2h PG)及游离脂肪酸(FFA)水平,计算ISI并与对照组和模型组进行比较。结果:振腹干预6周后高频治疗组、低频治疗组与模型组比较,ISI值上升,FBG、INS、2h PG、FFA水平明显降低,差异有统计学意义(P0.05);低频治疗组与高频治疗组比较,各项指标差异均无统计学意义(P0.05);高频对照组、低频对照组与对照组比较,各项指标差异无统计学意义(P0.05)。结论:振腹法可降低T2DM大鼠血清INS含量、提高ISI水平,改善胰岛素抵抗程度,其机制可能与降低大鼠血清FFA含量有关;对正常大鼠无此效应,认为振腹效应的产生与机体状态有关。