肺膜弥散功能

气体弥散系指气体从高浓度区移至低浓度区的过程。其机制是气体分子的随机运动 ,使不同浓度的分子最终达到平衡。肺泡内气体与肺泡壁毛细血管血中气体的交换 ,主要是氧和二氧化碳。已知肺内Ｏ2 与ＣＯ2 弥散过程分为三个步骤 :(1)肺泡内气体弥散 ;(2 )气体通过肺泡毛细血管膜的弥散 (Ｄｍ) ;(3 )气体与血红蛋白的结合 (Ｖｃ)。其中以后两者较为重要 ,即Ｄｍ与Ｖｃ两种成分。根据物理学概念 ,肺弥散量 (ＤＬｃｏ)实际是肺弥散阻力的倒数 ,弥散阻力越大 ,则ＤＬｃｏ越小。肺弥散总阻力包括肺泡内阻力 ,肺泡毛细血管膜阻力与肺泡毛细血管红细胞…     

何谓弥散障碍、肺循环短路和生理死腔？

答：弥散指氧和二氧化碳分子通过肺泡膜（肺泡-毛细血管膜）过程。弥散速度与血流经肺泡膜的面积、气体分压及气体溶解度成正比,与肺泡膜厚度呈反比。     

何谓弥散障碍、肺循环短路和生理死腔？

答：弥散指氧和二氧化碳分子通过肺泡膜（肺泡一毛细血管膜）过程。弥散速度与血流经肺泡膜的面积、气体分压及气体溶解度成正比,与肺泡膜厚度呈反比。     

缺氧时因呼吸系统兴奋而引起肺通气量增加具有什么生理意义?

答：它的生理意义在于（1）呼吸深快可把原来未参与换气的肺泡调动起来,以增大呼吸面积,提高氧的弥散,使动脉血氧饱和度增加;（2）呼吸深快使更多的新鲜空气进入肺泡,置换肺泡内原有的氮气和水蒸气,从而提高肺泡气氧分压,降低二氧化碳分压;（3）呼吸深快时胸廓运动幅度增大,胸腔负压增加,回心血量增多,促使肺血流量及心输出量增加,有利于气体在肺内的交换和氧在血液内运输。     

知识角

肺脏的血气交换是如何实现的?影响氧在肺脏弥散的因素有哪些?答:肺泡与肺泡毛细血管内血液之间的血气交换是通过气体的弥散作用来实现的,即气体分子由分压高的部位向分压低的部位弥散,分压差的弥散的动力。在肺脏,影响氧弥散的因素有:(1)肺泡与肺泡毛细血管血液间的氧分压差(氧     

气管切开套管脱出的急救

呼吸功能急救应分秒必争。在IOU80%以上的病人都存在呼吸管理的问题,一般病人先用气管插管接呼吸机,以后改用气管切开接呼吸机。在呼吸监护中最主要的是保持呼吸道通畅,预防气管内器械的脱出,一旦脱出这是一个十分紧急的情况,应立即进行呼吸急救。健康人肺泡和混合静脉血的氧和二氧化碳分压是不同的。氧和二氧化碳都可从高压处向低压处弥散,当气管套管脱出时,呼吸道发生阻塞,由于气体的弥散使肺泡内气体总量逐步递减,肺内形成负压,呼吸道内气体随之进入肺泡以保持肺泡和呼吸道内气压的平衡,于是产生了没有呼吸运动的通气。在呼吸急救时,我们就要充分利用弥散呼吸,     

知识角

何谓呼吸、外呼吸、内呼吸?答:呼吸是指机体与外界环境之间的气体交换,主要是吸入氧气、排出二氧化碳的过程。外呼吸:空气通过呼吸道进入肺泡以后,肺泡与毛细血管之间的气体交换,称为外呼吸。内呼吸:人体借助血液循环运输气体,血液与组织之问的气体交换,称为内呼吸。——摘自《护士继续教育手册》·知识角‘呼吸的节律性是通过哪些调节来实现的? 答:正常的呼吸是有节律地进行的,并与人体代谢和外界变化相适应。主要是通过: (1)神经调节:呼吸中枢分布在大脑皮质、脑桥、延髓和脊髓。延髓呼吸中枢,有两组神经元群,一组为呼气中枢,另一组为吸气…     

病理学基础知识 第九讲 缺氧

人类的生命活动要靠呼吸从环境中摄取氧(O_2),在体内进行生物氧化,从而获得能量,并将代谢所产生的二氧化碳(CO_2)排放到环境中去。一、呼吸的生理基础人的呼吸过程包括四个相互衔接的环节:①肺和外界环境中的气体交换,叫做通气过程,②血液和肺泡中的气体交换,叫做换气过程;③气体在血液中的运输过程;④血液和组织液与组织细胞的气体交换。大气中含有氧(O_2)、二氧化碳(CO_2)、水蒸气     

肺脏的血气交换是如何实现的？影响氧在肺脏弥散的因素有哪些？

答；肺泡与肺泡毛细血管内血液之间的血气交换是通过气体的弥散作用来实现的，即气体分子由分压高的部位向分压低的部位弥散，分压差的弥散的动力。在肺脏，影响氧弥散的因素有：（1）肺泡与肺泡毛细血管血液间的氧分压差（氧分压以PaO2表示，血PaO2是指以物理状态溶解在血浆内的氧分子所产生的张力，故又称血张力）；（2）弥散膜（如肺泡膜、肺泡毛细血管内皮等）的面积、厚度以及其通透性等；（3）肺泡毛细血管血流量。     

何谓弥散障碍、肺循环短路和生理死腔？

答：弥散指氧和二氧化碳分子通过肺泡膜（肺泡-毛细血管膜）的过程。弥散速度与血流经肺泡膜的面积、气体分压及气体溶解度成正比，与肺泡膜厚度呈反比。肺循环短路指由右心室射出的血液流经肺的某一部分，未进行气体交换直接回到左心。正常人每次呼吸气量的1／3达到肺泡，并且与混合静脉血进行气体交换，不参与气体交换的部分称为死腔通气。     

慢性阻塞性肺气肿82例弥散量分析

弥散是肺泡与肺毛细血管中气体(氧和二氧化碳)通过肺泡毛细血管膜进行气体交换的过程.是肺功能测定的重要指标.我院肺功能室于1992～1994年测定的慢性阻塞性肺气肿82例弥散量总结如下,以探讨慢性阻塞性肺气肿(简称肺气肿)患者弥散量的改变.1 资料和方法1.1病例选择 根据1992年全国慢性支气管炎及肺气肿诊断标准,选择肺气肿82例,男性65例,女性17     

肺泡膜弥散和肺毛细血管血量特征在不同级别慢性阻塞性肺病患者的表现

目的:了解不同级别慢性阻塞性肺病患者肺泡毛细血管膜弥散量和肺泡毛细血管血量的特点。方法:收集2006-07/2007-03就诊于四川大学华西医院呼吸科的慢性阻塞性肺病患者154例,依据慢性阻塞性肺病方案分级,0级64例,Ⅰ级38例,Ⅱ级26例,Ⅲ和Ⅳ级共26例。行肺通气功能、肺容量、一氧化碳弥散量、肺泡毛细血管膜弥散量和肺泡毛细血管血量测定。结果:154例患者均进入结果分析。①0级与I级慢性阻塞性肺病患者,无论一氧化碳弥散量、肺泡毛细血管膜弥散量和肺泡毛细血管血量都正常。随着慢性阻塞性肺病程度加重,一氧化碳弥散量、肺泡毛细血管膜弥散量和肺泡毛细血管血量均有不同程度降低。Ⅱ级慢性阻塞性肺病时一氧化碳弥散量和肺泡毛细血管膜弥散量下降明显,肺泡毛细血管血量改变不明显。其中肺泡毛细血管膜弥散量出现异常明显早于一氧化碳弥散量和肺泡毛细血管血量,而且较严重。Ⅲ和Ⅳ级慢性阻塞性肺病的肺泡毛细血管血量下降明显。②一氧化碳弥散量、肺泡毛细血管膜弥散量和肺泡毛细血管血量与慢性阻塞性肺病级别、残气量/肺总量成负相关,与第1秒用力呼气容积/用力肺活量和第1秒用力呼气容积占预计值百分比成正相关,而且,肺泡毛细血管膜弥散量与各指标的相关性最好。结论:随着慢性阻塞性肺病程度的加重,一氧化碳弥散量、肺泡毛细血管膜弥散量和肺泡毛细血管血量均有下降。肺泡毛细血管膜弥散量的异常比一氧化碳弥散量和肺泡毛细血管血量较早出现而且较严重。肺泡毛细血管膜弥散量的测定可以监测疾病发展并早期发现慢性阻塞性肺病气体交换的异常。     

病理学基础知识 第十一讲 呼吸衰竭

人的生命活动需要不停地从外界环境中摄取氧气(O_2),供体内进行代谢,同时产生能量,并将代谢所产生的二氧化碳(CO_2)排放到外界环境中去。O_2的摄入和 CO_2的排出要经过肺泡与外界气体的交换(叫做通气)和肺泡与血液气体的交换(叫做换气)这两个过程,完成这两个过程要具备通畅的呼吸通道,包括鼻腔、咽、喉、气管(总称上呼吸道)、各级支气管、     

小儿急性呼吸衰竭的处理和护理（1）

呼吸衰竭是小儿常见的危重症，也是婴幼儿死亡的重要原因之一。由于呼吸系统或呼吸中枢原发或继发性病变引起通气或换气功能障碍，不能充分代偿机体对氧的需要，出现缺氧和二氧化碳潴留。临床上按血气分析变化可分为Ⅰ型呼吸衰竭（低氧血症），Ⅱ型呼吸衰竭（低氧血症伴高碳酸血症）。缺氧和二氧化碳潴留是呼吸衰竭的基本清理生理改变，通气功能障碍使肺泡与外界气体交换发生障碍，吸入肺泡的氧减少，动脉血氧分压降低，二氧化碳分压增加；换气功能障碍使得通气血流比例失调，弥散障碍从而使动脉氧分压降低。其主要的临床表现为紫组，以唇、…     

微泡在正常呼吸状况下对机体气体交换影响的理论研究

目的通过计算机模拟和理论推导,研究微泡在正常呼吸条件下对机体气体交换影响的可能性。方法依据菲克第一定律、玻意耳定律及道尔顿气体分压定律,建立微泡内外气体交换数学模型,观察计算机模拟3个不同部位(肺泡微循环、动脉管道、组织微循环)气体交换的动态变化。结果 O2、CO2及N2在3个部位表现出类似的气体弥散过程,肺泡微循环处呈现由外向内的弥散,动脉管道处呈现由内向外的弥散,在组织微循环处呈现为由外向内的弥散。结论正常呼吸条件下,超声造影剂微泡不会对组织微循环的气体交换形成有效的生理作用。     

热氧灌注法缓解肺部SARS病毒侵害的可行性研究 一项关于SARS物理治疗方法建立的初步探索

分析了SARS病毒攻击肺泡组织的耗氧模式,提出缓解SARS病毒侵害的热氧灌注疗法,建立支气管末端肺泡组织的传热模型,对肺泡组织在不同热氧灌注条件下的温度响应进行理论分析。结果表明,显著温升主要发生于肺泡壁即病毒聚集区。由于病毒复制需要通过其所攻击的宿主细胞的酶进行,因而通过热氧灌注造成的温度改变可望有效地削弱该处细胞酶的催化特性,继而抑制病毒的活性,同时又能将氧气通过肺泡壁供应到人体组织内。从临床实用性出发,进一步讨论了相应的热氧灌注措施,为SARS患者临床治疗提供了一种新的物理疗法治疗思路。     

基层医生基础与临床千题解

氧气为生命活动所必需。机体获取和利用氧是一个复杂的过程，它包括外呼吸、气体的运输和内呼吸，即外界氧被吸入肺泡、弥散人血液，再与血红蛋白结合，由血液循环输送到全身，最后被组织细胞摄取并利用。其中任一环节发生障碍均能引起缺氧。故缺氧就是当组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，引起组织功能、代谢甚至形态结构发生异常变化的病理过程。成年人需氧量约为250毫升／分，而体内贮存的氧仅1.5升，在患者处于临床危重情况时，一旦呼吸、心跳停止，数分钟内就可能死于缺氧。缺氧是许多疾病引起死亡的最常见和最重要的因素。根据…     

氧气在临床治疗中的合理应用

１氧治疗理论非动 静脉分流的低动脉血氧饱和度所引起的呼吸困难，都应该给氧，非动 静脉分流的低动脉血氧饱和度主要由于静脉血通过肺泡时得不到充分的氧合。不能充分氧合可由通气功能障碍及换气功能障碍所致，包括肺弥散功能减少、肺弥散面积缩小、死腔／潮气比值增大...     

热氧灌注法缓解肺部SARS病毒侵害的可行性研究——一项关于SARS物理治疗方法建立的初步探索

分析了SARS病毒攻击肺泡组织的耗氧模式，提出缓解SARS病毒侵害的热氧灌注疗法，建立支气管末端肺泡组织的传热模型，对肺泡组织在不同热氧灌注条件下的温度响应进行理论分析。结果表明，显温升主要发生于肺泡壁即病毒蘖集区。由于病毒复制需要通过其所攻击的宿主细胞的酶进行，因而通过热氧灌注造成的温度改革可望有效地削弱该处细胞酶的催化特性，继而抑制病毒的活性，同时又能将氧气通过肺泡壁供应到人体组织内。从临床实用性出发，进一步讨论了相应的热氧灌注措施，为SARS患临床治疗提供了一种新的物理疗法治疗思路。     

Ⅱ型呼吸衰竭病人氧疗护理探讨

本文总结我科自1989年5月～1990年4月间115人次Ⅱ型呼衰病人,发现16人次在治疗过程中,由于各种原因出现不同程度的肺性脑病。为了做好氧疗的护理工作,本文就氧疗护理中值得注意的几个问题进行探讨。一、吸入氧浓度过高或氧气突然中断对机体的影响Ⅱ型呼衰病人吸入高浓度的氧,减弱了缺氧对主动脉体,颈动脉体化学感受器的刺激作用,使呼吸中枢失去了外周低氧的驱动作用,使呼吸变浅变慢,二氧化碳排出减少,造成二氧化碳潴留增加,最后导致呼吸中枢麻痹以致死亡。Ⅱ型呼衰病人在氧气突然中断时,血中的二氧化碳进入肺泡,稀释了肺泡气体;从而降低肺泡内