高压氧对大鼠肢体缺血再灌注致腹部器官损伤的作用

目的探讨高压氧(HBO)对减轻大鼠肢体缺血再灌注(I/R)致腹部器官损伤的作用及其机制。方法复制缺血2h再灌注1h动物模型并分为3组,即A组(假手术组)、B组(I/R模型组)、C组(HBO治疗组)。观察实验动物肝、胰、肾及回肠微血流变化;记录血清血小板膜糖蛋白CD31、CD61平均荧光强度和CD62p的阳性率。结果与B组比较,C组肝脏及肾脏微血流速度明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与B组比较,C组上述各脏器组织病理改变在一定程度上有缓解。与A组比较,B组CD31、CD61及CD62p均升高,其中CD31和CD62p升高明显,差异有统计学意义(P<0.05);与B组比较,C组CD31、CD61及CD62p均有下降趋势,其中CD31和CD62p下降尤为明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论早期行HBO治疗可显著减少急性下肢I/R大鼠模型血小板膜糖蛋白CD31和CD62p的表达,有助于减轻下肢I/R继发腹部器官损伤。     

二氧化硫对大鼠肢体缺血再灌注致急性肺损伤中肺泡巨噬细胞凋亡的影响

目的: 探讨二氧化硫(sulfur dioxide,SO₂)在肢体缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)保护作用中对肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage,AM)凋亡的影响,为控制炎症反应寻找新的靶点。方法: 分离培养AM,应用肢体缺血再灌注致ALI大鼠血清制备细胞模型,给予外源性SO₂,然后检测线粒体膜电位以及线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,mPTP)开放情况,AM凋亡情况及凋亡相关Bcl-2、Caspase-3分子蛋白表达情况。结果: 与对照组相比,I/R组红、绿荧光的比值下降,吸光度显著降低,AM凋亡率增加到43.81%±2.40%,Caspase-3蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达下降;而与I/R组比较,I/R+SO₂组红、绿荧光的比值升高,吸光度增高,AM凋亡率减少37.01%±1.93%,Caspase-3蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高。结论: 外源性SO₂可通过抑制线粒体途径改善巨噬细胞的凋亡。     

乌司他丁预处理对大鼠双下肢缺血再灌注肺损伤的保护作用

目的 观察乌司他丁预处理对大鼠双下肢缺血再灌注肺损伤的保护作用.方法 将48只雄性大鼠分为假手术组（C组）、缺血再灌注组（R组）和乌司他丁预处理组（U组）,每组16只.再灌注2h和4h末取肺组织制备石蜡标本,用免疫组化法测定血红素加氧酶-1（HO-1） 的半定量和定位表达,新鲜肺组织测量湿/干比重,免疫印记法显示HO-1蛋白表达水平.结果 C组和U组大鼠再灌注2h和再灌注4h肺组织的湿/干比重与R组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.R组再灌注2h、4h肺组织HO-1的表达与C组比较差异有统计学意义（P＜0.05）,U组再灌注2h、4h肺组织HO-1的表达与C组和R组比较差异有统计学意义（P＜0.05）,同时降低肺湿/干比重.结论 乌司他丁预处理可以通过持续上调HO-1的表达而发挥肺保护作用,从而防止肺水肿的发生.     

缺血预处理对肝脏缺血再灌注所致急性肺损伤的保护作用

目的:观察全肝缺血再灌注后所致急性肺损伤的发病机制及缺血顸处理的保护作用.方法:通过脾静脉-股静脉转流建立大鼠全肝缺血再灌注模型.18只大鼠随机分3组,全肝缺血40 min再灌注3 h组(IR组);缺血预处理组(IP组),阻断肝脏血流5 min再灌注5 min后,再行全肝缺血40 mjn再灌注3 b;对照组(C组)仅行麻醉及假手术.3 h后检测各组肺泡灌洗液中总蛋白的含量、肺组织含水量以及髓过氧化物酶(MPO)含量和组织及血中丙二醛(MDA)含量.结果:与C组比较,IR组肺泡灌洗液总蛋白含量和肺组织含水量明显升高,而IP组增高不明显.IR组肺组织MPO和MDA及血清中MDA含量明显高于对照组,而预处理可以减少MPO和MDA的升高.结论:肝脏缺血再灌注通过中性粒细胞浸润和氧化应激反应导致急性肺损伤.缺血预处理可以减少粒细胞的浸润,增加抗氧化的能力,减轻肺损伤.     

大白鼠肠道缺血再灌注后急性肺损伤的实验研究

目的 测定大白鼠肠道缺血再灌注损伤后肺表面活性物质（ＰＳ）的浓度及活力,结合肺组织病理改变,探讨包性肺损伤的病理机制。方法 健雄性ＳＤ大白鼠随机分三组：Ａ组（对照）;Ｂ组（肠缺血６０分钟）;Ｃ组（肠缺血６０分钟再灌注１２０分钟）。右肺灌洗后,测灌洗液中总蛋白（ＴＰ）、总磷脂（ＴＰＬ）,饱和磷脂（ＤＳＰＣ）浓度,测左肺上叶／湿比值,左肺下叶病理检查。结果 １．肠道缺血再灌注后肺泡灌洗液中蛋白质含量显     

肠缺血再灌注与肺损伤

肠缺血再灌注在各型休克发展进程中普遍存在，可引起肺微血管通透性增高为特征的继发性肺损伤，但迄今为止其损伤机制尚水完全阐明，目前研究认为与肠源性细菌迁移和内毒素血症。中性粒细胞的肺内聚集和激活；细胞因子和炎性介质的激活与释放等有关的多因素参与的复杂的病理过程，IIR诱发体内细胞因子和炎症介质的激活，进而启动PMN在肺内聚集并释放毒性介质是导致肺损伤的中心环节，但PMN的起动，肺内聚集与激活及其与细胞因子和炎症介质相互作用的具体调控机制还有待深入研究。本仅就以上方面病理生理最新研究成果作一综述。     

脑缺血再灌注小鼠血小板膜糖蛋白的变化

夹闭小鼠双侧颈总动脉 ,建立脑缺血再灌注动物模型。应用流式细胞术检测再灌注后 3、6、1 2、2 4、48、96h的血小板膜糖蛋白CD31、CD6 1和CD6 2 p的表达。结果显示血小板膜糖蛋白CD31在再灌注 3h时表达增高 ,2 4h达到高峰 ,到 96h仍未降到正常水平。CD6 1在再灌注 3h时表达增高 ,持续到 2 4h,48h时恢复到正常水平。CD6 2 p在再灌注3h时表达增高 ,1 2h达到高峰 ,之后缓慢降低 ,到 96h时仍处较高水平。结论 :脑缺血再灌注可以导致血小板膜糖蛋白CD31、CD6 1、CD6 2p表达量增加 ,可能促进血小板活化、引发血栓形成     

异丙酚对大鼠小肠缺血再灌注后肺损伤的作用

目的研究不同临床剂量异丙酚对大鼠小肠缺血再灌注(I-R)中肺损伤的作用。方法雄性SD大鼠50只,随机分为5组,对照组(Ⅰ组)、小肠I-R组(Ⅱ组)及小肠缺血再灌注后分别用微量泵连续静脉输注异丙酚2mg.kg-1.h-1(Ⅲ组)、6mg.kg-1.h-1(Ⅳ组)、8mg.kg-1.h-1(Ⅴ组),每组10只。测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性及肺湿干重比(W/D)。结果异丙酚可明显抑制小肠I-R后肺组织髓过氧化酶活性和肺湿干重比升高(P<0.01),并可改善肺组织损伤;肺组织W/D和MPO活性呈正相关(r=0.988,P<0.05)。结论小肠I-R后,不同临床剂量异丙酚可以不同程度地减轻肺组织损伤。     

高压氧治疗对缺血性脑卒中患者血小板膜糖蛋白表达的影响

目的 探讨高压氧治疗对缺血性脑卒中患者血小板膜糖蛋白表达的影响。 方法 128 例缺血性脑卒中患者随机分为67 例高压氧 药物治疗组和 61 例单纯药物治疗组,并设对照组(健康志愿者)30 例。高压氧 药物治疗组除常规药物治疗外还每日行高压氧治疗 次 分别于入院第 日 第 1 。 1 、 10 日应用流式细胞术测定患者血小板膜糖蛋白CD31、 CD61、 CD62p、 CD63 和 PAC蛳1 的表达。 结果 高压氧 药物治疗组第 1 日和单纯药物治疗组第 1 日的血小板膜糖蛋白 CD31、 CD61、 CD62p、 CD63 和 PAC蛳1 表达均显著高于对照组(P < 0.05 或 P < 0.01)。高压氧 药物治疗组第10 日的 CD62p、 PAC蛳1 的表达均显著低于同期单纯药物治疗组(P 均 < 0.05)。 结论 高压氧治疗可以显著抑制缺血性脑卒中患者的血小板膜糖蛋白 CD62p 和 PAC蛳1 表达,影响血小板活化反应。     

允许性高碳酸血症对大鼠肢体缺血再灌注肺损伤的影响

目的：研究允许性高碳酸血症对大鼠肢体缺血再灌注肺损伤的影响。方法30只SD大鼠,按随机数字法将大鼠随机分为假手术组(SH组)、缺血再灌注组(IR组)和允许性高碳酸血症-缺血再灌注组(PHC-IR组),每组各10只。经腹腔全麻后对PHC-IR组实行高碳酸通气模式（吸入10%CO2+90%空气混合气体)3 h,使该实验组大鼠血气PaCO2达到并维持于60~80 mmHg。其余两组,吸空气3 h。IR组和PHC-IR组建立缺血再灌注模型,分离股动脉后阻断双侧股动脉血流4 h后(再灌前),松夹,恢复血流后观察4 h (再灌后),SH组仅手术分离双侧股动脉,记录各组大鼠机械通气前、机械通气后3h、再灌注前、再灌注后的血气分析。后处死大鼠,取左肺下叶组织,行肺湿干值(W/D)测定,光镜下观察肺组织形态,采用酶联免疫吸附法测定肺组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-8的水平。结果再灌注后PHC-IR组PaO2值为(70.7±6.8) mmHg,较IR组的(60.7±4.9) mmHg明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);PHC-IR组大鼠肺组织W/D值为(4.86±0.53),明显低于IR组的(5.64±0.74),差异有统计学意义(P<0.05);IR组大鼠肺毛细血管扩张充血,肺泡间质水肿,并有炎性细胞浸润;SH组和PHC-IR组大鼠的肺泡结构较完整,肺间质肺泡腔渗出水肿较IR组减轻。PHC-IR组大鼠肺组织中TNF-α为(0.44±0.06)μg/L,IL-8为(28.3±2.6)μg/L,均明显低于IR组的(0.83±0.18)μg/L和(33.4±3.8)μg/L,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论允许性高碳酸血症可以减轻大鼠肢体缺血再灌注肺损伤,其机制可能与抑制炎性反应有关。     

乳化异氟烷后处理对大鼠肺缺血再灌注损伤的作用

目的:探究乳化异氟烷后处理对离体大鼠肺缺血再灌注损伤的影响?方法:雄性SD大鼠随机分成4组(n=6):空白对照组(S组)?缺血再灌注组(IR组)?乳化异氟烷组(EI组)?脂肪乳组(IL组),建立离体大鼠肺缺血再灌注损伤模型?分别于平衡末(T0)?缺血缺氧前即刻(T1)?再灌注30 min(T2)和再灌注60 min(T3)时,记录潮气量(tidal volume,VT)?肺静脉氧分压(oxygen partial,PaO2)?肺顺应性(compliance,CL)和气道阻力(airway resistance,R)的数值;测定肺湿/干重比(W/D)并观察肺组织HE染色情况;检测肺组织中SOD和MDA的表达水平?结果:与T0时刻比较,4组生理数据在T3时刻VT?CL和PaO2下降而R上升(P < 0.05或0.01)?与S组比较,IR组和IL组在T2?T3时刻VT?CL和PaO2下降而R上升(P < 0.05或0.01);与IR组比较,EI组和IL组在T2?T3时刻VT?CL和PaO2上升而R下降(P < 0.05或0.01);与EI组比较,IL组在T2时刻PaO2下降,在T3时刻VT?CL和PaO2下降而R上升(P < 0.05)?与S组比较,IR组?IL组W/D和MDA表达水平上升而SOD表达水平下降(P < 0.05或0.01),EI组SOD表达水平下降(P < 0.01);与IR组比较,EI组W/D和MDA表达水平下降而SOD表达水平上升(P < 0.05或0.01),IL组W/D下降而SOD表达水平上升(P < 0.05);与EI组比较,IL组SOD表达水平下降而MDA表达水平上升(P < 0.05)?病理显示EI组肺损伤轻于IR组和IL组?结论:8%乳化异氟烷后处理对大鼠肺缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与减轻肺缺血再灌注损伤后氧化应激有关?     

非创伤性肢体缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤的影响

目的：探讨非创伤性肢体缺血预适应对缺血再灌注心肌是否具有早期保护作用.方法：Wistar大鼠36只,随机分为假手术对照组（C组）;缺血再灌注组（Ⅰ组）;经典缺血预适应组（PC组）;非创伤性肢体缺血预适应组（PL组）.建立体内大鼠心肌缺血再灌注的动物模型,分别结扎前降支30 min,再灌注120 min,观察大鼠血流动力学参数、血中磷酸肌酸激酶（CPK）及乳酸脱氢酶（LDH）含量及心肌梗死面积的变化.结果：平均动脉压（MAP）、心率（HR）组间比较无显著性差异.Ⅰ组CK及LDH含量明显升高（P＜0.05）;PC组、PL组与Ⅰ组比较,心肌梗死范围明显缩小（P＜0.05）.结论：非创伤性肢体缺血预适应对心脏缺血再灌注损伤具有早期保护作用,能明显缩小心肌梗死面积.     

高压氧与神经节苷脂治疗急性脊髓损伤的对比性研究

目的：探讨高压氧（hyperbaric oxygen,HBO）与神经节苷脂（GM－1）治疗急性脊髓损伤（acute spinal cord injury, ASCI）的临床疗效。方法81例急性脊髓损伤患者按患方意愿分成HBO组（41例）与神经节苷脂组（40例）,在常规治疗的基础上,分别给予HBO与神经节苷脂进行相同疗程的治疗,按美国脊髓损伤协会（ ASIA）评分标准,进行评测治疗前后运动功能的变化情况,并对数据进行统计学处理。结果治疗1个月后,HBO组运动功能改善情况明显好于神经节苷脂组,差异有统计学意义（ P＜0．05）。结论 HBO治疗急性脊髓损伤患者较应用神经节苷脂治疗有更好的临床疗效。     

高压氧治疗对重度颅脑损伤术后肢体功能及神经功能的影响

目的：探讨高压氧治疗对重度颅脑损伤患者术后肢体功能及神经功能的影响。方法：选取2011年9月～2013年2月于本院进行手术治疗的76例重度颅脑损伤患者为研究对象,随机分为对照组（38例）和观察组（38例）,对照组给予常规术后治疗,观察组则以常规术后治疗加高压氧治疗进行干预,比较两组患者治疗前后的上下肢功能评分、神经功能相关指标、脑组织氧代谢相关指标。结果：观察组治疗后3、6个月时的上下肢功能评分、神经功能相关指标、脑组织氧代谢相关指标均显著优于对照组及治疗前,差异均有统计学意义（P均〈0.05）。结论：高压氧治疗对重度颅脑损伤术后肢体功能及神经功能的影响较为积极,有助于改善患者各方面的功能状态。     

Protective effects of hyperbaric oxygen and iloprost on ischemia/reperfusion-induced lung injury in a rabbit model

Background

The role of multiorgan damage in the mortality caused by ischemic limb injury is still not clarified. The objective of this study was to examine the potential protective effects of hyperbaric oxygen (HBO) and iloprost (IL) therapy on lung damage induced by limb ischemia/reperfusion injury in a rabbit model, using both biochemical and histopathological aspects.

Methods

Forty New Zealand white rabbits were randomly allocated into one of five study groups: HBO group (single session of HBO treatment); IL group (25 ng/kg/min infusion of IL); HBO + IL group (both HBO and IL); Control group (0.9% saline only); and a sham group. Acute hind limb ischemia-reperfusion was established by clamping the abdominal aorta for 1 h. HBO treatment and IL infusion were administrated during 60 min of ischemia and 60 min of reperfusion period. Blood pH, partial pressure of oxygen, partial pressure of carbon dioxide and levels of bicarbonate, sodium, potassium, creatine kinase, lactate dehydrogenase, and tumor necrosis factor alpha were determined at the end of the reperfusion period. Malondialdehyde was measured in the plasma and lung as an indicator of free radicals. After sacrifice, left lungs were removed and histopathological examination determined the degree of lung injury.

Results

In the control group, blood partial pressure of oxygen and bicarbonate levels were significantly lower and creatine kinase, lactate dehydrogenase, malondialdehyde and tumor necrosis factor-α levels were significantly higher than those of the HBO group, IL group, HBO + IL group and sham group. Similarly, the malondialdehyde levels in the lung tissue and plasma levels were significantly lower in the treatment groups compared with the control group. The extent of lung injury according to the histological findings was significantly higher in the control group.

Conclusions

These results suggest that both HBO and IL therapies and their combination might be effectively used in the prevention of lung injury after ischemia/reperfusion injury of the lower extremities.     

肺保护性通气对急性肺损伤患者的影响

目的观察肺保护性通气对急性肺损伤(ALI)患者的影响。方法40例ALI患者均在常规治疗的基础上予以机械通气(SIMV模式),随机分为传统通气组和肺保护性通气组,每组各20例。记录ALI患者机械通气后即刻2、h6、h2、4 h及48 h的动脉血气结果、氧合指数(PaO2/FiO2)、气道平台压(PPlat)、吸入峰值压(PPeak)、呼吸系统顺应性(Crs)、呼气末正压(PEEP)、内源性PEEP(PEEPi)及28 d死亡率。结果肺保护性通气组在机械通气48 h后PaCO2明显增加[(48.6±3.5)mm Hg比(37.7±3.1)mm Hg,P<0.05],同时伴pH值明显下降[(7.25±0.16)比(7.33±0.23),P<0.05];两组患者在机械通气后PaO2/FiO2均有改善,且肺保护性通气组在通气后6 h明显优于传统通气组[(156±12)比(146±15),P<0.05];传统通气组的PPlat和PPeak均明显高于肺保护性通气组[通气24 h后分别为:(22.1±1.3)cm H2O比(16.6±2.1)cm H2O,(28.3±3.7)cm H2O比(24.6±2.1)cm H2O;通气48 h后分别为:(24.4±1.6)cm H2O比(16.5±1.7)cm H2O,(31.7±3.5)cm H2O比(25.3±2.3)cm H2O;P均<0.05];肺保护性通气组的PEEPi略高于传统通气组,差异无统计学意义(P>0.05);肺保护性通气组的28 d死亡率小于传统通气组(10%比20%),差异无统计学意义(P>0.05)。结论肺保护性通气可改善ALI患者的氧合而不增加死亡率。     

血管变异对糖尿病大鼠急性下肢缺血模型的影响及动脉造影的评估意义

目的通过动脉造影法对糖尿病鼠下肢急性缺血模型进行评估,探讨血管变异对糖尿病急性下肢缺血模型构建的影响。方法 30只雄性Wistar鼠,经高脂喂养后腹腔注射STZ(40 mg/kg)诱发糖尿病模型,血糖达16.8 mmol/L后,再手术结扎股动脉,造成左下肢急性缺血模型,喂养28 d后用动脉造影法测定下肢血流。结果 83.3%大鼠(25只)空腹血糖水平达16.8 mmol/L,结扎后1~7 d,大体观察下肢显著性缺血(P<0.05),28d大体观察下肢形态基本恢复到术前水平,缺血侧下肢肌肉较对侧略萎缩,但行动自如;动脉造影显示,28 d后来自于髂内动脉的动脉分支明显增粗,其远端血管代偿性增加,供应膝关节及以下区域。结论大鼠下肢有来自于髂内动脉的分支参与供血,此变异对缺血模型的建立有影响;使用动脉造影法可以发现此类变异,并准确评估糖尿病下肢缺血及血管的代偿性改变。     

高压氧条件下无阻力气管套管给氧对重型颅脑损伤并肺部感染患者的影响

目的比较重型颅脑损伤气管切开并肺部感染患者高压氧治疗与常压下经气管套管口给氧治疗的效果,探讨在大型压缩空气医用氧舱中无舱内呼吸机的条件下,采用自创吸氧连接装置高压氧治疗的可行性及通气情况。方法重型颅脑损伤气管切开并肺部感染患者60例,按年龄、性别、格拉斯哥昏迷（COS）评分分层后,随机分为高压氧组和对照组,每组30例。两组患者均给予降颅压、保护脑组织、手术（或非手术）、敏感抗菌药物、对症支持和氧气治疗等。对照组在常压下经气管套管采用一次性吸氧管给氧治疗,高压氧组采用我科自创吸氧连接装置进行高压氧治疗。对两组患者的体温、咳嗽咳痰、白细胞总数及分类、肺部听诊变化等情况进行比较。结果高压氧组体温恢复正常、咳嗽咳痰好转、白细胞总数及分类正常、肺部呼吸音清晰的时间明显短于对照组,组间比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论自创吸氧连接装置符合呼吸机呼气末正压通气模式,在压缩空气医用氧舱中无呼吸机辅助呼吸的条件下,对重型颅脑损伤气管切开术后并发肺部感染患者行高压氧治疗具有较好的实用价值。