六味地黄丸对脑脊液神经保护作用的实验研究

目的观察不同种属(人、兔、大鼠)脑脊液及六味地黄丸含药脑脊液对PC12细胞的作用。方法收集脑脊液,选用MTT比色法观察不同种属(人、兔、大鼠)脑脊液及六味地黄丸脑脊液对体外培养的PC12细胞活性的影响。结果不同种属的脑脊液对PC12细胞的活性作用无显著差别,六味地黄丸脑脊液对Aβ1-40诱导的细胞活力减低有明显抑制作用。结论六味地黄丸脑脊液可抑制Aβ1-40的神经毒性作用。     

六味地黄丸对去卵巢雌性大鼠吗啡耐受性的影响

目的研究六味地黄丸对去卵巢雌性大鼠吗啡镇痛耐受的影响。方法建立吗啡耐受模型,期间用热甩尾和压后足实验测定痛阈。免疫组化方法检测大鼠脑组织中ER的表达。结果雌性大鼠去卵巢后吗啡耐受形成时间缩短,六味地黄丸处理可以部分延长吗啡耐受形成。去卵巢后大鼠ERα表达在pv(室旁核)、ar(下丘脑室旁核)、vmh(下丘脑腹内侧核)区明显减少,六味地黄丸处理后ERα表达明显增加(P<0.05)。结论去卵巢手术处理可以增强大鼠吗啡镇痛耐受的形成,给予六味地黄丸具有逆转作用。六味地黄丸调节ERα在去卵巢大鼠脑组织中的表达,有类雌激素样作用,提示六味地黄丸可能通过调节下丘脑垂体性腺轴的功能影响吗啡镇痛耐受。     

六味地黄丸含药血清及梓醇对肾小管上皮细胞HK-2转化生长因子β1/Smad通路的影响

目的：观察六味地黄丸含药血清及其主要单体梓醇对肾小管上皮细胞株HK-2转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）/Smad信号通路的影响。方法：制备大鼠六味地黄丸含药血清,采用四甲基偶氮唑盐法和乳酸脱氢酶释放实验确定药物最适作用浓度。六味地黄丸含药血清和梓醇作用于TGF-β1刺激（或不刺激）的HK-2细胞,并设肝细胞生长因子（hepatocyte growthfactor,HGF）为阳性对照,采用蛋白质印迹法观察Smad通路分子Smad2、Smad7和Ski相关活性蛋白N（Ski-related novel protein N,SnoN）蛋白表达的情况。结果：与HGF作用相似,10%浓度六味地黄丸含药血清可抑制TGF-β1诱导的HK-2细胞Smad2蛋白磷酸化并促进核转录抑制因子SnoN的表达。梓醇亦可显著抑制HK-2细胞Smad2蛋白磷酸化。六味地黄丸含药血清及梓醇对HK-2细胞Smad7蛋白表达未见明显调控作用。结论：在TGF-β1刺激HK-2细胞模型中,六味地黄丸含药血清拮抗Smad通路活化的作用与HGF相似,梓醇是六味地黄丸中主要发挥作用的单体之一。     

六味地黄丸对糖尿病大鼠骨骼肌GLUT-4基因表达的影响

目的:研究六味地黄丸对糖尿病大鼠血糖、胰岛素、葡萄糖转运蛋白-4(glucosu tramporter-4,GLUT-4)基因表达的影响.方法:20只雄性Wistar大鼠尾静脉注射四氧嘧啶复制糖尿病动物模型.将成模的糖尿病大鼠按血糖和体重随机分为糖尿病组、六味地黄丸组,同时设立正常对照组,并分别给予蒸馏水和六味地黄丸灌胃6周,6周后测定空腹血糖,血清胰岛素水平,RT-PCR.半定量测定骨骼肌GLUT-4mR3qA表达.结果:糖尿病组大鼠血糖显著升高,GLUT-4mRNA含量显著降低;补充六味地黄丸后血糖显著下降,GLUT-4mRNA含量显著增加.结论:六味地黄丸能改善糖尿病大鼠糖代谢,降糖机制可能与增加骨骼肌GLUT-4mRNA的表达有关.     

六味地黄丸对糖尿病大鼠血糖和血脂的影响

[目的]研究六味地黄丸对糖尿病大鼠血糖和血脂的影响。[方法]Wistar大鼠尾静脉注射四氧嘧啶复制糖尿病动物模型。将成模的糖尿病大鼠按血糖和体质量随机分为糖尿病组、六味地黄丸组,同时设立正常对照组,并分别给予蒸馏水和六味地黄丸灌胃6周,每3周测量体质量1次,6周后测定空腹血糖,总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)。[结果]糖尿病组大鼠体质量下降,血糖显著升高,TC、TG、LDL-C含量显著增加,补充六味地黄丸后,体质量逐渐增加,血糖显著下降,TC、TG、LDL-C含量显著降低。[结论]六味地黄丸能增加糖尿病大鼠体质量,对其糖、脂代谢有一定的改善作用。     

六味地黄丸对甘油诱导的急性肾损伤大鼠肾小管间质的影响

目的观察六味地黄丸对甘油诱导的急性肾损伤大鼠肾小管间质的影响。方法将36只Wistar大鼠按随机数字表分为正常组、模型组、六味地黄丸组。模型组与六味地黄丸组大鼠用50%甘油生理盐水肌注,建立急性肾损伤大鼠模型。正常组大鼠使用等剂量生理盐水肌肉注射。造模结束后,模型组及正常组给予生理盐水灌胃,六味地黄丸组给予六味地黄丸混悬液灌胃。治疗3d后检测各组血清BUN、Scr,尿NAG、β2-MG及尿渗量,并进行肾脏组织形态学观察。结果六味地黄丸组大鼠血清BUN、Scr、尿NAG酶、β2-MG较模型组明显下降,而尿渗量升高,肾脏病理改变好转,差异有统计学意义(P0.05)。结论六味地黄丸能减轻急性肾损伤大鼠肾脏病理改变,能降低BUN、Scr及尿NAG酶水平,具有肾脏保护作用。     

六味地黄丸对糖尿病大鼠血糖和血脂的影响*

【目的】研究六味地黄丸对糖尿病大鼠血糖和血脂的影响。【方法】Wistar大鼠尾静脉注射四氧嘧啶复制糖尿病动物模型。将成模的糖尿病大鼠按血糖和体质量随机分为糖尿病组、六味地黄丸组，同时设立正常对照组，并分别给予蒸馏水和六味地黄丸灌胃6周，每3周测量体质量1次，6周后测定空腹血糖，总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-c）和低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）。【结果】糖尿病组大鼠体质量下降，血糖显著升高，TC、TG、LDL-C含量显著增加，补充六味地黄丸后，体质量逐渐增加，血糖显著下降，TC、TG、LDL-C含量显著降低。【结论】六味地黄丸能增加糖尿病大鼠体质量，对其糖、脂代谢有一定的改善作用。     

六味地黄丸对多发性抽动症模型大鼠行为及脑多巴胺、高香草酸水平的影响

目的:探讨六味地黄丸对多发性抽动症(tourette's syndrome,TS)的治疗作用及作用机制。方法:将50只Wistar大鼠随机分成空白对照组、模型组、氟哌啶醇组、高剂量六味地黄丸组、低剂量六味地黄丸组,采用腹腔注射亚胺基二丙腈(iminodipropionitrile,IDPN)进行造模,采用高效液相色谱法测定大鼠全脑组织中多巴胺(dopamine,DA)、高香草酸(homovanillic aci,HVA)的含量,并观察各组大鼠的一般情况及行为情况。结果:高剂量六味地黄丸可明显改善TS模型大鼠一般情况;高剂量六味地黄丸能明显改善IDPN诱发的大鼠行为异常,尤以改善刻板行为疗效显著;各组大鼠脑组织中HVA未检测到;与空白组比较,模型组大鼠脑组织中DA的含量明显降低[(364.30±79.75)ng·g-1vs(180.33±27.88)ng·g-1,P0.01];与模型组比较,高剂量六味地黄丸组大鼠脑组织DA含量明显增高[(180.33±27.88)ng·g-1vs(300.39±67.58)ng·g-1,P0.01];高剂量六味地黄丸组与氟哌啶醇组大鼠脑组织DA含量无明显差异[(300.39±67.58)ng·g-1vs(279.93±69.90)ng·g-1,P0.05];高剂量六味地黄丸组与低剂量六味地黄丸组脑组织DA含量有差异[(300.39±67.58)ng·g-1vs(226.15±59.01)ng·g-1,P0.05],说明药效与剂量呈正相关。结论:六味地黄丸能改善IDPN诱导的TS模型大鼠一般情况及行为异常,其机制可能与调节脑内DA能系统平衡有关,且治疗效果与用药剂量呈正相关。     

六味地黄丸对多发性抽动症模型大鼠行为及脑多巴胺水平的影响

目的:探讨六味地黄丸对多发性抽动症(tourette's syndrome,TS)的治疗作用及作用机制.方法:将50只Wistar大鼠随机分成空白对照组、模型组、氟哌啶醇组、高剂量六味地黄丸组、低剂量六味地黄丸组,采用腹腔注射亚胺基二丙腈(iminodipropionitrile,IDPN)进行造模,采用高效液相色谱法测定大鼠全脑组织中多巴胺(dopamine,DA)含量,并观察各组大鼠的一般情况及行为情况.结果:高剂量六味地黄丸可明显改善TS模型大鼠一般情况;高剂量六味地黄丸能明显改善IDPN诱发的大鼠行为异常,尤以改善刻板行为疗效显著;各组大鼠脑组织中HVA未检测到;与空白组比较,模型组大鼠脑组织中DA的含量明显降低[(364.30±79.75) ng·g1vs(180.33±27.88) ng·g-1,P＜0.01];与模型组比较,高剂量六味地黄丸组大鼠脑组织DA含量明显增高[(180.33±27.88) ng·g-1vs(300.39±67.58) ng·g-1,P＜0.01];高剂量六味地黄丸组与氟哌啶醇组大鼠脑组织DA含量无明显差异[(300.39±67.58) ng·g-1 vs(279.93±69.90) ng· g-1,P＞0.05];高剂量六味地黄丸组与低剂量六味地黄丸组脑组织DA含量有差异[(300.39±67.58) ng·g-1vs(226.15±59.01) ng·g-1,P＜0.05],说明药效与剂量呈正相关.结论:六味地黄丸能改善IDPN诱导的TS模型大鼠一般情况及行为异常,其机制可能与调节脑内DA能系统平衡有关,且治疗效果与用药剂量呈正相关.     

不同剂量六味地黄丸对妊娠期糖尿病模型大鼠脂糖代谢、脂联素及胰岛素抵抗的影响

目的:观察不同剂量六味地黄丸对妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)模型大鼠脂糖代谢、脂联素及胰岛素抵抗的影响。方法:选用SPF级SD大鼠,采用腹腔注射链脲佐菌素的方法制备GDM大鼠模型,选取60只GDM模型大鼠随机分为4组,分别为六味地黄丸低剂量组、六味地黄丸高剂量组、GDM模型组、阳性对照组,每组均15只,另选取正常孕鼠15只作为正常对照组。六味地黄丸低剂量组、六味地黄丸高剂量组大鼠分别给予3 g·kg~(-1)、6 g·kg~(-1)的六味地黄丸混悬液灌胃,每日1次;GDM模型组、正常对照组大鼠则以等体积的生理盐水灌胃,每日1次;阳性对照组大鼠给予盐酸吡格列酮片0.05 g·kg~(-1)灌胃,每日1次。所有大鼠给药8周后停药备用。比较各组大鼠的总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triacylglycerol,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterin,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,HOMA-IR)、脂联素。结果:六味地黄丸高剂量组、六味地黄丸低剂量组的TC、LDL-C高于正常对照组,低于GDM模型组(P0.05);六味地黄丸高剂量组、六味地黄丸低剂量组的TG低于GDM模型组,HDL-C高于GDM模型组(P0.05)。六味地黄丸高剂量组、六味地黄丸低剂量组、阳性对照组的空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR高于正常对照组、低于GDM模型组(P0.05),且六味地黄丸高剂量组、阳性对照组的空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR低于六味地黄丸低剂量组(P0.05)。六味地黄丸高剂量组、六味地黄丸低剂量组的血清脂联素水平低于正常对照组,高于GDM模型组(P0.05),且六味地黄丸高剂量组的血清脂联素水平高于六味地黄丸低剂量组(P0.05)。结论:六味地黄丸对GDM模型大鼠有一定治疗作用,能够改善大鼠的糖脂代谢和胰岛素抵抗,提高血清脂联素水平。     

卵巢早衰33例临床治疗分析

目的：分析卵巢早衰的临床资料,总结卵巢早衰的治疗效果。方法：回顾性分析2003年3月至2007年4月在我院就诊的33例卵巢早衰患者的临床治疗资料。结果：采用人工周期疗法或采用口服短效避孕药妈富隆片,两组患者的治愈率和有效率无明显差异,均有一定疗效。结论：卵巢早衰作为一种多因素引起的综合征,治疗困难,值得深入研究。     

调经汤治疗卵巢早衰的药效学研究

目的:观察调经汤对卵巢早衰大鼠卵巢功能的影响。方法:将60只雌性成熟未交配Wistar大鼠,随机分为正常组、模型组、阳性药物(雌二醇)对照组、调经汤高、中、低剂量组,腹腔注射顺铂溶液制作大鼠卵巢早衰动物模型,观察大鼠动情周期、血清性激素FSH、E2和LH的变化及卵巢组织的病理改变。结果: 模型组和阳性药物对照组大鼠无稳定的动情周期,调经汤高、中剂量组逐渐恢复规律的动情周期。模型组血清E2水平含量降低,血清FSH和LH含量均升高,与空白对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,调经汤高中低剂量组血清FSH水平含量明显降低、E2含量明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);血清LH含量水平降低,差异无统计学意义(P>0.05)。模型组大鼠卵巢萎缩,卵泡生长少,闭锁卵泡增加,部分被纤维组织代替,黄体数量少,子宫内膜明显变薄。调经汤高、中、低剂量组能不同程度的增多卵泡数量和黄体数目,子宫内膜也有所增厚。结论:调经汤能有效改善顺铂诱导的模型大鼠卵巢功能。     

卵巢早衰相关因素及对女性健康影响的研究

卵巢早衰是一种多病因的综合征,多数患者的病因不能够明确。引起女性卵巢早衰的因素较多,主要因素有遗传、免疫、代谢、医源性、感染因素及心理因素等。卵巢早衰对女性的健康有严重影响,可导致患者出现闭经、不孕、泌尿生殖道疾病、心血管病变等。因此,对卵巢早衰的相关因素及对女性健康的研究日益受到重视。本文对卵巢早衰的相关因素和对女性健康的影响进行了综述。     

伴高促性腺激素继发闭经的细胞遗传学研究

目的：探讨卵巢早衰的发病原因。方法：采用细胞遗传学的方法，对104例高促性腺激素继发闭经的患者作外周血淋巴细胞染色体检查。结果：发现13例患者有性染色体数目或结构异常。占总数的12.5%。其中X染色体数目异常3例，X染色体结构异常10例。结论：本文的研究结果提示X染色体长臂末端可能是卵巢早衰的特异性基因区段并与X染色体末端端粒的缺失有关。     

育肾养血方治疗卵巢早衰的实验研究

目的探讨全国名老中医朱南孙教授的经验方——育肾养血方治疗卵巢早衰的疗效及作用机制。方法采用75只性周期规律的雌性Wistar大鼠的卵巢组织制备卵巢抗原;另取50只大鼠随机分成正常组(n=10)和模型组(n=40)。模型组采用卵巢抗原皮下注射自身免疫法建立卵巢早衰大鼠模型,造模成功后再分为四组(n=10):中药中、高剂量组(灌服中药复方)、西药对照组(灌服己烯雌酚)、模型对照组(灌服等量生理盐水);正常组为空白对照组(不造模仅灌服等量生理盐水),均连续2周。治疗结束后经腹主动脉采血,留取卵巢组织标本。采用ELISA法检测血清雌二醇(E2)和促卵泡激素(FSH)水平,免疫组织化学法检测卵巢抑制素B(InhB)蛋白阳性表达水平,观察卵巢、子宫湿重变化及组织学改变。结果育肾养血方能提高卵巢早衰大鼠血清E2水平和降低FSH水平;但与模型对照组比较,西药对照组的E2和FSH水平、中药高剂量组的FSH水平差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型对照组比较,西药对照组和中药中、高剂量组大鼠卵巢InhB蛋白表达均显著增加(P<0.01);卵巢内淋巴细胞浸润减轻,各级卵泡数增多,卵巢和子宫的湿重增加。结论育肾养血方可以促进卵巢...     

抑制素A和抑制素B对卵巢早衰的诊断价值研究

目的:研究抑制素A和抑制素B对卵巢早衰的诊断价值。方法:选取我院2010年1月～2011年1月妇产科门诊及病房卵巢早衰患者22例及卵巢功能正常的女性志愿者20例进行研究。检测42例研究对象的抑制素A、抑制素B、FSH及E2的水平。结果:在卵巢早衰组和正常组之间具有可比性的前提下发现:两组间INHAI、NHB、FSH以及E2的差异均具有统计学意义(P<0.05)。其中:对照组INHAI、NHB及FSH的水平比卵巢早衰组低,对照组E2的水平比卵巢早衰组高。抑制素单独及联合指标对于卵巢早衰均具有良好的诊断价值。结论:INHA和INHB对卵巢早衰具有一定的诊断价值,INHA/INHB的诊断价值最高。     

卵巢早衰31例临床分析及治疗探讨

目的:总结卵巢早衰的临床资料,探讨卵巢早衰的治疗。方法:对1999年1月至2003年12月31例卵巢早衰患者的临床资料进行分析。结果:月经初潮平均年龄为13.4岁,继发闭经的妇女在停经前平均行经8.2年,闭经期限平均为2.8年(5个月至7年),其中突然闭经者7人,月经稀少渐至闭经者24人;16例(51.6%)的患者有低雌激素血症的表现,15例(48.4%)有程度不等的生殖器萎缩及乳房萎缩;血清性激素测定显示:雌二醇值明显低于或等于卵泡期水平,促卵泡素和促黄体生成素值升高及催乳素值在正常范围;全部患者给予人工周期治疗,治愈率为22.6%,有效率为25.8%,但无1例妊娠。结论:卵巢早衰是一种多因素引起的疾病,治疗困难,值得重视和研究。     

卵巢早衰的病因研究进展

卵巢早衰是指女性在40岁以前因卵巢内卵泡耗竭或卵泡功能障碍而导致的闭经现象。卵巢早衰的发病机制并不明确,涉及染色体异常、免疫因素、体内酶的缺乏、环境应激刺激损伤、促性腺激素传导障碍等。近年来卵巢早衰在人群中的发病率呈上升趋势,且呈现年轻化,严重影响女性患者的生活质量。充分了解卵巢早衰的病因,有助于提高治疗水平,改善患者生活质量。     

p53、p21在氟中毒雌鼠卵巢早衰中的表达变化

目的 探讨p53、p21在燃煤型氟中毒雌鼠卵巢早衰中的表达变化.方法 选用断乳24只清洁级SD雌鼠建立动物模型(模型组),于染氟90 d将雌鼠处死.观察雌鼠染氟期间牙齿的变化,观察卵巢颗粒细胞改变检测雌鼠尿氟、骨氟水平和卵巢组织衰老基因p53和p21表达情况.结果 模型组氟斑牙、尿氟和骨氟水平明显升高.模型组中,低氟组卵巢组织颗粒细胞未见早衰,但随染氟剂量的增加,卵巢组织颗粒细胞呈现轻度、中度、重度性水肿的趋势,细胞形态损伤模糊,且闭锁的卵泡明显增加,黄体退化严重,成熟卵泡显著减少,卵巢功能呈现逐渐早衰的迹象.随染氟剂量增加,各染氟组衰老基因p53和p21表达逐渐增加,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 燃煤型氟中毒致卵巢早衰与基因p53和p21的表达明显相关.     

坤泰胶囊联合激素替代对卵巢早衰患者血脂及性激素水平的影响

目的探讨坤泰胶囊联合激素替代对卵巢早衰患者血脂及性激素水平的影响。方法选取2018年10月至2019年4月本院妇科收治的卵巢早衰患者80例,按照随机数字表法分为观察组和对照组,每组40例。对照组服用戊酸雌二醇治疗,观察组在对照组治疗基础上联合坤泰胶囊。观察比较两组患者血脂水平及性激素水平变化情况。结果治疗后,两组患者TC、TG、LH、FSH水平均低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.05),观察组E_2高于对照组(P<0.05)。结论坤泰胶囊联合激素替代对卵巢早衰的疗效确切,能有效降低患者血脂水平,调节患者性激素水平,激发卵巢活力,可在卵巢早衰的临床治疗中推广应用。