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1.
异丙酚对脊髓缺血再灌注损伤大鼠脊髓细胞凋亡的影响   总被引:6,自引:1,他引:6  
目的 探讨异丙酚对脊髓缺血再灌注损伤大鼠脊髓细胞凋亡的影响。方法成年雄性清洁级Wiser大鼠60只,体重200~250g,随机分为异丙酚组(A组)和缺血再灌注组(B组),每组30只,采用改进的Zivin等的方法制备脊髓缺血再灌注模型,缺血的同时A组腹腔注射异丙酚100mg/kg,B组注射等量生理盐水。每组分别于再灌注6h、1d、2d、3d、7d时处死6只大鼠。根据Tador评分评价大鼠后肢神经功能损伤情况,电镜下观察脊髓的病理学变化,用免疫组化法测定脊髓cyclinD1阳性细胞表达,原位末端标记法(TUNEL法)检测凋亡细胞,计算凋亡指数。结果A组脊髓损伤及后肢神经功能损伤均较B组轻,A组脊髓神经细胞凋亡指数及cyclinD1表达均低于B组(P〈0.05或0.01)。结论异丙酚对脊髓缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其机制与下调脊髓cyclinD1表达,抑制神经细胞亡有关。  相似文献   

2.
异丙酚对大鼠肠缺血再灌注时肠粘膜细胞凋亡的影响   总被引:10,自引:10,他引:0  
目的评价异丙酚对大鼠肠缺血再灌注(I/R)时肠粘膜细胞凋亡的影响。方法24只SD大鼠随机分为3组(n=8),假手术组(S组)仅分离肠系膜上动脉(SMA);肠缺血再灌注组(I/R组)阻断SMA1h;异丙酚组(P组)阻断SMA前30min腹腔注射异丙酚100mg/kg。于再灌注3h处死大鼠,取回肠末端组织,电镜及TUNEL法观察肠粘膜上皮细胞凋亡情况,并计算肠粘膜上皮细胞凋亡指数;测定肠粘膜超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)及神经酰胺(CER)含量,RT-PCR法测定肠粘膜鞘磷脂酶(SMase)mRNA表达。结果与S组比较,I/R组肠粘膜SOD活性降低,MDA含量、CER含量、肠粘膜上皮细胞凋亡指数及SMasemRNA表达升高(P〈0.05或0.01);与I/R组比较,P组MDA含量、CER含量、肠粘膜上皮细胞凋亡指数及SMasemRNA表达降低,S01)活性升高(P〈0.05或O.01)。I/R组肠粘膜SOD活性与CER含量呈负相关(r=-0.775,P〈0.01),肠粘膜上皮细胞凋亡指数与CER含量呈正相关(r=0.852,P〈0.01);P组肠粘膜上皮细胞凋亡指数与CER含量呈正相关(r=0.782,P〈0.01)。结论异丙酚可抑制大鼠肠缺血再灌注时肠粘膜上皮细胞凋亡,可能与清除氧自由基、下调SMasemRNA表达、减少CER生成有关。  相似文献   

3.
异丙酚对大鼠小肠缺血再灌注时粘膜上皮细胞凋亡的影响   总被引:3,自引:1,他引:3  
目的 探讨异丙酚对大鼠小肠缺血再灌注时粘膜上皮细胞凋亡的影响及其机制.方法 健康Wistar大鼠24只,随机分为3组(n=8):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和异丙酚+缺血再灌注组(P+I/R组).夹闭肠系膜上动脉,缺血1 h,再灌注2 h,制备小肠缺血再灌注损伤模型.S组和I/R组缺血前10 min开始经股静脉持续输注生理盐水10 ml·kg-1·h-1,P+I/R组静脉注射异丙酚10 mg/kg,以后持续输注异丙酚10 mg·kg-1·h-1.取空肠组织3 cm,常规制备全层石蜡切片,行HE染色,光镜下观察小肠组织病理学;免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白的表达;TUNEL法检测小肠粘膜上皮细胞凋亡,计数凋亡细胞及总细胞,计算小肠粘膜上皮细胞凋亡指数.结果 与S组比较,I/R组和P+I/R组Bcl-2和Bax蛋白表达上调,Bcl-2/Bax增加,小肠组织损伤程度增强,小肠粘膜上皮细胞凋亡指数增高(P<0.01或0.05);与I/R组比较,P+I/R组Bcl-2蛋白表达上调,Bax蛋白表达下调,小肠组织损伤程度减轻,小肠粘膜上皮细胞凋亡指数降低(P<0.01).结论 异丙酚可减轻大鼠小肠缺血再灌注损伤时粘膜上皮细胞凋亡,其机制与上调Bcl-2基因的表达和下调Bax基因的表达有关.  相似文献   

4.
异丙酚对肺缺血再灌注损伤大鼠肺上皮细胞凋亡的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的拟通过观察肺上皮细胞凋亡的变化,探讨异丙酚减轻大鼠肺缺血再灌注损伤的作用机制。方法雄性SD大鼠136只,随机分为3组:假手术组(S组,n=24)、缺血再灌注组(I/R组,n=56)、异丙酚组(P组,n=56)。I/R组、P组制备大鼠肺原位热缺血模型,缺血1h。P组于缺血前30min静脉输注异丙酚20mg·kg~(-1)·h~(-1)至再灌注4h。S组除不作缺血处理外,其余处理与I/R组相同。分别于再灌注0.5、1、2、4h随机处死大鼠(S组每个时点处死6只,I/R组、P组每个时点分别处死14只大鼠),每组每个时点的一半大鼠用于测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中中性粒细胞百分比、蛋白浓度,另外一半大鼠用于测定肺组织丙二醛(MDA)含量、湿,干重比(W/D)及肺上皮细胞凋亡指数(TUNEL法),并在光镜下观察肺组织的病理学改变;I/R组、P组肺上皮细胞凋亡指数与W/D进行直线相关分析。结果与S组相比,I/R组和P组再灌注各时点BALF中中性粒细胞百分比、蛋白浓度及肺组织MDA含量、W/D、肺上皮细胞凋亡指数均增加(P<0.05或0.01);与I/R组比较,P组上述指标均降低(P<0.05或0.01),肺组织病理学损伤减轻;I/R组、P组肺上皮细胞凋亡指数与W/D之间的相关系数分别为0.784、0.830(P<0.01)。结论异丙酚抑制肺上皮细胞凋亡可能是减轻大鼠肺缺血再灌注损伤的机制之一。  相似文献   

5.
目的研究腹主动脉灌注不同剂量异丙酚对兔脊髓缺血再灌注损伤的作用。方法健康新西兰大耳白兔60只,随机分为6组(n=10):生理盐水组(NS组)、10%脂肪乳组(P0组)、异丙酚30mg/kg组(P30组)、异丙酚40mg/kg组(P40组)、异丙酚50mg/kg组(P50组)、异丙酚60mg/kg组(P(60)组)。P30组、P40组、P50组以10%脂肪乳稀释异丙酚至6ml/kg,NS组和P0组分别给予等容量生理盐水或脂肪乳。采用左肾动脉远端阻断腹主动脉同时阻断左、右髂总动脉的方法建立脊髓缺血再灌注损伤模型。经股动脉置入导管,自缺血即刻开始向阻断部位远端以12 ml·kg^-1·h^-1的速率分别灌注上述溶液,观察血液动力学变化,30 min后开放血管行再灌注,并于动物清醒即刻、再灌注6、24、48 h按Tarlov标准进行神经行为学评分。再灌注48 h,全麻下取L(4~6)脊髓组织,光镜下观察脊髓前角病理学改变,并进行正常运动神经元计数。结果与NS组或P0组比较,P30组、P40组、P50组和P(60)组神经行为学评分及脊髓前角正常运动神经元计数升高,其中P50组最高(P<0.05);截瘫率降低,其中P50组最低(P<0.05);再灌注期间P30组、P40组、P50组和P(60)组MAP降低,其中P(60)组最低(P<0.05)。结论缺血期间腹主动脉灌注异丙酚30~60 mg/kg可减轻兔脊髓缺血再灌注损伤,且与剂量有关,剂量为60 mg/kg时,可引起再灌注期间低血压。  相似文献   

6.
目的 探讨异丙酚联合缺血预处理对大鼠肺缺血苒灌注损伤时细胞凋亡的影响.方法 雄性SD大鼠50只,200~250 g,随机分为5组(n=10):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、异丙酚组(P组)、缺血预处理组(IP组)和异丙酚+缺血预处理组(P+IP组).阻断右肺门1 h后再灌注2 h制备大鼠单肺原位热缺血再灌注模型,P组夹闭右肺门前30 min持续静脉输注异丙酚30 mg·kg-1·h-1;IP组夹闭右肺门前先进行夹闭5 min,再灌注5 min,反复3次的缺血预处理;P+IP组夹闭肺门前30 min静脉输注异丙酚30 mg·kg-1·h-1和缺血预处理.于再灌注2 h时处死大鼠,取右肺下叶肺组织,光镜下观察肺组织病理学结果 ,计算肺损伤定量评价指标(IQA);检测肺凋亡细胞,计算肺细胞凋亡指数(AI);采用免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白表达;IQA、Bcl-2/Bax蛋白比值与AI作直线相关分析.结果 与S组比较,IR组、P组、IP组和P+IP组再灌注后IQA、AI均明显升高,IR组Bcl-2、Bax蛋白表达上调,Bcl-2/Bax蛋白比值降低(P<0.01);与IR组比较,P组、IP组和P+IP组IQA、AI均明显降低,Bcl-2蛋白表达水平、Bcl-2/Bax蛋白比值升高,IP组、P+IP组Bax蛋白表达下调(P<0.01),P组差异无统计学意义(P>0.05);与P组和IP组比较,P+IP组IQA及AI降低,Bcl-2/Bax蛋白比值升高(P<0.05);IQA与AI呈正相关(r=0.951,P<0.01);AI与Bcl-2/Bax蛋白比值呈负相关(r=-0.851,P<0.01).结论 异丙酚联合缺血预处理可通过调节Bcl-2和Bax蛋白的表达抑制细胞凋亡,减轻肺缺血再灌注损伤.  相似文献   

7.
Objective To investigate the effects of combination of propofol and ischemic preconditioning (IP) on pneumocyte apoptosis and the mechanism involved during lung ischemia-reperfusion (IR) injury in rats.Methods Fifty male SD rats weighing 200-250 g were randomly divided into 5 groups (n = I0 each) : group Ⅰsham operation (group S); group Ⅱ IR; group Ⅲ propoful (group P); group Ⅳ IP and group Ⅴ P+ IP. The animals were anesthetized with intraperitoneul 1% pentobarbital 10 mg/kg, tracheostomized and mechanically ventilated. Lung IR was induced by occlusion of hilum of the right lung for 1 h followed by 2 h of reperfusion.performed by occlusion of hilum of the right lung for 5 min followed by 5 min of reperfusion, repeating 3 times, ischemia. The animals were killed at 2 h of reperfusion. Tissues of inferior lobe of right lung were obtained for observation of histopathulogy with light microscope and the index of quantitative assessment of histologic lung injury (IQA) was calculated. The apoptosis of pneumocytes was detected using TUNEL and apeptosis index (AI) was calculated. The expression of Bcl-2 and Bax protein in lung tissues was detected using immunohistechemical method. Correlation between IQA and AI and between Bcl-2/Bax protein ratio and AI was analyzed. Results Compared with group S, IQA and AI in the other four groups were significantly increased after reperfusion, and the expression of Bcl-2 and Bax protein was significantly increased and Bcl-2/Bax protein ratio significantly decreased in group IR (P < 0.01). Compared with group IR, 1QA and AI were significantly decreased, Bcl-2 protein expression was up-regulated and Bcl-2/Bax protein ratio was significantly increased in group P, IP and P + IP, Bax protein expression was down-regulated in group IP and P + IP (P < 0.01), but there was no significant difference in Bax protein expression between group P and IR (P > 0.05). IQA and AI were significantly lower and Bcl-2/Bax protein ratio was significantly higher in group P + IP than in group P and IP (P < 0.05). IQA was positively correlated with AI (r = 0.951, P < 0.01). AI was negatively correlated with Bcl-2/Bax protein ratio (r = -0.851, P < 0.01). Conclusion The combination of propofol and IP can inhibit pneumocyte apoptosis through regulating the expression of Bcl-2 and Bax protein and ameliorate lung IR injury.  相似文献   

8.
目的 观察大鼠肝脏缺血再灌注后肝窦内皮细胞凋亡及异丙酚对肝脏细胞凋亡的影响。方法 选用健康SD雄性大鼠24只,随机分为三组(n=8):A组,肝脏缺血30 min再灌注6 h,再灌注即刻从股静脉输入生理盐水10ml·kg-1·h-1 60 min;B组,再灌注即刻静脉注射异丙酚20 mg/kg,继之输入5%异丙酚50 mg·kg-1·h-1 h;C组,给予假手术处理,未予缺血,余处理同A组。再灌注6 h后取肝组织标本行病理组织学观察,同时测定血浆ALT活性和肝组织MDA含量的变化。采用DNA琼脂糖凝胶电泳、TUNEL染色观察细胞凋亡的情况。结果与C组相比,A组凋亡的肝细胞和肝窦内皮细胞明显增加,且凋亡的细胞主要是肝窦内皮细胞,肝细胞凋亡和坏死则较少。与A组相比,再灌注6 h B组TUNEL阳性肝细胞和肝窦内皮细胞数明显减少(p<0.01),肝组织DNA片段形成也明显减少。同时,B组肝组织坏死程度、血浆ALT活性和肝组织MDA含量均明显低于A组(JD<0.01)。电镜显示B组肝细胞和肝窦内皮细胞损伤也明显轻于A组。结论 细胞凋亡是再灌注早期肝脏细胞死亡的重要机制,肝窦内皮细胞凋亡是再灌注早期肝脏细胞死亡的主要特征。异丙酚可以减少再灌注后的肝脏细胞凋亡和坏死,其抗氧化作用是其减少再灌注后的肝脏细胞凋亡的机制。  相似文献   

9.
目的 观察异丙酚对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑细胞凋亡经时反应进程的影响。方法 雄性sD大鼠60只,随机分为对照组和异丙酚组,每组30只,采用大脑中动脉线栓法诱发局灶性脑 缺血再灌注模型,缺血90 min,异丙酚组于缺血前即刻腹腔注射异丙酚80 mg·kg-1,对照组给予等量生 理盐水。分别于再灌注3 h、6 h、24 h、3 d、5 d、7 d时各处死5只大鼠,取脑组织,采用末端脱氧核酸转移 酶介导的三磷酸去氧鸟苷生物素原位刻痕标记技术,结合电镜观察检测细胞凋亡情况,计算TUNEL 阳性率、凋亡细胞阳性率和凋亡细胞比率。结果 对照组TUNEL阳性率再灌注6 h达高峰(P< 0.01)。对照组凋亡细咆阳性率再灌注6 h以后升高,24 h达高峰(P<0.01)。异丙酚组再灌注各时间 点TUNEL阳性率、凋亡细胞阳性率和凋亡细胞比率再灌注6 h~3 d时低于对照组(P<0.05或0.01)。 结论 异丙酚可减轻局灶性脑缺血再灌注诱发的脑细胞凋亡,最显著效果出现在再灌注6 h~3 d。  相似文献   

10.
目的 研究异丙酚对大鼠急性脊髓损伤的影响.方法 雌性SD大鼠60只,体重230~270 g,随机分为3组(n=20):假手术组、脊髓损伤组和异丙酚组.采用改良的Allen打击法致伤大鼠脊髓,打击后30 min,异丙酚组经尾静脉持续输注1%异丙酚60 mg·lg-1·h-1 1 h,其余2组持续输注0.9%生理盐水6 ml·kg-1·h-1 1 h.应用斜板实验评分法和BBB联合评分法评价后肢运动功能;采用原位末端标记法(TUNEL法)检测脊髓组织细胞凋亡;HE染色后光镜下观察脊髓组织病理学.结果 异丙酚组行为学评分高于脊髓损伤组(P<0.05);与假手术组相比,脊髓损伤组各时点单位面积凋亡细胞数均升高(P<0.01);与脊髓损伤组相比,异丙酚组各时点单位面积凋亡细胞数均降低(P<0.05);脊髓损伤组脊髓病理损伤较异丙酚组重,可见大量神经元坏死.结论 持续静脉输注1%异丙酚60 mg·kg-1·h-1 h可减轻大鼠急性脊髓损伤,其机制与抑制细胞凋亡有关.  相似文献   

11.
阿魏酸对家兔脊髓缺血再灌注损伤的防治作用   总被引:11,自引:0,他引:11  
目的 研究阿魏酸对家兔肾下主动脉阻断所致脊髓损害的防治作用及其机理。方法家兔 2 4只 ,随机分为假手术组 (A组 ) ,缺血再灌注损伤组 (B组 )及阿魏酸组 (C组 ) ,每组 8只。B、C组肾下主动脉阻断 4 0分钟后开放 ,再灌注 7天。C组于阻断前 15分钟一次性静注阿魏酸 5 0mg/kg ,余两组则以同样方法静注等容量生理盐水作对照。测定阻断前 (C0 )、开放前 (C40 )、开放后 6 0分钟(R60 )及 7天 (R7d)血清中MDA、SOD、S10 0蛋白、TNFα、IL 1β的含量 ;术后观察后肢神经功能和脊髓形态学变化。结果  (1)B组缺血及再灌注后血清MDA、S10 0蛋白、TNFα、IL 1β含量明显高于C0点及A组值 (P <0 0 1) ;C组明显低于B组 (P <0 0 1) ,与A组无显著性差异。 (2 )B组缺血及再灌注后SOD活力明显低于C0 点及A组值 (P <0 0 1) ;C组明显高于B组 (P <0 0 1) ,与A组无显著性差异。 (3)C组瘫痪发生率明显低于B组 (P <0 0 1) ,其后肢神经功能评分显著高于B组 (P <0 0 1)。 (4)B组脊髓病理变化较重 ,可见大量神经元坏死 ;C组偶有神经元坏死。结论 预防性静注阿魏酸对家兔主动脉阻断所致脊髓损害有良好的防治作用。其机理与阿魏酸抗氧化、抗炎及抑制TNFα、IL 1β水平升高有关  相似文献   

12.
缺血后处理对兔脊髓缺血-再灌注损伤的保护作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的研究缺血后处理是否可以减轻兔脊髓缺血再灌注的损伤。方法雄性新西兰大白兔30只,随机分为五组,每组6只。假手术组(N1组)仅行单纯手术操作但不阻闭腹主动脉;对照组(N2组)行单纯缺血再灌注;缺血后处理15s/30s/60s(PA/PB/PC组)分别于阻闭腹主动脉15min后,再灌注15s/30s/60s,缺血15s/30s/60s,反复3次。再灌注48h时对所有动物的后肢运动功能进行评分并行脊髓前角正常神经元计数。结果PB组再灌注48h后肢运动功能评分[3.5(2~4)分],明显高于N2组[2(1~3)分](P<0.05),其他各组与N2组相比差异无显著意义。脊髓前角正常神经元计数PB组为36.7±7.0,明显多于N2组25.7±4.3(P<0.01),而PA组18.2±2.2和PC组8.0±4.1则明显少于N2组(P<0.05)。结论缺血后处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的作用取决于后处理时间,缺血后处理30s/30s对脊髓缺血再灌注损伤具有保护作用,而缺血后处理15s/15s和60s/60s会加重脊髓损伤。  相似文献   

13.
目的:探讨电针对大鼠急性脊髓损伤后膀胱功能改善的影响及作用机制。方法:取健康成年雄性SPF级SD大鼠60只,体重220~250 g,适应性饲养1周后,将大鼠按照随机数字表法随机分为假手术组、模型组、电针组和电针对照组,各15只。假手术组不予任何刺激,模型组、电针组和电针对照组大鼠采用改良Allens法制作脊髓损伤中度损伤SD大鼠模型,模型组不予治疗,电针组给予秩边与水道穴电针治疗,电针对照组给予秩边与水道穴旁开0.5寸电针治疗,频率 2/100 Hz,电流 1 mA,刺激15 min,电针左右隔次交替,每日1次,共7次;分别于术后1、7 d观察大鼠残余尿量、排尿量的变化;术后7 d处死大鼠取伤段脊髓观察各组大鼠凋亡情况,检测Bcl-2、Bax、Bad含量的变化。结果:造模后3组大鼠均出现不同程度的膀胱功能障碍。术后7 d,电针组、电针对照组残余尿量较术后1 d明显降低(P <0.001),且电针组与电针对照组比较差异有统计学意义(P <0.01);电针组、电针对照组较模型组在术后7 d排尿量增加,且电针组与电针对照组比较差异有统计学意义(P <0.001); TUNEL发现电针可以抑制脊髓神经细胞的凋亡,电针组、电针对照组与模型组相比在术后7 d脊髓神经细胞凋亡率显着增加(P <0.01,P <0.05),且电针组与电针对照组比较差异有统计学意义(P <0.05);与模型组相比,电针组、电针对照组Bax、Bad的阳性表达率降低(P <0.01,P <0.05),而Bcl-2的阳性表达率升高(P <0.01);且电针组与电针对照组比较差异有统计学意义(P <0.05).结论:电针能明显促进急性脊髓损伤的修复,其机制可能为通过增加Bcl-2、抑制Bax、Bad的表达,从而抑制脊髓神经元细胞的凋亡发生作用的。  相似文献   

14.
异丙酚对家兔主动脉阻断所致脊髓损害的保护作用   总被引:11,自引:1,他引:10  
目的 研究异丙酚对家兔主动脉阻断后脊髓损害的保护作用。方法 家兔18只,随机分为假手术组,缺血组和异丙酚组。肾下阻断腹主动脉40分钟后松开。C组于阻断前静脉注射异丙酚5mg.kg^-1,继以20.mg.kg^-1.h^-1微量泵静脉输注至松开前,余2组则以同样方法静注等容量生理盐水作对照。  相似文献   

15.
目的 评价辛伐他汀预先给药对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠96只,体重220~280 g,随机分为3组(n=32):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)和辛伐他汀预先给药组(Si组).IR组和Si组采用夹闭腹主动脉45 min后开放的方法制备脊髓缺血再灌注模型,Si组制备模型前3 d开始以辛伐他汀20 mg·kg-1·d-1灌胃,连续3 d.分别于再灌注6、12、24 h时取8只大鼠,进行后肢运动功能评分.分别于再灌注2、6、12、24 h时取8只大鼠,采集静脉血样,测定血清脑型肌酸激酶同工酶(CK-BB)活性.取完血样后取大鼠脊髓组织,测定Toll样受体4(TLR4)mRNA表达、NF-κB活性、TNF-α含量和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)含量,光镜下观察脊髓的病理学结果.结果 与S组比较,IR组和Si组后肢运动功能评分降低,血清CK-BB活性、脊髓TLR4mRNA表达、NF-κB活性、TNF-α和ICAM-1含量升高(P<0.05或0.01).与IR组比较,Si组后肢运动功能评分升高,血清CK-BB活性、脊髓TLR4 mRNA表达、NF-κB活性、TNF-α和ICAM-1含量降低(P<0.05或0.01).Si组脊髓病理学损伤程度轻于IR组.结论 辛伐他汀预先给药可减轻大鼠脊髓缺血再灌注损伤,其机制与下调TLR4表达、抑制NF-κB激活,从而减轻炎性反应有关.  相似文献   

16.
目的研究异丙酚对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导小鼠脊髓神经元凋亡的影响。方法脊髓神经元取自孕14d胎龄小鼠的胎鼠,于含B27的神经细胞培养基中培养7d后,随机分为6组:对照组(Con组);50μmol/L异丙酚组(P50组);TNF-α组(TNF-α组);25μmol/L异丙酚+TNF-α组(P25+TNF-α组);50μmol/L异丙酚+TNF-α组(P50+TNF-α组);100μmol/L异丙酚+TNF-α组(P100+TNF-α组),各组中加入相应终浓度的异丙酚孵育30min,再加入TNF-α至终末浓度为2000U/ml,培养24h后,采用碘化丙锭/Hoechst 33342双染法检测细胞凋亡,计算细胞凋亡率,采用免疫细胞化学方法测定Bcl-2表达。结果与Con组比较,TNF-α组神经元凋亡率升高,Bcl-2表达降低(P〈0.01),不同浓度异丙酚预先给药可减弱TNF-α诱导的上述改变(P〈0.05)。结论异丙酚可抑制TNF-α诱导小鼠脊髓神经元的凋亡,其机制与上调Bcl-2表达有关。  相似文献   

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