衰老模型骨髓基质细胞抑制造血细胞增殖分化

目的研究衰老骨髓基质细胞对骨髓造血细胞增殖分化能力的影响,为阐述机体造血微环境衰老对造血干/祖细胞增殖的影响提供实验依据。方法全骨髓贴壁法体外培养大鼠骨髓基质细胞,分为对照组和衰老组。衰老组:常规培养基内加入30 mg/m L D-半乳糖作用48 h。CCK-8法测定BMSCs增殖;流式细胞术分析细胞周期;β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色观察衰老BMSCs百分率;Western blot检测P16、P21和P53蛋白表达。骨髓造血细胞与BMSCs共培养,集落计数检测髓系多向性造血祖细胞(CFU-Mix)增殖分化。ELISA检测BMSCs培养上清液中IL-1β、GM-CSF和SCF含量;DCFH-DA流式荧光检测BMSC活性氧簇(ROS)水平;酶学法检测BMSCs内过氧化物丙二醛(MDA)含量和总超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与对照组相比,D-半乳糖诱导BMSCs衰老,细胞阻滞于G0/G1期(P0.01),增殖能力显著下降,SA-β-Gal染色阳性率升高(P0.01);衰老相关蛋白P16、P21和P53表达明显上调(P0.01)。与衰老BMSCs共培养的骨髓造血细胞增殖分化能力减弱。衰老BMSCs内ROS、MDA氧化损伤指标上升,SOD抗氧化指标下降(P0.01);BMSCs培养上清液IL-1β、GM-CSF和SCF含量明显下降(P0.01)。结论衰老骨髓基质细胞抑制造血细胞增殖、分化能力,其机制可能与骨髓基质细胞氧化损伤,分泌活性因子改变有关。     

急性淋巴细胞性白血病细胞及其骨髓基质细胞粘附分子表达和粘附行为的探讨

分析了５８例急性淋巴细胞性白血病（ＡＬＬ）患者和１０例正常人骨髓单个核细胞及其骨髓基质细胞上粘附分子的表达。发现与正常人相比，白血病细胞上表达的ＣＤ１１ａ、ＣＤ１１ｂ、ＣＤ１８、ＣＤ３４、ＣＤ４４、ＣＤ４９ｄ和基质细胞上表达的ＣＤ５４，ＣＤ４９ｂ均有显著性改变（明显下降或显著增高）；同时，来自ＡＬＬ的基质细胞在粘附分子表达和粘附行为上亦不同于正常骨髓基质细胞，认为粘附分子的异常表达可能参与了ＡＬＬ的发病机制。     

骨髓体外长期培养的研究进展

长期骨髓培养（ＬｏｎｇＴｅｒｍＢｏｎｅＭａｒｒｏｗＣｕｌｔｕｒｅ，ＬＴＢＭＣ）是一种骨髓细胞体外液相培养法。ＬＴＢＭＣ体系可视为体外模拟的造血微环境。它为造血微环境、细胞因子和造血干／祖细胞等造血调控理论的研究提供了一个重要手段；在再生障碍性贫血等血液病发病机理的研究、白血病骨髓净化以及早期造血细胞的体外扩增中也具有重要作用。     

骨髓基质细胞与凋亡

骨髓基质细胞、细胞间基质(ECM)、血管神经等构成了骨髓造血微环境。骨髓基质细胞由成纤维细胞、内皮细胞、脂肪细胞、巨噬细胞等多种成分组成,是造血干细胞生长、分化、和自我更新的重要场所。骨髓基质细胞在造血调控方面发挥     

电磁辐射对猕猴骨髓中造血细胞损伤效应研究

目的:探讨电磁辐射对猕猴骨髓造血细胞损伤效应。方法:经高场强电磁脉冲源以6×10~4V/m全身辐照5只猕猴,于照前及照后1、3、7、14、28及90d麻醉后,经股骨上端穿刺,抽骨髓分离有核细胞离心涂片,采用光镜(gimsa、AgNOR、feulgen染色),电镜和流式细胞术,观察电磁辐射对猕猴骨髓造血细胞的损伤效应。结果:伤后1～14 d,骨髓中造血细胞进行性减少,尤以各系统幼稚细胞减少为显著。形态结构欠佳,增生不活跃。伤后7～14d,凋亡的造血细胞明显增加,表现为核染色质浓缩、边移、核固缩。造血细胞中DNA含量和核仁组成区相关蛋白进行性减少。伤后28d～3m,骨髓中造血细胞数量、形态、DNA含量和核仁组成区相关蛋白基本恢复至正常状态。结论:电磁辐射可使猕猴骨髓造血细胞发生凋亡的形态改变;并使其增殖能力降低。     

骨髓微环境对骨髓瘤细胞生物行为的影响

目的：观察骨髓瘤患者基质细胞(BMSC)及其对瘤细胞几种细胞因子及瘤细胞膜上粘附分子表达的影响。方法：用细胞培养、RT-PCR、流式细胞仪分别测定BMSC及与BMSC共同培养前后瘤细胞IL-6 mRNA、IL-1βmRNA、TNF-α mRNA及瘤细胞膜上ICAM-1、VCAM-1的表达。结果：初治多发性骨髓瘤(multiple myeloma，MM)患者BMSC与瘤细胞共同培养后，初治和复发、难治性MM患者瘤细胞ICAM-1、VCAM-1表达增加；复发、难治MM患者BMSC与瘤细胞共同培养后，初治和复发、难治胁患者瘤细胞的IL-6 mRNA、IL-1β mRNA、TNF-α mRNA及ICAM-1、VCAM-1表达均增加；初治MM患者BMSC膜上ICAM—1、VCAM-1表达高于正常对照组；复发、难治MM患者BMSC IL-6 mRNA、IL-1βmRNA、TNF-α mRNA及ICAM-1、VCAM-1的表达均高于正常对照组和初治MM患者。结论：初治MM患者BMSC表达粘附分子增加，复发、难治MM患者BMSC除粘附分子表达异常外，其IL-6 mRNA、IL-1β mRNA、TNF-α mRNA亦表达异常；MM细胞与BMSC共同培养后，粘附分子和(或)IL-6 mRNA、IL-1β mRNA、TNF-α mRNA表达增加，可能与MM细胞的存活、生长、耐药及疾病复发密切相关。     

急性淋巴细胞性白血病细胞及其骨髓基质细胞粘附分子表达和…

分析了５８例急性淋巴细胞性白血病患者和１０例正常人骨髓单个核细胞及其骨髓其质细胞上粘附分子的表达。发现与正常人相比，白血病细胞上表达的ＣＤ１１ａ，ＣＤ１１ｂ，ＣＤ１８，ＣＤ３４，ＣＤ４４，ＣＤ４９ｄ和基质细胞上表达的ＣＤ５４，ＣＤ４９ｂ均有显著性改变。     

骨髓微环境造就的干细胞凝集态骨髓细胞球

细胞分化受到细胞自发信号和周围环境的调控。体内的细胞与细胞、细胞与细胞外基质形成了复杂的微环境,而微环境对于骨髓中的干细胞和前体细胞的存活、分化、增殖和迁移都起着重要的作用。成人的造血过程发生在骨髓腔中,造血细胞与其周围环境始终呈动态变化过程。在骨髓腔中的稳态下,大部分造血细胞都是以一种凝集态的方式存在,这就是造血干细胞球,而这种凝集态的改变是以作为细胞微环境的细胞外基质的改变为前提,直到发生造血干细胞在骨髓腔中迁移并到血流中循环。同样,骨髓基质干细胞的凝集态也是以一种球状体的形式存在,只是在分布形式及动员条件与造血干细胞球有所不同,本文就干细胞在骨髓中的这种凝集态形式骨髓细胞球做一综述。     

脑缺血再灌注时白细胞与脑血管内皮细胞粘附机制研究进展

在脑缺血再灌注损伤的发生过程中，白细胞起着极其重要的作用。其中白细胞与脑微血管内皮细胞的粘附是其病理效应的前提条件。对脑缺血再灌注期间，白细胞与脑血管内皮细胞粘附的基础研究现状作简要的综述     

造血细胞集落刺激因子检测的研究进展

造血细胞集落刺激因子检测方法已由经典的半固体培养法逐步被免疫学法和依赖细胞学检测法所取代，形成了ＥＬＩＳＡ和依赖细胞系ＭＴＴ比色分析法。本文比较了经典的生物学法和免疫学法的优缺点。     

急性淋巴细胞白血病患儿骨髓基质细胞的粘附行为

目的和方法:用MTT方法检测了急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿骨髓基质细胞(BMSC)对正常骨髓造血细胞和淋巴瘤Raji细胞的粘附行为,用流式细胞仪检测了BMSC表面的粘附分子ICAM-1和VCAM-1的表达。结果:急性期组ALLBMSC对骨髓造血细胞的粘附能力明显下降。长期缓解组ALLBMSC对肿瘤细胞的粘附能力明显增高。急性期组ALLBMSC表面ICAM-1表达明显降低。结论:ALL患儿BMSC对骨髓造血细胞和肿瘤细胞的粘附行为的异常,BMSC粘附行为的变化与细胞表面粘附分子的表达异常有关。     

基质细胞在造血细胞体外扩增中的作用及其分子机制

造血干/祖细胞在细胞因子联合应用条件下,经体外扩增后其功能活性往往受到损伤,而一些研究表明造血基质细胞存在时,可促进或维持体外扩增造血细胞的功能活性,其作用的分子机制目前也已开始研究。基质细胞在造血细胞体外扩增中的作用及其分子机制的阐明,将推动造血细胞体外扩增技术研究及应用的进一步深入。     

骨髓基质细胞对造血的调控作用

骨髓基质细胞是组成骨髓造血微环境的细胞 ,是一个杂合的细胞群体 ,包括成纤维细胞、内皮细胞、单核细胞等多种细胞成分。骨髓基质细胞通过分泌细胞因子以及与造血细胞直接接触参与对造血干 /祖细胞增殖与分化的调节。     

脐带血原始造血细胞的分析

虽然,有关人类造血干细胞的鉴定,目前还未找到直接鉴定的方法,但仍可从其表面的分子标记、集落形成情况等推断造血干细胞的存在。ＣＤ３４抗原表达于人类的造血祖细胞表面包括造血干细胞,因而是目前普遍用于估算造血干细胞含量的指标。然而骨髓大部分ＣＤ３４＋细胞除造血干祖细胞外,也可能是骨髓的基质细胞群,因此,人们借助于其它相关或特异性抗原的表达,联合ＣＤ３４的表达来确定ＣＤ３４＋组分中造血干细胞的含量。我们以脐血为研究对象,探讨了其间ＣＤ３４＋细胞上相关抗原的表达,以期对脐血中造血干祖细胞群做一较为全面的分…     

抗T细胞免疫毒素的T细胞清除效率及其对造血细胞的影响

抗T细胞免疫毒素主要用于同种异体骨髓移植中清除T细胞,减轻移植物抗宿主反应(GVHD),提高移植成功率,也可用于白血病自体骨髓移植中清除残留白血病细胞,减少移植后白血病复发的可能性。本实验结果表明抗T细胞免疫毒素在10~(-8)M浓度对靶细胞的杀伤达3.0log以上,即可清除99.99%的靶细胞,并可有效地抑制周血T细胞转化功能和骨髓T细胞分泌IL—2的功能,同时对骨髓粒单系和红系造血细胞的增殖无明显的抑制作用。     

细胞粘附及其信息传递在肿瘤侵袭转移中的作用

肿瘤发生发展与细胞粘附及其信息传递密切相关。细胞粘附分子是跨膜蛋白质，其胞内部分与细胞骨架结合，胞外部分与胞外基质或另一细胞粘附分子结合，激活胞质酪氨酸激酶ｐｐ１２５ＦＡＫ，调节基因表达，影响细胞生长和运动。细胞粘附分子在肿瘤侵袭转移中具有重要作用     

生物体研究的新方向--细胞外基质和细胞粘附因子

多年来细胞一直是生物界的研究重点.而近年来研究者们开始关注将细胞连在一起的细胞外基质(extracellular matrix, ECM)[1～5],并提出单细胞动物的进化论虽未统一,但进化中ECM是必不可少的论点却是一致的.     

免疫介导再障小鼠血清诱导骨髓造血细胞凋亡的研究

目的：探讨再生障碍性贫血（再障）骨髓造血细胞损伤的机制。方法：以重组的ＧＭ－ＣＳＦ和ＩＬ－３作用为造血细胞存活因子，实验采用再障小鼠血清加入正常小鼠骨髓细胞培养体系，同时设立正常小鼠血清培养组和无小鼠血清培养线平行对照组。结果：通过超微结构和ＤＮＡ裂解分析证实，再障血清诱导骨髓细胞发生凋亡。在一定浓度范围内，再障血清随浓度的增高，其导ＤＮＡ裂解百分率逐渐加强。结论：再障血清导骨髓造血细胞发生凋亡，     

造血生长因子促进RV介导LacZ—Neo^R基因在人骨髓造血细胞中 …

目的：本文探索了不同组合的造血生长因子ＳＣＦ、ＩＬ３及ＩＬ６对逆转录病毒（ＲＶ）介导的ＬａｃＺ－Ｎｅｏ＾Ｒ双标志基因转染人骨髓造血细胞转染效率、表达水平的影响及其相关机理。方法：采用ＲＶ转染人骨髓非粘附造血细胞（ＮＡＢＭＣ）及经ＳＣＦ、ＩＬ３及ＩＬ６不同组合预激４８ｈ后的ＮＡＢＭＣ。经荧光素二－β－Ｄ－半乳糖呋喃苷脂（ＦＤＧ）标记的半乳糖苷酶、Ｇ４１８＾ＲＣＦＵ－ＧＭ及ＰＣＲ／Ｓｏｕｒｔｈｅｒｎ－